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Biología del cáncer > Ca de colon y recto * > Flashcards

Ca de colon y recto * Flashcards

1
Q

Gen supresor. La proteína es un factor para la adhesión entre las células. Metástasis y mal pronóstico si es mutada.

A

Deleted in Colorectal Cancer (DCC)

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2
Q

“Guardián del genoma”. Detiene el ciclo celular en fase G1, facilita reparación del DNA y apoptosis

A

Gen p53

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3
Q

40 a 65% mutado del cáncer colorrectal. Favorece crecimiento tumoral por vías RAF/MAPK, JNK y 3-cinasa fosfatidilinositol

A

Gen K-ras

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4
Q

A partir de que edad se hace tamizaje en cancer colorrectal

A

50 años, en hombres y mujeres sanas

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5
Q

Con base en las características clínicas, epidemiológicas y genéticas se distinguen los siguientes tipos de cancer de colon y recto:

A

Esporádico
Familiar
Hereditario
Asociado a enfermedades inflamatorias (colitis ulcerosa crónica idiopática [CUCI], enfermedad de Crohn).

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6
Q

Cuando se tienen este numero de pruebas positivas de sangre oculta en heces (SOH) se debe de hacer colonoscopia

A

2 pruebas positivas

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7
Q

De acuerdo al modelo de Vogelstein de la carcinogenesis se tiene un epitelio normal que progresa a focos displasicos aberrantes debido a ___, para posteriomente pasar a un adenoma temprano que con ayuda de ___ se transforma en un adenoma intermedio el cual se transforma en adenoma tardio debido a ___ y este se transforma a carcinoma por una ultima mutacion en ____, este carcinoma progresara naturalmente a metastasis

A

APC, K-RAS, DCC, p53

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8
Q

De acuerdo al modelo de Vogelstein, la carcinogenesis que hay en el cancer colorrectal hereditario no poliposico/relacionado a lynch es la siguiente:
Tejido normal:
Iniciacion tumoral:
Progresion tumoral:
Neoplasia:

A

Cancer colorrectal hereditario no poliposico/relacionado a lynch
Normal
Acelerada (mutacion germinal en MMR, 1 a 3 años)
70-80% de riesgo de cancer colorrectal

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9
Q

De acuerdo al modelo de Vogelstein, la carcinogenesis que hay en la poliposis adenomatosa familiar es la siguiente:
Tejido normal:
Iniciacion tumoral:
Progresion tumoral:
Neoplasia:

A

Poliposis adenomatosa familiar
Acelarada (mutacion germinal en APC)
Normal (5 a 10 años)
100% de riesgo de cancer colorrectal

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10
Q

El cancer colorectal hereditario se subdivide en dos grandes grupos:

A

Relacionado con polipos
Sindrome no poliposico (Sindrome de Lynch)

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11
Q

El carcinoma avanzado colorectal es aquel que se extiende más allá de:

A

Capa muscular propia
Subserosa
Serosa
Tiene infiltración a órganos adyacentes.

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12
Q

El carcinoma incipiente de colon y recto tipo II) plano se divide a su vez en:

A

IIa) plano elevado
IIb) plano propiamente dicho
IIc) plano deprimido

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13
Q

El carcinoma incipiente o temprano de colon y recto puede ser de 3 tipos:

A

I) Polipoide o exofítico
II) Plano
III) Excavado.

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14
Q

El carcinoma incipiente o temprano de colon y recto se define como aquel que se extiende a:

A

Mucosa
Submucosa

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15
Q

El gen APC tiene una penetrancia de:

A

100% (si lo tienes, vas a presentar cancer colorectal en algun punto de tu vida)

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16
Q

El sindrome de lynch explica el 2 a 4% de las neoplasias colorrectales, este se divide en:

A

Sindrome de lynch I (Solo colorrectal)
Sindrome de lynch II (Colorrectal, estomago, intestino delgado, endometrio, ovario, urotelio, higado y vias biliares)

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17
Q

El tamizaje de cancer colorrectal es:

