80. Distúrbios de granulócitos e monócitos Flashcards
1
Q
V/F
Os linfócitos, classicamente são considerados críticos na defesa do hospedeiro contra bactérias, mas podem, também, desempenhar um papel importante na defesa contra infeções víricas
A
falso
os neutrófulos
2
Q
V/F
Não foi possível estabelecer por completo o papel exato dos diferentes tipos celulares em nenhuma doença infecciosa isolada
A
v
3
Q
V/F
A contagem normal de leucócitos é de 4,3 -10,8 x 10^9 uL
A
falso
L, não é uL
4
Q
Os _____ correspondem a 4-10% da fração de leucócitos totais
A
monócitos
5
Q
Os linfócitos correspondem a _______ fração de leucócitos totais
A
45-16%
6
Q
Os eosinófilos correspondem a ______ da fração de leucócitos totais
A
0-7%
7
Q
Os _______ corespondem a 0-2% da fração de leucócitos totais
A
basófilos
8
Q
Os neutrófilos correspondem a _________ da fração de leucócitos totais
A
45-75%
9
Q
V/F
Os leucócitos exibem contagens superiores em certos grupos de afroamericanos
A
falso
contagens superiores
10
Q
Qual é a mnemónica para a % de leucócitos?
A
Never Let Monkeys Eat Bananas
11
Q
V/F
50% das células anucleadas na MO estão comprometidas para a formação de leucócitos
A
falso
75% das células NUCLEADAS NA MO
12
Q
V/F
Os neutrófilos são produzidos na MO e a em tecidos hematopoiéticos extra-medulares
A
falso
apenas na MO
13
Q
V/F
São necessárias 400-500 células tronoco para manter a hematopoiese
A
v
14
Q
V/F
Existe uma reserva de neutrófilos ao nível da MO que pode ser mobilizada em resposta a estímulos inflamatórios ou infeções
A
v
15
Q
V/F
No processo de desenvolvimento de neutrófilos sãoa s células do estroma medular, os monócitos e os macrófagos que produzem GM-CSF e G-CSF
A
V
16
Q
No contexto de desenvolviemnto do neutrófilo a primeira denomina-se fase ________ , ocorendo divisão celular e a segunda denomina-se fase __________, não se verificando divisão celular
A
fase proliferativa
fase de maturação
17
Q
V/F
No contexto de desenvolvimento de neutrófilo, quer a fase proliferativa, quer a fase de maturação duram cerca de 1 semana
A
v
18
Q
A primeira célula percursora a ser reconhecida no desenvolvimento de um neutrófilo denomina-se _________
A
mieloblasto
19
Q
V/F
No desenvolvimento do neutrófilo, a célula com nucléolos proeminentes denomina-se de promielócito
A
falso
mieloblasto!! é logo a primeira
20
Q
No desenvovimento do neutrófilo, os grânulos primários ou grânulos azurófilos são produzidos primariamente no _______
A
promielócito
21
Q
V/F
Os grânulos azurófilos não contêm hidrolases ácidos e portanto não são lisossomas clássicos
A
falso
grânulos azurófilos - primário - lisossomas clássicos
grânulos secundários é que não contêm hidrolases ácidos e porttno não são lisossomas clássicos
22
Q
V/F
O mielócito apresenta o núcleo reniforme ou em forma de feijão enquanto que o metamielócito apresentam o núcleo em salsicha ou em bastão
A
falso
mielócito - tem os grânulos secundários
metamielócito - tem o núcleo em forma de feijão ou em rim
célula em banda: núcleo em salsicha ou em bastão
23
Q
No contexto de desenvolvimento de neutrófilo, o núcleo multilobulado contendo até 4 segmentos é denominado de _____
A
neutrófilo
24
Q
V/F
Apesar do papel fisiológico do núcleo mutilobulado dos neutrófilos ser desconhecido, é possível que sirva para permitir uma maior capacidade de deformação aos neutrófilos durante a migração para os tecidos em zonas de inflamação
A
v
25
Um núcleo dos neutrófilos hipersegmentado (>5 lobos) pode ser originado por:
1. Def. folato
2. Def. ferro
3. Def. Vitamina B12
4. Infeções agudas
5. SMD
6. Anomalia de Pelger-Huet
7. Síndrome de WHIM
1+3+7
26
