ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO - MANEJO AGUDO Flashcards

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1
Q

As manifestações clínicas de acordo com o acometimento de cada artéria são:

Artéria cerebral média

A

Déficit motor (predomínio braquiofacial); Déficit sensitivo; Afasia.

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Q

As manifestações clínicas de acordo com o acometimento de cada artéria são:

Artéria cerebral anterior

A

Déficit motor (predomínio de membros inferiores); Déficit sensitivo; Sinais de frontalização.

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3
Q

As manifestações clínicas de acordo com o acometimento de cada artéria são:

Artéria cerebral posterior

A

Alteração do campo visual; Rebaixamento do nível de consciência; Déficit sensitivo.

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4
Q

As manifestações clínicas de acordo com o acometimento de cada artéria são:

Artéria Vertebral

A

Vômitos; Náuseas; Tonturas; Alterações cerebelares; Alteração de nervos cranianos baixos.

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5
Q

As manifestações clínicas de acordo com o acometimento de cada artéria são:

Artéria Basilar

A

Déficit motor; Déficit sensitivo; Rebaixamento do nível de consciência; Alteração de nervos cranianos.

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6
Q

FOCO TERAPÊUTICO no AVC Isquêmico

A

área de penumbra. O objetivo cardinal é salvar a área adjacente à que infartou, basicamente com terapia trombolítica; medidas adicionais também são importantes, como controle de temperatura, glicemiae níveis pressóricos.

controle de fatores de risco. Reduzir o risco futuro – medidas como antiagregação plaquetária.

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7
Q

Foco principal do tratamento no AVCI

A

A trombólise venosa com alteplase é o foco principal do tratamento, e precisaremos avaliar indicação e risco de sangramento (contraindicações).

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8
Q

Identificação de um AVCI

A

quadro neurológico focal súbito. Aspecto fundamental para a suspeita diagnóstica; o termo súbito denota tempo ultracurto para o deficit atingir seu pico – até 1 minuto. Na avaliação é fundamental realizar o exame neurológico sumário.

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9
Q

estimar a intensidade do deficit.

A

Classicamente utilizamos a NIHSS (não é exigida habitualmente nasprovas) - quanto maior, pior

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10
Q

tempo no AVCI

A

O tempo desde a instalação do deficit deve ser bem avaliado, pois a trombólise é indicada até 4,5 horas do início do quadro; lembrando que se o paciente despertou com o deficit, vale como referência momento em que foi visto sem o sintoma

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11
Q

Que exame solicitar no AVEI

A

imagem é obrigatória. Habitualmente realizamos tc sem contraste com objetivo fundamental de afastar sangramento; é que na isquemia os achados costumam surgir após 24-48h, embora possamos visualizar discreto edema em fases precoces.

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12
Q

diferencial com AVC hemorrágico.

A

O quadro clínico pode ser indistinguível, e por isso avaliação com imagem é obrigatória – é impossível se considerar terapia trombolítica sem se certificar de não se tratarde AVC hemorrágico…

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13
Q

glicemia.

A

Alterações de glicemia, hipoglicemia ou elevações pronunciadas (como no estado hiperosmolar) podem justificar quadros neurológicos; como a glicemia capilar é sempre de análise rápida, é recomendada como teste inicial – se houver hipoglicemia, deve ser prontamente tratada; no entanto, devemos sempre analisar cautelosamente, para definir se de fato o quadro relaciona-se apenas aos níveis glicêmicos.

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14
Q

Outros diferenciais no AVCI

A

Outros diferenciais são epilepsia, intoxicação exógena, uremia, encefalopatia hepática, infecção (principalmente em imunodeprimidos)…Observe, no entanto, que todos esses apresentam dados na história bem sugestivos…Essas situações devem ser consideradas apenas em cenários bem sugestivos.