A

Sangre Oculta en Heces (SOH)

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18
Q

En cuanto a la clasificacion microscopica se usa la clasificacion de la Unión Internacional Contra el Cáncer (UICC), por su diferenciación celular del cancer colorectal y se tienen los siguientes tipos:

A

Grado I o bien diferenciado
Grado II o moderadamente diferenciado
Grado III o mal diferenciado

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19
Q

En cuanto a las enfermedades inflamatorias intestinales, que tantas veces aumenta la propabilidad de tener cancer colorectal esporadico CUCI y Crohn:

A

CUCI: 20 veces
Crohn: 3 veces

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20
Q

En cuanto al mecanismo de carcinogenesis del cancer colorectal el modelo mas conodico es el de Vogelstein basado en el origen y desarrollo del carcinoma colorrectal a partir del adenoma. Los mecanismos de carcinogénesis pueden estar relacionados con diversas alteraciones genéticas y, por tanto, dar lugar a tres grupos de carcinomas:

A

1) Inestabilidad cromosómica (mutaciones, pérdidas alélicas y pérdida de la heterocigocidad, amplificaciones cromosómicas y translocaciones) mayoría de los carcinomas esporádicos y de los carcinomas hereditarios asociados con poliposis
2) Inestabilidad intragénica o microsatelital (microsatélites hMSH2 y hMLH1) 15% de los carcinomas esporádicos y en los carcinomas hereditarios no asociados con poliposis
3) Combinados

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21
Q

En cuanto al tipo histologico de cancer colorectal, la clasificación más aceptada es la propuesta por la Organización Mundial de la Salud donde se puede resaltar lo siguiente:

A

Neoplasias epiteliales
Neoplasias no epiteliales

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22
Q

En el 60-70% de los canceres de colon y recto se diagnostican en estadio:

A

Enfermedad localizada

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23
Q

En el cancer de colon etapa I el tratamiento es:

A

Quirurgico (reseccion de polipos)

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24
Q

En el colon funciona/no funciona radioterapia y en el recto funciona/no funciona radioterapia

A

No funciona, funciona

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25
Q

En la actualidad, la UICC y la AJCC recomiendan al menos ___ ganglios linfáticos regionales para estadificar en forma satisfactoria el carcinoma colorrecta

A

12

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26
Q

En tumores rectales se debe efectuar este estudio para evaluar la distancia entre el límite distal del tumor y el margen anal; este dato permite planear mejor el tratamiento quirúrgico

A

Rectosigmoidoscopia rígida

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27
Q

Epidemiologia del cancer de colon y recto

A

1º lugar de tumores del tubo digestivo

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28
Q

Es el cancer colorrectal que se presenta en el 10 a 15% de casos

A

Cancer colorectal hereditario

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29
Q

Es el cancer de colon y recto que se presentan entre 70 a 80%

A

Cancer de colorectal esporadico

30
Q

Es el estudio diagnóstico de elección para cancer colorectal ya que visualiza por completo el colon y recto, permite tomar biopsias para confirmación histopatológica y resección de pólipos, así como descartar tumores sincrónicos o multicéntricos (3%)

A

Colonoscopia

31
Q

Es el mejor método para evaluar los ganglios mesorrectales o afección a tejidos perirrectales y también se utiliza cuando hay contraindicación para la tomografía.

A

RM

32
Q

Es el polimorfismo proteicos mas frecuente en el sindrome de poliposis adenomatosa familiar, este se caracteriza por tener una región hipermutable, sólo se encuentra en los judíos Ashkenazi y se presenta en 6% de la población general y hasta en 28% de los casos de carcinoma colorrectal.