Um núcleo dos neutrófilos hiposegmentado (bilobado) pode ser originado por:
1. Def. folato
2. Def. ferro
3. Def. Vitamina B12
4. Infeções agudas
5. SMD
6. Anomalia de Pelger-Huet
7. Síndrome de WHIM
4+5+6
27
V/F
As granulações tóxicos correspondema grânulos azurófilos imaturos ou anormalmente corados que surgem no contexto de ineções agudas
falso
| surgem no contexo de infeções bacterianas graves
28
V/F
| As infeções podem originar corpúsculos de Dohle ou grandes vacuolos neutrofílos
sim, mas os vacuolos surgem ++ no contexto de infeção aguda
29
V/F
| Síndromes mielodisplásicos dão origem a granulações tóxicas
falso
corpúsculos de dohle
nomes estranhos chamam nomes estranhos
30
V/F
os neutrófilos têm funções heterogéneas com significado desconhecido. Existem anticorpos monoclonais que reconhecem apenas um subgrupo de neutrófilos imaturos
v
31
V/F
90% dos neutrófilos estão na MO e 2-3% na circulção, sendo que destes 3/4 está ligado ao endotélio e outro 1/4 circula livremente
lol, fake
| destes da circulação 50% circula livre, 50% ligado ao endotélio
32
V/F
| Num adulto saudável, a maior parte dos neutrófilos deixa o organismo por migração através da mucosa do TGI
v
33
V/F
| Em circulação o tempo de semi-vida dos neutrófilos é de 7-10 dias
falso
6-7 horas circulação
tecidos - 1-4 dias
34
V/F
A lactoferrina é um quelante do ferro presente nos grânulos secundários dos macrófagos. O ferro é um importante fator de crescimento para as bactérias
falso
| o ferro é um imptt fator de crescimento para fungos, nao p bac
35
V/F
| A semi-vida dos neutrófilos nos tecidos é de 6-7 horas, sendo que o G-CSF e o IFN-y prolongam a sua semi-vida
```
falso
1-4 dias nos tecidos
6-7 horas na circulação
eritrócitos 120 dias
plaquetas 7-10 dias
mas sim aquelas substâncias prolongam a semi-vida
```
36
V/F
| A mieloperozidase confere cor esverdeada ao pus
v
37
V/F
As quimiocinas dos neutrófilos estão também implicadas na infeção pelo HIV (como co-receptores), infeções virais (West-Nile vírus), e ainda na aterogénese
v
38
V/F
Uma vez que a alteração no número e tipo de leucócitos está geralmente associado a processos patológicos, a contagem total e diferencial são informativas
v
39
V/F
| Uma contagem absoluta de neutrófilos inferior a 500/uL sugere um ausência de processo inflamatório local
falso
| sugere um comprometimento do controlo da flora comensal
40
V/F
| Uma contagem absoluta de neutrófilos infeiror a 200/uL sugere ausência de um processo inflamatório local
v
41
V/F
| Uma contagem absoluta de neutrófilos inferior a 1000/uL sugere um aumento acentuado da suscetibilidade a infeções
v
42
V/F
Relativamente às contagens leucocitárias, pode encontrar-se uma variação substancial entre indivíduos e diferentes grupos étnicos como asiáticos
falso
| como afro-americanos
43
V/F
| Úlceras aftosas das mucosa(cinzentas SEM pus), gengivite e doença periodontal sugerem distúrbio da fagocitose
v
44
V/F
Os distúrbios congénitos dos fagócitos cursam com infeções nos primeiros dias de vida, da pele, ouvidos, osso, e vias respiratórios, sendo a sépsis e a meningite mais raras
v
45
V/F
A neutropénia de longa duração (anos a meses) tem maior probabilidade de estar associada a um risco aumentado de infeção do que a neutropénia aguda, que rever te em resposta a infeção ou administração controlada de endotoxina
falso
ao contrário
a neutropénia aguda (ex. quimioterapia) tem maior probabilidade de estar associada a um risco aumentado de infeção do que a neutropénia de longa duração
46
V/F
| As neutropénias mais comuns são as por défice nutricional
falso
| são as iatrogénias
47
V/F