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15
Q

contraindicações absolutas trombólise

A
  • AVC hemorrágico atual ou prévio,
  • sangramento ativo,
  • neoplasia intracraniana,
  • distúrbio de coagulação (incluindo plaquetas <100 mil) no caso do uso de anticoagulantes a trombólise dependerá da possibilidade de mensurar o efeito do fármaco (por exemplo,varfarina com RNI <1,7permite uso) ou da possibilidade de uso de reversores (NOAC).
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16
Q

pressão arterial para a trombólise

A

Para a trombólise a PA deve estar menor que 185x110mmhg; se necessário usaremos nitroprussiato;

se não formos realizar a trombólise, a regra é considerar controle pressórico apenas se estiver maior ou igual a 220x120mmhg (reduzir 10-15% nas primeiras 24h)

atenção. Após a trombólise manter a pa inferior a 180x105mmhg

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17
Q

TROMBÓLISE INVIÁVEL?

A

trombectomia mecânica. Considerar em casos específicos e conforme estrututa local; o tempo recomendado por guidelines atuais é de até 6 horas de instalação do déficit; alguns grupos usam protocolos com ressonância (difusão e perfusão), que permitem estimar a área já perdida e a que pode ainda ser recuperada.

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18
Q

CONDUTAS ADICIONAIS

suporte.

A

Controle de temperatura, controle glicêmico, controle pressórico…Enfim, suporte em geral é fundamental

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19
Q

CONDUTAS ADICIONAIS

antiagregantes.

A

Importante para reduzir risco futuro; aspirina deve ser considerada. Nos casos em que a trombólise foi realizada, aguardar 24-48 horas para introdução; se não foi feita trombólise pode ser ofertada precocemente. Estatinas também costumam ser utilizadas

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20
Q

CONDUTAS ADICIONAIS

anticoagulação

A

É medida excepcional, e é considerada nos casos em que a exista uma causa em si que a justifique, como fibrilação atrial, dissecção de carótida, entre outras. Importante observar que a anticoagulação não é, grosso modo, um tratamento para o AVC isquêmico em si, mas direcionado a algumas situações.

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21
Q

CONDUTAS ADICIONAIS

controle de fatores de risco.

A

Tabagismo, hipertensão etc…Lembrar que as etiologias mais comuns são aterotrombose (tabagismo, HAS…), Embolia arterial (fibrilação atrial…) e AVC lacunar (has…)…

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22
Q

CONDUTAS ADICIONAIS

estudos adicionais.

A

É importante estudo da circulação encefálica (angiotomografia) e testes adicionais para avaliação de etiologias (doppler de carótidas, eletrocardiograma, ecocardiograma…).

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23
Q

ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO

o que é?

A

Definido como deficit que se resolve em menos de 24 horas, sem deixar qualquer a normalidade em imagem. Na maioria das vezes o deficit se resolve em menos de 10 minutos.

24
Q

ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO

conduta prática.

A

Jamais esperaremos a resolução para definir a trombólise ou não; o diagnóstico de AIT sempre será retrospectivo! Uma vez definido aplicaremos a mesma ideia de conduta para os pacientes com AVC isquémico sem indicação de remoção de trombo: buscar redução de risco futuro.

25
Q

AVE isquêmico

Quadro clássico:

A

Déficit neurológico focal de instalação súbita e rápida progressão, com manifestações clínicas dependentes da região acometida;

Perda de força e/ou sensibilidade, déficit visual ou de fala, cefaleia intensa súbita, desequilíbrio, tonteira.