A

Gen APC

33
Q

Es el tipo microscopico de cancer colorectal el cual tiene 50 a 75% celulas diferenciadas, todavía se conserva la distribución glandular, paredes más gruesas con células en tres o más capas con sus núcleos espaciados y mitosis más numerosas

A

Grado II o moderadamente diferenciado

34
Q

Es el tipo microscopico de cancer colorectal el cual tiene entre 75 a 100% de las células diferenciadas, los acinos están recubiertos con dos o tres capas de células cuyo núcleo tiende a permanecer cerca de la capa basal y mitosis no son frecuentes

A

Grado I o bien diferenciado

35
Q

Es el tipo microscopico de cancer colorectal el cual tiene menos diferenciadas, en anillo irregularmente plegadas, hay una perdida de estructura glandular por casi o por completo, pérdida de polaridad y mitosis frecuente

A

Grado III o mal diferenciado

36
Q

Es importante valorar a los familiares de primer grado en cancer colorectal, ya que se incrementa el riesgo de:

A

4 a 5 veces

37
Q

Es la clinica de un cancer colorrectal en el recto (10 y 20% de los casos)

A

Síntomas obstructivos
Disminución del calibre de las heces pero con tumor palpable al tacto rectal.
Tenesmo

38
Q

Es la clinica de un cancer colorrectal en la porcion derecha del colon (30% de casos)

A

Heces liquidas
Dolor abdominal difuso
Masa palpable
Fatiga
Perdida de peso
Sindrome anemico

39
Q

Es la clinica de un cancer colorrectal en la porcion izquierda del colon (60% de casos)

A

Obstrucción intestinal
Dolor cólico
Disminución en el calibre de las heces
Hematoquecia

40
Q

Es la piedra angular del tratamiento de cancer colorectal, esto para lograr el control local y mantener el tránsito intestinal sin retrasar el tratamiento adyuvante.

A

Cirugia

41
Q

Esta es la secuencia adenoma-carcinoa de riesgo a malignizacion segun el tamaño:
Menor de ____ riesgo mínimomalignización
____, 2%
____, 19%
____, 43%
____, 76 %

A

5 mm
0.6 a 1.5 cm,
1.6 a 2.5 cm
2.6 a 3.5 cm
> 3.5 cm

42
Q

Este tipo de reseccion se deja a casos donde hay tumores multicéntricos o con enfermedad polipósica

A

Colectomía subtotal o total

43
Q

Gen supresor tumoral, denominado el “portero”. Regula proliferación del epitelio colónico. Inactivado o ausente

A

Adenomatous Polyposis Coli (APC)

44
Q

La evidencia apoya que el mejor tratamiento para cancer de colon en etapa III es:

A

Oxaliplatino/5-FU/leucovorin (FOLFOX)

45
Q

La mayoría de los estudios sugieren que la principal etiología del cancer de colon y recto es:

A

Factores dietéticos (alto consumo de grasas)

46
Q

La principal medida de prevencion de cancer colorectal consiste en modificar los hábitos dietéticos:

A

Disminucion del consumo de grasas
Aumento de consumo de agua, fibras (frutas y verduras) y actividad fisica aerobica

47
Q

La utilidad de este es para seguimiento, a pesar de un nivel normal no descarta presencia de tumor y es muy útil cuando su nivel está elevado en el preoperatorio (mayor a 5 ng/ml), lo que permite predecir peor pronóstic

A

Antígeno carcinoembrionario

48
Q

Las metástasis a distancia en cáncer de colon son principalmente a:

A

Hígado (40 a 60%)
Cavidad peritoneal (30 a 40%)
Pulmón (30%)

49
Q

Las pruebas moleculares recomendadas en cancer colorectal evaluan células que se desprenden de la superficie del adenoma temprano y que se pueden obtener por materia fecal. Estas pruebas han demostrado ser altamente específicas y sensibles

A

Mutaciones en el oncogen K-ras (inmunohistoquímica fecal y el panel de DNA fecal)

50
Q

Los genes MLH1, MSH2 y MSH6 se consideran como:

A

MMR (Reparación de los errores de la replicación del ADN o mismatch repair)

51
Q

Los pacientes con cáncer colorrectal en estadio II a III deberán recibir:

A

QT/RT neoadyuvante seguido de cirugía con ETM y, posteriormente, de 4 a 6 ciclos de tratamiento adyuvante.