| 11% dos caucasianos têm o polimorfismo hipofuncianante da TMPT que leva a uma dimiuição da toxicidade de azatioprina
falso
| leva a um aumento da toxicidade medular da azatioprina e da 6-mercaptopurina
48
V/F
A toxicidade do farmaco indutor de neutropenia na MO é dose dependente e reverte com a suspensão do agente + G-CSF recombinante
v
49
V/F
| Os antibióticos como o cloranfenicol e TMP-SMX induzem neutropenia por inibirem a proliferação dos percursores mielóides
v
50
Na neutropénia induzida por fármacos por mecanismos AI, assinale a falsa:
1. Ocorre 7 dias após a exposição do fármaco
2. Se houver exposição prévia ao fármaco pode ocorrer dentro de algumas horas
3. Deve evitar-se readministrar o fármaco
4. A descontinuação do agente é suficiente para a recuperação
5. A neutropenia pode ser sevea
6. A febre e eosinofilia são frequentes
7. Há recuperação completa em 10 dias
6 - é falso
| a febre e eosinofilia podem ocorrer mas são geralmente ausentes
51
Em relação à linfocitose de grandes linfócitos granulares assinale a falsa:
1. Há expansão de linfócitos T; NK, NK-like
2. Ocorre hipergammaglobulinemia monoclonal
3. Ocorre esplenomegália sem linfadenopatias
4. Pode associar-se a AR
5. Ocorrem infeções bacterianas frequentes
6. o Tto é com GGC, ciclosporina ou metrotexato
2 falso
| ocorre hipergammaglobulinémia POLICLONAL
52
V/F
| As tiazidas podem causar neutropénia no recém-nascido por diminuição da proução e destruição periférica
v
53
V/F
| A Síndrome de Felty é uma doença AR
falso
| adquirida
54
V/F
| A Síndorme de Felty caracteriza-se pela tríade de esplenomegalia, artrire reumatóide e linfocitose
falso
| AR, esplenomegalia e neutropenia
55
V/F
| A principal causa aguda de neutropenia são as infeções
falso
| principal causa aguda de NEUTROFILIA são as infeções
56
V/F
| O tabagismo pode elevar a contagem dos neutrófilos acima da faixa normal
v
57
V/F
| A libertação de adrenalina pode duplicar a contagem de neutrófilos em minutos
v
58
Faça as associações perante a contagem de neutrófilos:
1. 10.000 - 25.0000 /uL
2. >30.000-50.000/uL
A. Reação leucemóide/Leucemia
B. Leucocitose em resposta a inflamação e infeções
1. B
| 2. A
59
V/F
| Na reação leucemóide, ao contrário da leucemia, os neutrófilos circulantes são maduros e policlonais
v
60
V/F
| Todos os defeitos de adesão leucocitária são AR
v
61
V/F
| O defeito mais comum dos neutrófilos é o Síndrome de Chédiak-Higashi
falso
| é a deficiência da mieloperoxidase
62
V/F
| No defeito LAD-3 nos casos graves ocorre queda tardia do coto umbilical
falso
no 3. hemorragia petequial
2: anão burro indiano
1. Graves --> queda tardia do coto umbilical
63
V/F
| A deficiência da mieloperoxidase isolada não se associa a compromisso das defesas clinicamente relevante
v
64
V/F
| A mieloperoxidase está presente nos granulos secundário e confere cor verde ao pus
falso
| está presente nos granulos primários
65
V/F
| Na deficiência de mieloperoxidase a atividade microbicida dos neutrófilos está ausente
falso
| está só atrasada, eles tem outras enzimas, hello, o que seria
66
V/F
A LMA e a Leucemia Mielomonocítica podem dar def. de mieloperoxidase adquirida, embora este defeito seja caractericamente AR
v
67
V/F
| Doentes com DM e defice de mieloperoxidase têm risco aumentado de infeção por Candida
v
68
Assinale a característica que não faz parte do Síndrome de ChédiaK-Higashi:
1. Albinismo oculo-cutaneo
2. Insuficiência renal aguda
3. Neuropatia periférica
4. Nistagmo
5. Infeções
2. Insuficiencia renal aguda
69
V/F
| O Síndrome de ChédiaK-Higashi AFETA A PROTEÍNA LYST e é tratado com imunosupressores
imunosupressores? lol a sério?????