26
Q

AVE isquemico

Sinais mais comuns ao exame neurológico:

A
  • Hemiparesia ou monoparesia;
  • Déficit hemissensorial;
  • Perda visual monocular ou binocular ou déficit no campo visual;
  • Diplopia;
  • Disartria;
  • Desvio da comissura labial;
  • Ataxia;
  • Vertigem;
  • Afasia;
  • Diminuição súbita do nível de consciência.
27
Q

Diagnóstico diferencial: AVE isquêmico x AVE hemorrágico:

Embora o diagnóstico definitivo seja apenas por neuroimagem, alguns achados aumentam a probabilidade de AVE hemorrágico:

A
  • Coma (razão de verossimilhança = 6,2);
  • Rigidez de nuca (razão de verossimilhança = 5,0);
  • Convulsão sucedendo déficit neurológico (razão de verossimilhança = 4,7);
  • Pressão arterial diastólica > 110 mmHg (razão de verossimilhança = 4,3);
  • Vômitos (razão de verossimilhança = 3,0).
28
Q

Diagnóstico diferencial: AVE isquêmico x AVE hemorrágico:

Achados que diminuem essa probabilidade:

A
  • Sopro carotídeo (razão de verossimilhança = 0,12);
  • Ataque isquêmico transitório prévio (razão de verossimilhança = 0,34).
29
Q

AVE isquemico

Exames laboratoriais:

A
  • Hemograma completo;
  • Bioquímica sérica (eletrólitos e função renal);
  • Coagulograma (principalmente se paciente em uso de anticoagulante, critério de exclusão para trombólise);
  • Marcadores de necrose miocárdica (associação de doença cerebrovascular à doença coronariana e ligação entre MNM elevados e piores desfechos).
30
Q

Outros exames no AVE isquêmico

A

Eletrocardiograma (ECG): Pesquisa de cardiopatias e, principalmente, fibrilação atrial;

Ecocardiograma (ECO): Pode ser útil na avaliação de pacientes com suspeita de fibrilação atrial.

Para pacientes candidatos à trombectomia mecânica, recomenda-se angiotomografia urgente ou RM (para procurar oclusão de grandes vasos), mas tal estudo não deve atrasar o tratamento com tPA IV, se indicado.

31
Q

Propedêutica adicional:

Após o diagnóstico do AVE isquêmico e propedêutica inicial com trombólise (se indicada), complementa-se a investigação da causa subjacente ao episódio;

ECO

A

Indicado na suspeita de doença embólica para avaliação de fonte emboligênica. O ECO transesofágico apresenta maior sensibilidade, mas o transtorácico também pode ser utilizado na avaliação inicial;

32
Q

Propedêutica adicional no AVE Isquêmico

Após o diagnóstico do AVE isquêmico e propedêutica com trombólise (se indicado inicial), complementa-se a investigação da causa subjacente ao episódio;

A

ECO: Indicado na suspeita de doença embólica para avaliação de fonte emboligênica. O ECO transesofágico apresenta maior sensibilidade, mas o transtorácico também pode ser utilizado na avaliação inicial;

Doppler de carótida e vertebral: Indicado na suspeita de doença embólica para avaliação de fonte emboligênica. Também pode detectar casos de dissecções vasculares;

ECG Holter de 24 horas: Indicado na suspeita de arritmias e quando não se encontra outra causa para o AVC. Por avaliar um período curto, a ausência de episódios de fibrilação atrial não exclui o diagnóstico;

33
Q

Propedêutica adicional no AVE Isquêmico

Pesquisa de autoanticorpos e trombofilias

A

Caso haja suspeita clínica (ex.: acidente vascular em paciente jovem sem fatores de risco evidentes ou na oclusão de topografia vascular atípica);

Principais exames: Mutação do fator V de Leiden, anticoagulante lúpico, anticardiolipina IgM e IgG, anti-B2 glicoproteína I, proteínas C e S, antitrombina, mutação do gene da protrombina, homocisteína, fator VIII, fibrinogênio, sorologias para hepatite B e C e HIV, alfa-1-glicoproteína, enzimas hepáticas, VHS e PCR, proteinúria de 24 horas;

Dentre as trombofilias, as que cursam com tromboses arteriais são a síndrome antifosfolípide e a hiper-homocisteinemia (mutação da metilenotetraidrofolato redutase (MTHFR) → apenas nos casos homozigotos que cursam com hiper-homocisteinemia).