52
Q

Los tumores en etapas I y II sin factores de alto riesgo (no se benefician/si se benefician) de quimioterapia adyuvante y pueden dejarse en observación, siempre y cuando el tratamiento quirúrgico haya sido óptimo.

A

No se benefician

53
Q

Otros polimorfismos afectan la función de las enzimas en cancer colorectal necesario para el metabolismo hepático de los carcinógenos del tabaco es:

A

CYP1A1 (Polimorfismos Ile462Val)

54
Q

Para clasificar a un cancer colorectal de acuerdo a la clasificacion de Unión Internacional Contra el Cáncer (UICC), por su diferenciación celular es necesario considerar que una misma zona tien varios grados de diferenciación, por lo que se:

A

Clasifica segun el mayor grado encontrado

55
Q

Para estadificar cancer colorectal se usa:

A

TNM

56
Q

Para los tumores en recto las metástasis a distancia son más frecuentes a esta localizacion debiod a la diseminación a través de la vena cava inferior, a diferencia del colon que lo hace por la vena porta.

A

Pulmón

57
Q

Segun el aspecto macroscopico el cancer colorectal se puede clasificar en:

A

Exofítico/fungante (Crecimiento voluminoso hacia la luz intestinal)
Endofítico/ulcerado (Crecimiento al espesor de la pared intestinal)
Infiltrante difuso (linitis plástica) (Crecimiento endofitico poco aparente)
Anular (Crecimiento a toda la circunferencia y posterior estenosis de la luz intestinal)

58
Q

Son factores protectores del cancer colorectal esporadico

A

Fibras
Calcio
Vitaminas C y E
Selenio
Antiinflamatorios no esteroideos

59
Q

Son las Neoplasias epiteliales en cancer colorectal:

A

Adenoma
Adenocarcinoma (mas frecuente 95-98%)
Carcinoide (neoplasia neuroendocrina bien diferenciada)

60
Q

Son las Neoplasias NO epiteliales en cancer colorectal:

A

Lipoma
Leiomioma
Tumor del estroma gastrointestinal (GIST)
Leiomiosarcoma
Angiosarcoma
Sarcoma de Kaposi
Melanoma

61
Q

Son los 2 esquemas de quimioterapia más utilizados para enfermedad metastásica colorrectal

A

Folfiri o folfox (Oxaliplatino/5-FU/leucovorin)

62
Q

Son los genes involucrados en el sindrome de lynch o sindrome no poliposico

A

MLH1
MSH2
MSH6

63
Q

Son los sindromes relacionado con polipos que dan pie a cancer colorectal hereditario:

A

Poliposis adenomatosa familiar y sindromes de poliposis hermartomatosa
Sx de cowden
Sx de bannayan-Riley-Rubalcaba
Sx de poliposis juvenil
Sx de Peutz-Jeghers

64
Q

Son los tipos de carcinoma incipiente mas frecuente y no es raro encontrar combinaciones

A

II y III

65
Q

Son los tumores rectales que son candidatos a tratamiento quirúrgico inicial con el objetivo de resecar la totalidad del tumor con márgenes negativos, mantener el tránsito intestinal y escisión mesorrectal completa

A

T1 (mayores de 3 cm, pobremente diferenciados, con invasión linfovascular)
T2 sin afección ganglionar

66
Q

Son otros factores de riesgo para cancer colorectal esporadico:

A

Tabaco
Alcohol
Obesidad

67
Q

¿Hasta donde invade un cancer colorrectal estadio I?

A

Capas internas del colon

68
Q

¿Hasta donde invade un cancer colorrectal estadio II?

A

Diseminado a través de la pared muscular del colon.

69
Q

¿Hasta donde invade un cancer colorrectal estadio III?

A

Diseminado a los ganglios linfáticos.

70
Q

¿Hasta donde invade un cancer colorrectal estadio IV?

A

Diseminado a otros órganos por fuera del colon.

71
Q

¿Se recomienda o no se recomienda el uso de quimioterpia adyuvante para cancer colorrectal en etapa II?

A

No se recomienda

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