Cancer de ovario Flashcards
Es un tumor altamente letal, ocupa el rango —- de mortalidad por cancer
14, (>200,000 muertes al año)
Se reportan anualmente —- casos
Menos de 300 000 casos por año
Epidemiología en mexico
- 5193 casos
- 3360 muertes
80% de los casos ocurren a los — años
> 50 años
FR
- BRCA 1/2
- Nuliparidad, menarca temprana, menopausia tardía (exposisión a hormonas endógenas)
- Obesidad
- Historia familiar
- Edad avanzada y post-menopausia
Factores que disminuyen el riesgo
- Embarazo
- Lactancia
- Uso de anticonceptivos orales
Una vez que ocurre el ca. de ovario la probabilidad de remisión y la expectativa de supervivencia. V/F
V, 60% de las mujeres son diagnosticadas en etapas avanzadas
¿Dónde se originan los tumores de ovario?
- Superficie epitelial: (es el más frecuente y agresivo)
- Células germinales (es más frecuente en adolescentes)
- Células estromales (poco frecuentes)
90% de los ca. de ovario surgen de
las células epiteliales
dentro de estos, el más común es SEROSO DE ALTO GRADO
50% de las mujeres con cáncer de ovario tienen una variante patogénica en
- BRCA1/2–> que da deficiencia de la recombinación homóloga
- Mutación puede ser germinal (15%) o somática (10%) y por otras causas (25%)
BRCA es un gen de reparación de DNA, si esta mutado hay deficiencia en la reparación, especificamente en la recombinación homóloga
Esta mutación en BRCA las vuelve sensibles a los tratamientos con
IPARP
Síndrome asociado con cáncer de ovario
Sx de Lynch: colon, endometrio y ovario
¿Qué es la recombinación homóloga?
La recombinación homóloga es un proceso de reparación del ADN que se activa cuando hay rupturas de doble cadena. Este mecanismo utiliza la hebra de ADN intacta como molde para corregir el daño de manera precisa.
La deficiencia de recombinación homóloga (HRD) causada por mutaciones en BRCA1 o BRCA2 se refiere a
- Cuando BRCA1 o BRCA2 están mutados, las proteínas que producen no funcionan correctamente o no se producen.
- Esto causa una disfunción en la recombinación homóloga, lo que obliga a la célula a depender de mecanismos de reparación menos precisos, como la unión de extremos no homólogos (NHEJ) o la reparación por microhomología (MMEJ).
- Estos procesos son propensos a errores y generan inestabilidad genética.
Es el principal mecanismo con el que atacamos a los tumores con alteracion en BRCA
Letalidad sintética