34
Q

Propedêutica adicional no AVE Isquêmico

Pesquisa de vasculites:

A

Em casos selecionados, considerar: punção liquórica, angiorressonância ou angiografia cerebral, fator antinuclear (FAN), fator reumatoide, ANCA, complemento, eletroforese de proteínas. Considerar ainda biópsias (nervo, vasos, pele, SNC);

35
Q

Propedêutica adicional no AVE Isquêmico

Novo exame de imagem:

A

Nova tomografia de crânio deve ser realizada em 48-72 horas após o início do quadro, para avaliação da área de infarto.

36
Q

Tomografia de Cranio

Indicações e objetivos

A

Descartar o diagnóstico de AVE hemorrágico, já na admissão, e identificar área de infarto (sensibilidade aumenta após 24 horas) em até 72 horas.

A diretriz recomenda imagem (TC sem contraste) dentro de 20 minutos após um paciente com suspeita de acidente vascular cerebral chegar ao hospital.

37
Q

Sinais precoces de AVE isquêmico: A presença de sinais precoces implica pior prognóstico, sendo eles:

A
  • Hipoatenuação do parênquima acometido;
  • Hipoatenuação envolvendo ≥ 1/3 do território da artéria cerebral média (ACM);
  • Obscuração do núcleo lentiforme;
  • Desaparecimento de sulcos corticais;
  • Hiperatenuação de grandes vasos.
38
Q

Cálculo do ASPECTS:

A

Escore para graduar regiões de hipodensidade definida na TC de crânio, em casos de AVC isquêmico < 6 horas e indicação de rTPA e/ou trombectomia.

39
Q

National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS):

A
  • Escala prognóstica de quantificação do déficit neurológico no AVE, podendo ser utilizado para acompanhamento evolutivo da recuperação funcional do paciente;
  • O valor basal do NIHSS também se mostrou bom preditor de desfechos a longo prazo;
  • Sua principal limitação é não quantificar todos os déficits, principalmente considerando infartos que envolvam a circulação vertebrobasilar.
40
Q

AVE Isquêmico

Sinais de Alerta

A
  • TC de crânio com evidência de isquemia precoce em 1/3 do território da ACM;
  • Doença renal e hepática (avaliar coagulopatias);
  • NIHSS > 25;
  • Riscos/benefícios devem ser discutidos com familiares, assim como termo de consentimento.
41
Q

AVE Isquêmico

Checklist da Primeira Hora

A
  • Ativar sistema de código de AVCi (se disponível);
  • Avaliar sinais vitais;
  • Proceder a oxigênio suplementar para manter a saturação > 94%;
  • Determinar o tempo de início dos sintomas;
  • Definir pontuação NIHSS;
  • Realizar tomografia ou outro estudo de imagem vascular;
42
Q

AVE Isquêmico

Checklist da Primeira Hora

Verificar lista de medicação:

A
  • Quando perguntar sobre medicamentos, não esquecer de indagar especificamente sobre anticoagulantes (ex.: Varfarina, Heparina, Heparina de baixo peso molecular [Enoxaparina], anticoagulantes específicos para o alvo [Dabigatrana, Apixabana e Rivaroxabana]) e quando foi a última administração;
  • Considerar acesso periférico;
43
Q

AVE Isquêmico

Checklist da Primeira Hora

Fazer exames laboratoriais

A
  • Glicemia capilar,
  • Hemograma completo com plaquetas, PT/INR, PTT;
  • Beta-HCG para mulheres em idade fértil;
  • Realizar ECG.
44
Q

AVE Isquêmico

Suporte clínico: Evitar fatores que pioram a isquemia:

A
  • Assistência ventilatória: Segundo estado geral/nível de consciência;
  • Hidratação: Prevenir hipotensão com reposição volêmica, e evitar solução glicosada;
  • Controle da glicemia (ideal entre 140-180): O tratamento intensivo da hiperglicemia com infusão de insulina não tem papel no cenário do AVC agudo. No entanto, de acordo com as diretrizes atuais, é razoável tratar a hiperglicemia grave (glicose > 180 mg/dL) com intervenções-padrão, como insulina subcutânea;
  • Correção de distúrbios hidreletrolíticos;
  • Correção de hipertermia;
  • Dieta oral zero nas primeiras 12-24 horas, principalmente em pacientes com rebaixamento do nível de consciência. Antes de liberar a alimentação, avaliar disfagia;
  • Reabilitação precoce: Fisioterapia motora e respiratória, fonoaudiologia;
  • Hidantalização: Considerar para tratamento e prevenção de crises convulsivas;
  • Balanço hídrico de 12/12 horas: Quantificar;
  • Hemotransfusão: Considerar para manter Hb > 9 e SatO2 ≥ 94%;
  • Reavaliação contínua (ex.: Glasgow de 1/1 hora);
  • Mudanças de decúbito (2/2 horas) e colchão pneumático;
  • Monitorização contínua: Cardioscopia, oximetria e PA (invasiva ou não invasiva);
  • Reavaliações neurológicas seriadas;
  • Profilaxias clínicas;
45
Q

Fibrinólise:

A

Diagnóstico clínico + TC sem sinais de hemorragia ou infarto extenso (> 1/3 do território da ACM) + ΔT ≤ 4,5 horas + idade ≥ 18 + ausência de contraindicações.

46
Q

Trombolítico de escolha:

A

rtPA (ativador do plasminogênio tecidual recombinante):

  • Apresentação: 50 mg/50 mL;
  • Dose: 0,9 mg/kg EV (10% em dose de ataque + 90% em infusão lenta de 1 hora em acesso periférico);
  • Dose máxima: 90 mg;
  • Administração: Em extremidade superior, e não compartilhar jelco com nenhuma medicação;
  • Na suspeita de sangramento: Suspender infusão, solicitar nova tomografia de crânio e novos exames laboratoriais e fazer reposição volêmica (se necessário).
47
Q

Tratamento de Hemorragias Pós-trombólise

A
  • Crioprecipitado: 6-8 unidades EV (manter fibrinogênio sérico > 100 mg%).
  • Plasma fresco congelado: 2-6 unidades EV.
  • Se plaquetas < 100.000/mm3 ou uso de antiagregantes plaquetários: 6-8 unidades de plaquetas EV (aférese de plaquetas).
  • Se TTPA > 1,5: Sulfato de protamina (1.000 unidades/5 mL) EV. 1 mL de Sulfato de protamina (10 mg) neutraliza 1.400 unidades de Heparina.
  • Concentrado de hemácias: Considerar transfusão para alvo de hemoglobina > 10 mg% (controverso).
48
Q

Antiagregação e Anticoagulação

A
  • Paciente fibrinolizado: Não usar Ácido acetilsalicílico (AAS®) ou Heparina nas próximas 24 horas.
  • Paciente não fibrinolizado:
    • Ácido acetilsalicílico 100-300 mg/dia + Heparina profilática (HNF 5.000 unidades SC de 8/8 horas; Enoxaparina 40 mg SC 1x/dia);
  • Heparinização plena: Atenção! O paciente não deve ser anticoagulado nos primeiros 3 dias após AVEi. Se o AVE for extenso, é prudente manter o paciente sem anticoagulação por 7 dias e, caso ocorra degeneração hemorrágica, contraindicar anticoagulação plena por 3 semanas após o evento.
49
Q

Tomografia computadorizada de crânio: Tem duplo papel no manuseio do AVE agudo: diagnosticar ou excluir hemorragia intracerebral e identificar a presença de lesão estrutural subjacente (como tumor, lesão vascular ou hematoma subdural), que pode simular um acidente vascular

A

.