| obvio nao, é ttd com tx da MO
70
V/F
Alguns pacientes com Síndrome de ChédiaK-Higashi desenvolvem uma fase acelerada na infância com Síndrome Hemo-fagocítico e Linfoma agressivo
v
71
V/F
| Foi descrita uma mutação com hereditariedade AD no Síndrome de ChédiaK-Higashi
falso
| foi descrita uma mutação destas na deficiencia de grnaulos especificos
72
V/F
| A deficiência de grânulos específicos origina infeções bacterianas severas
v
73
Em relação à Doença Granulomatosa Crónica assinale a falsa:
1. É um distúrbio raro do metabolismo oxidativo dos Granulócitos e Monócitos
2. Está cerca de 70% ligada ao X (++ lupus discóide) e outros 30% é AR
3. Há um aumento de suscetibilidade a infeções por microorganismos catalase-positivos
4. Os granulomas são comuns e podem causar obstrução do TGU e TGI
5. A supuração ganglionar é comum, bem como ulceras aftoses, gengivite e dermatite seborreica
6. O IFN-y recombinante tem um efeito sobreponível à AB profilatica, acabando por não diminuir nem a gravidade nem a frequência das infecções
6 é falsa
74
V/F
| Na Doença granulomatosa Crónica os corticóides aliviam a obstrução do TGi ou do TGI
v
75
Em relação à via do NF-kB assinale a falsa:
1. Mutação NEMO é a mais grave, estando ligada ao X
2. Mutação no MyD88 e IRAK1 é AR e reflete na suscetibilidade marcada na infância a infeções piogénicas
3. Mutaçõs a via do nF-kB estão presentes numa séie de síndromes com um aumento de suscetibilidade às infeções
4. Mutações no MyD88 e IRAK1 demonstram displasia ectodérmica e imunodeficiência grave
4 é falsa
| estas manifestações clínicas veêm-se na do NEMO
76
V/F
| A semi-vida dos monócitos em circulação é de 12-24 h
verdadeir
| mono- 1 - 1 dia
77
Faça as associações entre os pirogénios:
1. IL-1
2. TNF-alfa
A. Alterações metabólicas no fenómeno da caquexia
B. inicia a febre
C. Mobilização de leucócitos da MO
D. Ativação de linfócitos e neutrófilos
E. Papel importante na patogénese do choque por gram-
F. Estimula a produção de Peróxido de Hidrogénio pelos macrófagos e neutrófilos
1 - B,C,D
| 2.A, E, F
78
V/F
| Muitos dos distúrbios dos neutrófilos estendem-se aos fagócitos mononucleares
v
79
V/F
| No linfoma de células T ocore eritrofagocitose pelos macrófagos esplénicos
v
80
V/F
Nas doenças auto-inflamatórias no contexto de distúrbios funcionais dos fagócitos mononucleares ocorre uma regulação anormal das citocinas na ausência de infeção
v
| nao ha infeção nenhuma, as citocinas estão apenas desreguladas
81
V/F
| A eotaxina é a quimiocina específica dos neutrófilos
falso
| dos eosinófilos
82
V/F
Os eosinófilos desempenham um papel central nas infeções helmínticas invasivas, estando também associados a asma brônquica, reações alérgicas cutâneas e estados de hipersensibilidade
v
83
V/F
| Os eosinófilos tal como os neutrófilos podem recircular, embora os primeiros apresentam uma semi-vida mais longa
falso os eosinófilos apresentam uma semi-vida mais longa, e sim podem re-circular. os neutrófilos não
84
V/F
| Os eosinófilos contêm grânulos grandes cor-de-laranja com núcleo bilobado
v
85
V/F
| Algumas proteínas catiónicas dos grânulos dos eosinófilos ligam-se à heparina e reduzem a sua atividade anticoagulante
v
86
V/F
| A neurotaxina dos eosinófilos tem atividade contra o vírus da gripe
lol, gripe no harri? virus sincial respiratório- o que causa bronquiolites dos putos
87
V/F
| A proteína básica principal dos eosinófilos é importante na defesa contra parasitas
v
88
V/F
A IL-5 é uma citocina produzida por macrófagos sendo conhecida como o CSF dos eosinófilos, podendo ser inibida pelo mepolizumab
v
89
V/F
A eosinofilia caracteriza-se por mais de 500 eosinófilos/uL, sendo que pode existir eosinofilia tecidular significativa sem elevação da contagens sanguíneas
v
