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MMD 1108 (pneumo) > LM thrombose et coagulation (hématologie) > Flashcards

LM thrombose et coagulation (hématologie) Flashcards

1
Q

Nomme les 5 étapes de l’hémostase.

A
  1. Phase vasculaire
  2. Phase plaquettaire
  3. Phase de coagulation
  4. Rétraction du caillot
  5. Destruction du caillot
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Q

Décrit la phase vasculaire.

A
  1. Ouverture du vaisseau (ouch!)
  2. Endothéline libérée par le vaisseau
  3. Vasoconstriction réflexe
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3
Q

Décrit les étapes de la mégakaryopoièse.
en partant de la cellule souche pluripotente

A
  1. Cellule souche pluripotente
  2. Cellule souche hématopoiétique multipotente
  3. Cellule progénitrice myéloide
  4. Mégakaryocytes
  5. Plaquette
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4
Q

Temps de survie et de production des plaquettes?

A
  • Survie 7-10 J
  • Production 7-10 J
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5
Q

Par quoi est régulé la production de plaquettes?

A

TPO

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6
Q

Localisation de la production de TPO?

A

Foie

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7
Q

Décrit comment la TPO est régulée.

A
  • Stimulation de la production relative lorsque les plaquettes désialylées sont en augmentation
  • Élimination de la TPO lorsqu’elle se lie aux plaquettes en circulation (récepteur cMPL sur les plaquettes)
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8
Q

Fonction des plaquettes?

A

Hémostase

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9
Q

Fonction et demie vie des GR?

A
  • Transport O2
  • 120 J
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10
Q

Fonction et demie-vie des leucocyte?

A
  • Immunitaire
  • Plusieurs mois/année ou 24h
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11
Q

Nomme les structures importantes de la plaquette.

A
  • Granule alpha
  • Granule dense
  • GP IIb-IIIa
  • GP Ib-V-IX
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12
Q

Contenu des granules alphas?

A

Facteurs de croissance
PF4
Facteur vW
Facteur V partiellement activé

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13
Q

Contenu des granules denses?

A

ADP
ATP
Ca++
Sérotonine

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14
Q

Décrit la physiologie de la plaquette.

A
  1. Activation des récepteurs de surface
  2. Libération de Ca++
  3. Relâchement des granules
  4. Activation de autres plaquette
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15
Q

Qu’inhibe les AINS?

A

La voie du thromboxane dans la plaquette

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16
Q

Qu’inhibe le clopidogrel?

A

La voie de l’ADP

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17
Q

Que bloque l’abciximab?

A

Le récepteur 2B3A

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18
Q

Décrit l’adhésion et l’aggrégation plaquettaire.

A
  1. Blessure = collagène et facteur VW libéré
  2. Adhésion de la plaquette au VW via 2B59
  3. Adhésion de d’autres plaquettes via récepteur 2B3A médié par le fibrinogène
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19
Q

Quel récepteur est responsable de l’adhésion plaquettaire?

A

1B59

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20
Q

Quel récepteur est responsable de l’aggrégation plaquettaire?

A

2B3A

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21
Q

Décrit le test de l’hémostase in vivo.

A
  1. Blessure
  2. Collecte du sang sur un papier buvard
  3. Calcul du temps avant de ne plus avoir de saignement
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22
Q

Décrit le test de l’hémostase in vitro.

A
  1. Intègre le sang dans une cartouche avec un trou
  2. Calculer le temps pour boucher le trou
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23
Q

Décrit les symptômes d’un problème d’hémostase primaire.

A
  • Saignement mucocutanés : ecchymoses, épistaxis, gingivorragie, saignements digestifs, hématurie, saignements utérins anormaux.
  • Saignements opératoires plus que la normale, immédiats
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24
Q

Décrit les symptômes d’un problème de l’hémostase secondaire.

A
  • Saignements généralement plus sévères
  • Présence d’hémorragies intracrâniens, hémarthroses, hématomes intra musculaires (et autres)
  • Saignements opératoires qui généralement requièrent une correction importante
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25
Q

Si il y a présence de saignement retardés, quel problème de la coagulation est présent?

A

Problème de fibrinolyse

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26
Q

Décrit la synthèse du facteur Von Willebrand.

A
  • Synthèse par les cellules endothéliales (et les mégakaryocytes)
  • Multimérisation de la protéine
  • Stockage dans les corps de Weibel-Palade
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27
Q

Nomme le deux rôles du facteur Von Willebrand.

A
  • Agglutination plaquettaire via récepteur Gp1b/V/IX Les gros multimères sont plus performants
  • Chaperon du facteur VIII, le protégeant de la dégradation et augmentant sa demi-vie (2h vs 8-12h)
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28
Q

Génétique de la maladie de VW?

A

Pathologie presque toujours autosomale dominante
sauf 3 et 2N

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29
Q

Décrit la maladie de VW.