  • Cerca de 60% das tomografias de crânio realizadas nas primeiras horas após o AVE são normais. Alguns achados precoces do AVE isquêmico podem ser observados nas primeiras 4-6 horas e incluem:
    • Artéria cerebral média hiperdensa;
  • Não distinção da junção branco-acinzentada ao longo da face lateral da ínsula (sinal da fita na ínsula);
  • Não distinção da substância branca/cinzenta ao longo do córtex;
  • Obscurecimento do núcleo lentiforme.

Por volta de 24 a 72 horas, de fato, surge a hipodensidade do território vascular acometido (figura 1).

50
Q

São contra-indicações __________ ao uso de trombolíticos: AVC hemorrágico atual ou prévio, sangramento ativo e neoplasia intracraniana.

A

absolutas

A lista de contra-indicações aos trombolíticos é extensa, mas vale à pena lembrar algumas das contra-indicações absolutas: AVC hemorrágico atual ou prévio, sangramento ativo, neoplasia intracraniana, distúrbio de coagulação (incluindo plaquetas <100mil). No caso do uso de anticoagulantes a trombólise dependerá da possibilidade de mensurar o efeito do fármaco (por exemplo, varfarina com RNI<1,7 permite uso), ou do uso de reversores. Importante também lembrar dos níveis tensionais: a PA necessita estar menor que 185x110mmHg - para tanto usaremos nitroprussiato de sódio.

51
Q

Nos casos de AVCI sem indicação de trombólise a redução da PA __________em situações extremas, como PA diastólica >120.

A

só deve ser feita

Cuidado com os conceitos envolvendo a redução dos níveis pressóricos nas primeiras 24 horas de pacientes com AVCI! É que se não houver indicação de trombólise, a redução da PA somente deve ser considerada em situações extremas, como na PA diastólica acima de 120mmHg. E mesmo assim, cautela: reduziremos 10-15% apenas nas primeiras 24h! Tudo isso para evitar hipoperfusão cerebral.

52
Q

A antiagregação deve ser considerada em __________; nos casos pós-trombólise, aguardar 24-48 horas para introduzir AAS.

A

pacientes com AVCI

Atenção para medidas adicionais no AVCI: (a) antiagregantes: importante para reduzir risco futuro - aspirina deve ser considerada, e nos casos em que a trombólise foi realizada, aguardar 24-48 horas para introdução; se não foi feita trombólise pode ser ofertada precocemente; estatinas também costumam ser utilizadas; (b) suporte global: controle de temperatura, controle glicêmico, controle pressórico etc; (c) anticoagulação: é medida excepcional, direcionado a causas específicas, como exempos fibrilação atrial e dissecção de carótida; (d) controle de fatores de risco: tabagismo, hipertensão…

53
Q

Fraqueza com predomínio de membros superiores e afasia sugere acometimento de ____

A

artéria cerebral média

Na prova temos que estar atentos ao quadro clínico que sugere o acometimento de cada artéria no AVC, que são: - Artéria cerebral média por fraqueza com predomínio de membros superiores e afasia. - Artéria cerebral anterior e fragilidade com predomínio membros inferiores desinibição. - Artéria cerebral posterior por alterações visuais. - Circulação posterior (vertebro-basilar): vertigem, náuseas, vômitos, síndrome cerebelar.

54
Q

Na prova temos que estar atentos para o quadro clínico que sugere o acometimento de cada artéria no AVCi, que são: artéria cerebral média caracterizada por

A

fraqueza com predomínio de membros superiores e afasia;

55
Q

artéria cerebral anterior caracterizada por

A

fraqueza com predomínio em membros inferiores e desinibição;

56
Q

artéria cerebral posterior caracterizada por

A

alterações visuais; circulação posterior (vertebro-basilar): vertigem, náuseas, vômitos, síndrome cerebelar.

57
Q
A