90
V/F
| IL-2 ou GM-CSF provocam frequentemente eosinofilia transitória
v
91
V/F
No síndrome hipereosinofílico idiopático ocorre eosinofilia prolongada de causa desconhecida com disfunção multiorgânica estando a Mo envolvida em todos os indivíduos afetados, embora o coração e o SNC tenham as complicações mais graves
v
92
V/F
No síndrome hipereosinofílico idiopático
a disfunção orgânica deve-se possivelmente aos eritrócitos nos tecidos que causam lesão pela deposição das suas proteínas catiótinica e básicas principais
v
93
V/F
| No síndrome hipereosinofílico idiopático os casos devidos a mutações no PDGF são extremamente sensíveis ao Imatinib
v
94
V/F
| A ingestão de produtos contendo L-Triptofano contaminado leva a síndrome hipereosinofílico idiopático
falso
se é idiopático não sabemos a causa burra
leva síndrome de eosinofilia-mialgia
95
V/F
A síndrome eosinofilia mialgia ocorre por possíveis mediadores TGF-B, IL-5, sendo que pode culminar em insuficiência respiratória, sendo mortal em até 5%
v
96
V/F
| Não são conhecidas consequências adversas da eosinofilia
falso
| da eosinopenia é que não são, porque o numero pode ser 0
97
Em relação ao Síndrome de Job assinale a falsa:
1. Ocorem abcessos frios e pneumatocelos
2. Os aneurismas das artérias coronárias e placas cerebrais dismielinizantes podem ocorrer mas são raros
3. Apesar dos níveis altos de IGE estes doentes não têm aumento das alergias
4. Coorre uma mutação no STAT3, que leva a uma diminuição da IL-17
5. É um síndrome Autossómico Dominante
6. Afeta neutrófilos, monócitos, cel,T B e osteoclastos
7. Apresentam nariz largo, eczema e cifoescoliose, sendo que os dentes de leite nascem mas não caem
2 é falsa
98
Em relação à deficiência da DOCK8 assinale a falsa:
1. Há níveis de IgE elevados com alergias graves
2. Há aumento da frequência de cancro
3. Ocorrem infeções cutâneas e sinopulmonares recorrentes
3 é falso
99
V/F
| Trimetropim-sulfametaxol previne a infeção por P. jirovecci
v
100
V/F
| Os polimorfismos hipofuncionais da TMTP estão presentes em 11% dos caucasianos
V
101
V/F
| Os pacientes com neutropenia crónica com evidência de boa reserva não necessitam de fazer antibioterapia profilática
v
102
V/F
| Os neutrófilos são funcionalmente heterpgéneos, mas o signficado desta heterogeneidade é desconhecido
v
103
V/F
Os neutrófilos hipersegmentados (> 5 lobos nucleares) podem ser encontraados em situações de deficiência de ácido fólico ou vitamina B12, ou na síndrome WHIM (associada à mutação CXCR4)
v
104
V/F
Os núcleos bilobulares podem ser encontrados na anomalia de Pelger-Huet (traço hereditário dominante benigno e infrequente) e pseudoanomalia de Pelger-Huet (adquirida)
v
105
V/F
| Os macrófagos são células efectoras-chave na eliminação de microorganismos extracelulares
falso
| intracelulares
106
V/F
Os macrófagos ajudam a regular a replicação dos linfócitos e partipicam na destruição de vírus, tumores, e ceras bactérias ( M-tuberculosis e L.monocytogenes)
v
107
V/F
| Os eosinófilos têm uma sobrevida muito mais prolongada que os neutrófilos e podem recircular
v
108
V/F
O uso de agentes com bloqueio TNF_alfa como infliximab, adalimumab, certolizumab, etarnecetp ou goimumab pode conduzir a infeções grave spor tuberculose, micobactérias não-TB e fungos
v
109
Assinale as características do síndrome PAPA:
1. Pioderma gangrenoso
2. Pielonefrites recorrenets
3. Acne
4. Artrite piogénica este´ril
1+3+4
110
V/F
O mecanimos da eosinopenia na nfeção bacteriana aguda é desconhecido, mas independente dos glicocorticóides endogénos, dado que ocorre em animais após adrenalectomia total
v
111
V/F
| O defeito neutrofílico mais comum é a deficiência de mieloperoxidase
v
112
V/F