A
  • Fréquent (1:1000 maladie, valeurs abaissées jusqu’à 1%)
  • FvW plus bas chez les patient de groupe sanguin O
  • Défaut quantitatif ou qualitatif de la protéine menant à une diathèse hémorragique
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30
Q

Quels test on fait pour détecter la maladie de VW?

A
  • On mesure la quantité de protéine et la fonction, qui devraient être proportionnelles (proportion avec le ratio).
  • Facteur VIII devrait aussi être proportionnel (1-2 x le niveau Ag)
  • Mutimères
  • Agglutination plaquettaire (RIPA)
  • Tests génétiques
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31
Q

Décrit la maladie de VW de type 1.

A

Déficit quantitatif partiel en FvW

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32
Q

Décrit la maladie de VW de type 2A.

A

Perte des gros multimères entraînant fonction FvW-plaquettes diminuée

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33
Q

Décrit la maladie de VW de type 2B.

A

Augmentation de l’affinité pour les plaquettes

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34
Q

Décrit la maladie de VW de type 2M.

A

Diminution de la fonction FvW-plaquettes sans perte des multimères

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35
Q

Décrit la maladie de VW de type 2N.

A

Diminution de la fonction FvW-FVIII

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36
Q

Décrit la maladie de VW de type 3.

A

Déficit complet en FvW

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37
Q

Est-ce qu’on peut traiter des hémophilie A et B?

A

Oui

38
Q
  • Facteur von Willebrand Antigène : 0,24 UI/mL (N=>0,50 UI/mL)
  • Facteur von Willebrand Activité : 0,19 UI/mL (N=>0,50 UI/mL)
  • Ratio activité/antigène: 0,79 (N>0,7)
  • Facteur VIII: 0,38 UI/mL (N=>0,50 UI/mL)
    Dx?
A

maladie de von Willebrand de type I

39
Q

Quelle phase de l’hémostase est un problème dans les déficit de l’hémostase secondaire?

A

Phase de coagulation

40
Q

Décrit les protéines de coagulation.

A
  • Protéines inactives jusqu’au moment de leur activation (Zymogènes)
  • L’activation provoque un changement structurel ou un changement de conformation spatiale lui permettant de jouer son rôle d’enzyme.
41
Q

Décrit l’hémophilie A.

A
  • Déficit en facteur 8
  • Transmission lié à l’X
  • 1/2 ont un déficit sévère
  • Fréquente
42
Q

Décrit l’hémophilie B.

A
  • Déficit en facteur 9
  • Transmission lié l’X
  • 1/3 ont un déficit sévère
43
Q

De quoi dépend le degré d’hémorragie dans l’hémophilie?

A

De la quantité résiduelle du facteur

44
Q

Sévérité de l’hémophilie si le niveau du facteur est à 0,05-0,40 UI/mL?

A

Légère

45
Q

Sévérité de l’hémophilie si le niveau du facteur est à 0,01-0,05 UI/mL?

A

Modéré

46
Q

Sévérité de l’hémophilie si le niveau du facteur est à moins de 0,01 UI/mL?

A

Sévère

47
Q

Décrit les principes de traitements de l’hémophilie.

A
  • Sur demande pour les patients légers-modérés
  • Prophylaxie pour les sévères et parfois modérés
  • On peut utiliser le DDAVP pour les légers (relâche des stocks endothéliaux emmagasinés dans les corps de Weibel-Palade)
48
Q

Décrit la pathway intrinsèque de la coagulation.

A
  1. Kallikrein transforme 12 → 12a
  2. 12a transforme 11 → 11a
  3. 11a transforme 9 → 9a
  4. 9a transforme 10 → 10a
  5. 10 a transforme 5 → 5a
  6. 5a transforme prothrombine → thrombine
  7. Thrombine transforme fibrinogène → fibrine
49
Q

Décrit la pathway extrinsèque.

A
  1. FT transforme 7 → 7a
  2. 7a transforme 5 → 5a
  3. 5a transforme prothrombine → thrombine
  4. Thrombine transforme fibrinogène → fibrine
50
Q

Décrit le sérum.

A

Sang total collecté sans anticoagulant dans le tube

51
Q

Décrit le plasma.

A

Sang collecté avec un anticoagulant (Citrate)

52
Q

Est-ce qu’on prend le plasma ou le sérum pour nos tests de coagulation? Pourquoi?

A

Plasma
car il contient encore les facteurs de coagulation

53
Q

Quelle cascade teste de temps de prothrombine (PT)?

A

Extrinsèque
(FT)

54
Q

Comment calcule-t-on le PT?

A

Cascade reproduite en laboratoire par l’ajout de FT et de calcium au plasma

55
Q

Que calcule le temps de céphaline active (PTT)?

A

La voie intrinsèque
(facteur 5-10-2-fibrinogène)

56
Q

Comment est calculé le PTT?

A

Reproduite en laboratoire par l’ajout de Ca++ et d’un activateur au plasma

57
Q

Si mélange 1:1 et aucune correction, quelle est la nature du problème?

A

Inhibiteur

58
Q

Si mélange 1:1 et correction, quelle est la nature du problème?

