Cancer de ovario Flashcards

1
Q

Es un tumor altamente letal, ocupa el rango —- de mortalidad por cancer

A

14, (>200,000 muertes al año)

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2
Q

Se reportan anualmente —- casos

A

Menos de 300 000 casos por año

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3
Q

Epidemiología en mexico

A
  • 5193 casos
  • 3360 muertes
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4
Q

80% de los casos ocurren a los — años

A

> 50 años

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5
Q

FR

A
  • BRCA 1/2
  • Nuliparidad, menarca temprana, menopausia tardía (exposisión a hormonas endógenas)
  • Obesidad
  • Historia familiar
  • Edad avanzada y post-menopausia
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6
Q

Factores que disminuyen el riesgo

A
  • Embarazo
  • Lactancia
  • Uso de anticonceptivos orales
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7
Q

Una vez que ocurre el ca. de ovario la probabilidad de remisión y la expectativa de supervivencia. V/F

A

V, 60% de las mujeres son diagnosticadas en etapas avanzadas

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8
Q

¿Dónde se originan los tumores de ovario?

A
  • Superficie epitelial: (es el más frecuente y agresivo)
  • Células germinales (es más frecuente en adolescentes)
  • Células estromales (poco frecuentes)
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9
Q

90% de los ca. de ovario surgen de

A

las células epiteliales

dentro de estos, el más común es SEROSO DE ALTO GRADO

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10
Q

50% de las mujeres con cáncer de ovario tienen una variante patogénica en

A
  • BRCA1/2–> que da deficiencia de la recombinación homóloga
  • Mutación puede ser germinal (15%) o somática (10%) y por otras causas (25%)

BRCA es un gen de reparación de DNA, si esta mutado hay deficiencia en la reparación, especificamente en la recombinación homóloga

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11
Q

Esta mutación en BRCA las vuelve sensibles a los tratamientos con

A

IPARP

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12
Q

Síndrome asociado con cáncer de ovario

A

Sx de Lynch: colon, endometrio y ovario

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13
Q

¿Qué es la recombinación homóloga?

A

La recombinación homóloga es un proceso de reparación del ADN que se activa cuando hay rupturas de doble cadena. Este mecanismo utiliza la hebra de ADN intacta como molde para corregir el daño de manera precisa.

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14
Q

La deficiencia de recombinación homóloga (HRD) causada por mutaciones en BRCA1 o BRCA2 se refiere a

A
  • Cuando BRCA1 o BRCA2 están mutados, las proteínas que producen no funcionan correctamente o no se producen.
  • Esto causa una disfunción en la recombinación homóloga, lo que obliga a la célula a depender de mecanismos de reparación menos precisos, como la unión de extremos no homólogos (NHEJ) o la reparación por microhomología (MMEJ).
  • Estos procesos son propensos a errores y generan inestabilidad genética.
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15
Q

Es el principal mecanismo con el que atacamos a los tumores con alteracion en BRCA

A

Letalidad sintética

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16
Q

¿Qué es la letalidad sintética?

A

Las células con HRD son especialmente sensibles a los inhibidores de PARP (p. ej., olaparib, niraparib). PARP es una enzima involucrada en la reparación del ADN por mecanismos alternativos. Al bloquearla, las células con HRD no pueden reparar el daño, lo que lleva a su muerte.

17
Q

Síntomas en etapas tempranas

A
  • 15 episodios de cólicos tipo menstrual al mes (dato clave)
  • Dolor pélvico y lumbar
  • Micción frecuente
  • Constipación, diarrea
  • Fatiga
18
Q

Síntomas en etapas avanzadas

A
  • Incremento del diametro abdominal POR MASA ABDOMINAL
  • Como el cáncer tiene una diseminación transcelómica–> invade peritoneo–> nos da ascitis.
  • Anorexia y saciedad temprana
19
Q

Etapas de FIGO

A
  1. Cancer confinado a los ovarios
  2. Diseminación a nivel pélvico
  3. Confinada al abdomen e invasión de nódulos linfáticos
  4. Metástasis a distancia
20
Q

Diagnóstico

A
  • Elevación del marcador tumoral CA-125
  • USG de abdomen y pelvis y USG transvaginal
  • TAC de tórax-abdomino-pélvico
  • Biopsia laparoscópica o biopsia guiada por imágen
21
Q

El CA-125 solo se eleva en tumores ginecológicos. V/F

A

FALSO: no es específico de ca. de ovario (la lesión del peritonéo también puede elevar CA-125—> como en cirrosis, cáncer de hígado, páncreas, pulmón, colon y mama)

22
Q

Pilares de tratamiento

A
  • Cirugía
  • Quimio: inducción
  • Hormonoterapia
  • Radioterapia (es poco efectiva)
23
Q

¿Cómo debe ser la cirugía?

A
  • Remover el tumor sin perforar la cápsula
  • Remover implantes del peritoneo y omentectomía
  • Lavados citológicos
  • Evaluación linfática

QUITAR ENFERMEDAD VISIBLE

24
Q

Algoritmo

A

Es candidata a cirugía
* Si: la operas y le das avastatin + mantenimiento
* No: quimio neoadyuvante + cirugía de intérvalo + quimio + mantenimiento

25
Q

Tratamiento para etapa temprana

A

Despues de la cirugía damos quimioterapia: carboplatino + paclitaxel

aqui no se suelen dar dosis de iPARP para mantenimiento

26
Q

Para etapa avanzada el tratamiento es

A

Cx de entrada o de intérvalo, para neoadyuvante/quimio damos carboplatino + paclitaxel (6-8 ciclos) y luego para mantenimiento damos iPARP + Bevacizumab

Cx de intervalo es despues de quimio neoadyuvante

27
Q

Base de quimio para ca. de ovario

A

Carboplatino + paclitaxel (taxanos)

28
Q

Tras el tratamiento primario ——- de las pacientes recurren

A

62% y en enfermedad avanzada hasta el 85%

29
Q

¿Cómo podemos identificar la enfermedad recurrente?

A
  • Clinica: dolor pélvico, pérdida de peso, fatiga, saciedad temprana, sangrado transvaginal, obstrucción intestinal
  • Bioquímica: elevación de CA-125
  • Imagen
30
Q

20% de las pacientes después del tratamiento tendrán

A

Enfermedad persistente/refractaria

31
Q

Factores para seleccionar tratamiento

A
  • Resultados de cirugía (enfermedad residual)
  • Presencia de enfermedad medible
  • Intervalo libre de platino
  • Marcadores clínicos
  • Tratamientos previos
32
Q

¿Qué es el intérvalo libre de platino?

A

Tiempo que transcurre entre la finalización de un tratamiento basado en compuestos de platino (como cisplatino o carboplatino) y el momento en que el cáncer progresiona o reaparece.