O aumento da rigidez e diminuição da deformabilidade leva a um aumento do aprisionamento e marginação dos neutrófilos no pulmão
v
113
V/F
No processo de granulações tóxicas, podem surgir associadas a infeções bacterianas agudas graves ou a grânulos azurófilos imaturos ou anormalmente corados
v
114
V/F
| Na presença de valores superiores a 500 eosinófilos/uL estamos na presença de eosinofilia
v
115
V/F
| Na neutropenia por QT mais frequentemente utiliza-se o G-CSF recombinante
v
116
V/F
Na maioria das infeções, os eosinófilos parecem ser pouco importantes, mas têm um papel central na defesa contra infeções invasivas helmínticas
v
117
V/F
Na disfunção linfocítica persistente e grave pós-QT citotóxica, o sulfametaxol/trimtropim previne pneumonia por Pneymocystis jirovecci
v
118
V/F
Na disfunção linfocítica persistente e grave pós-QT citotóxica ou pacientes com defeitos dos fagócitos, deve-se evitar exposição maciça a poeiras ou material em decomposição (podem conter Nocardia, esporos de Aspergillus e outros fungos)
v
119
V/F
| Há factores maternos que podem estar associados a neutropenia no recém nascido
v
120
V/F
Em resposta a estímulos quimiotáticos de tecidos lesados ou produtos bacterianos, a aderência dos neutrófilos aumenta e as células aderem ao endotélio através das integrinas
v
121
V/F
| Em pacientes com disfunção fagocitária também se deve evitar exposição maciça a poeiras ou material em decomposição
v
122
V/F
Doentes com neutropenai crónica ou cíclica, com valores infereioes a 500/uL beneficam de terapia com G-CSG, durante os períodos de neutropenia
v
123
V/F
| Desconhecem-se efeitos adversos da eosinopenia
v
124
V/F
As neutropénias mais comuns são iatrogénicas e resultam do uso de fármacos citotóxicos ou imunosupressores na terapia do cancro ou no controlo de distúrbios AI
v
125
V/F
| A Síndrome de Job pode ser causa de eosinofilia
v
126
V/F
A quimiocina C (linfotactina) é trófica para céluals T. A quimiocina CC (MIP-1) para linfócitos, monócitos, eosinófilos, basófilos. A quimiocina CXC (IL-8) para neutrófilos. A quimiocina CXXXC (Fractalcina) para neutrófilos, monócitos, células T
v
127
V/F
| A presença de úlceras aftosas das membranas mucosas, gengivite e doença periodôntica sugerem um distúrbios dos fagócitos
v
128
V/F
A neutropenia aguda tem maior probabilidade de estar associada um risco aumentado de infeção do que a neutropenia de longa duração (meses a anos), que reverte em resposta a infeção ou administração controlada de endotoxina
v
129
V/F
| A mutação TSTPIP1 está envolvida na patogénese do síndrome PAPA
v
130
V/F
A monocitopenia persistente e grave ocorre na deficiência de GATA-2, apesar de macrófagos serem encontrados nos locais de inflamação
v
131
V/F
| A IL-5 é um fator de crescimento eosinofílico dominante, sendo inibida pelo anticorpo monoclonal mepolizumab
v
132
Assinale as situações em que surge eosinofilia tecidual:
1. Cancro (doença de Hodgkin, micosa fungóide, LMC, cancro do pulmão, estômago, pâncreas, ovário ou útero)
2. Síndrome Job
3. Deficiência DOCK8
4. Doença granulomatosa crónica
5. Infeções parasitárias
6. Alergias a fármacos
7. Alergias (febre dos fenos, asma, eczema, vasculite alérgica, pênfigo)
8. Doenças do colagénio
todas
133
V/F
| A eosinofilia tecidual significativa pode ocorrer na ausência de contagens sanguíneas elevadas
v
134
V/F
A cura da maioria dos defeitos congénitos dos fagócitos é possível com transplante de MO, e as taxas de sucesso estão a aumentar
v
135
V/F
| A causa aguda mais importante de neutrofilia é a infeção
v
136
V/F
A azatioprina e a 6-mercaptopurina são metabolizadas pela enzima TMTP e a presença de polimorfismos hipofuncionais da TMTP pode levar à acumulação de 6-tioguanina
v
137
V/F
| A administração terapêutica de IL-2 e GM-CSF leva a eosinofilia transitória
v