A

Déficit en facteur

59
Q

Quelles substances sont hyper importantes dans la coagulation in vivo?
Et quelle pathway?

A
  • Phospholipides et Ca → permet de concentrer les facteurs 2-7-9-10
  • Cacade extrinsèque (FT)
60
Q

Effet de la thrombine?

A
  • Activation du fibrinogène
  • Activation rétrograde des facteurs 5, 8, 11 et 13
  • Activation des plaquettes via les récepteurs PAR
  • Sur l’endothélium normal via la
    thrombomoduline: activation de la protéine C
61
Q

Nomme les 3 phases de la cascade physiologique.

de la thrombine

A
  1. Initiation
  2. Amplification
  3. Propagation
62
Q

Décrit l’initiation.

A

Génération des premières traces de thrombine

63
Q

Décrit la phase d’amplification.

A

Réaction « atomique » avec formation massive locale de thrombine

64
Q

Décrit la phase de propagation.

A

Formation de la fibrine et déposition de fibrine sur le caillot

65
Q

Pourquoi le foie est-il important dans la coagulation?

A
  • Produit tout les facteurs
  • Produit la protéine C et S
  • Produit l’antithrombine
  • Produit le plasminogène, anti-plasmine
  • Élimine la tPA
66
Q

Localisation dans le foie de la production du facteur 8?

A

Cellules endothéliales sinusoïdales hépatiques et endothéliales autres

67
Q

Comment active-t-on la vitamine K?

A

Réduction par VKOR et quinone réductase

68
Q

Effet de la vitamine K active?

A

Elle est cofacteur de la γ-carboxylation des facteurs 2, 7, 9, 10 de même que pour les protéines C et S.

69
Q

Pourquoi l’allongement de la PT en cirrhose ne corrèle pas avec une augmentation de saignement?

A
  • Perte de protéine coagulante
  • Perte de protéine anticoagulante
70
Q

Nomme les 2 grandes catégorie des inhibiteurs de l’hémostase.

A
  • Antithrombine
  • Complexe protéine C activée et protéine S (cofacteur)
71
Q

Par quoi est amplifiée l’antithrombine?

A

Héparine

72
Q

Effet de l’antithrombine?

A

Inhibition thrombine, 9-10-11-12

73
Q

Effet du complexe protéine C activée et protéine S?

A

Clivage enzymatique des facteurs Va/VIIIa

74
Q

Décrit l’activation du complexe C/S.

A
  1. Thrombine se lie sur la thrombomoduline du tissu sain
  2. Activation de la protéine C
  3. C activée se lie à la protéine S
75
Q

Nomme 5 type de thrombophilies héréditaires.

A
  • Mutation de la prothrombine (hétérozygote)
  • Facteur V Leiden (hétérozygote)
  • Déficit en protéine S
  • Déficit en protéine C
  • Déficit en antithrombine
76
Q

Est-ce que les patients ayant une thrombophilies héréditaires sont tous traité de la même façon.
Pourquoi?

A

Oui, car le risque absolu de la personne moyenne demeure faible

77
Q

Le risque d’une thrombose lié à une thrombophilie héréditaire est plus grande dans les veines ou les artères?

A

Veines

78
Q

Effet de l’anticoagulant lupidique?

A

Inhibe le phospholipides (effet protecteur dans la coagulation in vivo)

79
Q

Effet du coumadin?

A
  • Inhibe la vitamine K active
  • Inhibe les facteurs de coagulation
  • Inhibe la protéine C et S
80
Q

Pourquoi le coumadin est-il prothrombotique au début?

A

Car il inhibe la protéine C (entre autre choses) qui a la plus courte demie-vie

81
Q

Qu’est-ce que le INR?

A

Test pour normaliser le TP

82
Q

Décrit la destruction du caillot.

A
  • Fait par la plasmine
  • Produit de dégradation: D-dimère (mesurable dans le sang)
83
Q

Décrit le caillot rouge.

A
  • Globules rouges « coincés » dans un treillis de fibrine
  • Caractéristique des thromboses veineuses
84
Q

Décrit le caillot blanc.

A
  • Déposition de plaquettes sur une lésion vasculaire avec haute pression
  • Caractéristique des thromboses artérielles
85
Q

Nom des vieilles plaquettes?

A

Plaquettes désialylées

86
Q

Quels facteurs sont activé par la thrombine?

A

5, 8, 11, 13

87
Q

Quel facteur est le moins impacté par une cirrhose du foie?

A

8

88
Q

Quels facteurs sont inhibé par l’antithrombine?

A

2-9-10-11-12

89
Q

Quels facteurs sont inhibé par la prot C et S?

A

5-8

90
Q

Pourquoi l’inhibition des phospholipides entrainent une augmentation du temps de coagulation in vitro, mais une diminution in vivo?

A
  • In vitro : phospholipides DÉCLENCHENT la coagulation
  • In vivo: les phospholipides PRÉVIENNENT la coagulation si intact

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