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H > 80. Distúrbios de granulócitos e monócitos > Flashcards

80. Distúrbios de granulócitos e monócitos Flashcards

1
Q

V/F
Os linfócitos, classicamente são considerados críticos na defesa do hospedeiro contra bactérias, mas podem, também, desempenhar um papel importante na defesa contra infeções víricas

A

falso

os neutrófulos

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2
Q

V/F
Não foi possível estabelecer por completo o papel exato dos diferentes tipos celulares em nenhuma doença infecciosa isolada

A

v

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3
Q

V/F

A contagem normal de leucócitos é de 4,3 -10,8 x 10^9 uL

A

falso

L, não é uL

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4
Q

Os _____ correspondem a 4-10% da fração de leucócitos totais

A

monócitos

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5
Q

Os linfócitos correspondem a _______ fração de leucócitos totais

A

45-16%

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6
Q

Os eosinófilos correspondem a ______ da fração de leucócitos totais

A

0-7%

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7
Q

Os _______ corespondem a 0-2% da fração de leucócitos totais

A

basófilos

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8
Q

Os neutrófilos correspondem a _________ da fração de leucócitos totais

A

45-75%

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9
Q

V/F

Os leucócitos exibem contagens superiores em certos grupos de afroamericanos

A

falso

contagens superiores

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10
Q

Qual é a mnemónica para a % de leucócitos?

A

Never Let Monkeys Eat Bananas

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11
Q

V/F

50% das células anucleadas na MO estão comprometidas para a formação de leucócitos

A

falso

75% das células NUCLEADAS NA MO

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12
Q

V/F

Os neutrófilos são produzidos na MO e a em tecidos hematopoiéticos extra-medulares

A

falso

apenas na MO

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13
Q

V/F

São necessárias 400-500 células tronoco para manter a hematopoiese

A

v

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14
Q

V/F
Existe uma reserva de neutrófilos ao nível da MO que pode ser mobilizada em resposta a estímulos inflamatórios ou infeções

A

v

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15
Q

V/F
No processo de desenvolvimento de neutrófilos sãoa s células do estroma medular, os monócitos e os macrófagos que produzem GM-CSF e G-CSF

A

V

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16
Q

No contexto de desenvolviemnto do neutrófilo a primeira denomina-se fase ________ , ocorendo divisão celular e a segunda denomina-se fase __________, não se verificando divisão celular

A

fase proliferativa

fase de maturação

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17
Q

V/F
No contexto de desenvolvimento de neutrófilo, quer a fase proliferativa, quer a fase de maturação duram cerca de 1 semana

A

v

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18
Q

A primeira célula percursora a ser reconhecida no desenvolvimento de um neutrófilo denomina-se _________

A

mieloblasto

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19
Q

V/F

No desenvolvimento do neutrófilo, a célula com nucléolos proeminentes denomina-se de promielócito

A

falso

mieloblasto!! é logo a primeira

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20
Q

No desenvovimento do neutrófilo, os grânulos primários ou grânulos azurófilos são produzidos primariamente no _______

A

promielócito

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21
Q

V/F

Os grânulos azurófilos não contêm hidrolases ácidos e portanto não são lisossomas clássicos

A

falso
grânulos azurófilos - primário - lisossomas clássicos
grânulos secundários é que não contêm hidrolases ácidos e porttno não são lisossomas clássicos

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22
Q

V/F
O mielócito apresenta o núcleo reniforme ou em forma de feijão enquanto que o metamielócito apresentam o núcleo em salsicha ou em bastão

A

falso
mielócito - tem os grânulos secundários
metamielócito - tem o núcleo em forma de feijão ou em rim
célula em banda: núcleo em salsicha ou em bastão

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23
Q

No contexto de desenvolvimento de neutrófilo, o núcleo multilobulado contendo até 4 segmentos é denominado de _____

A

neutrófilo

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24
Q

V/F
Apesar do papel fisiológico do núcleo mutilobulado dos neutrófilos ser desconhecido, é possível que sirva para permitir uma maior capacidade de deformação aos neutrófilos durante a migração para os tecidos em zonas de inflamação

A

v

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25
Q

Um núcleo dos neutrófilos hipersegmentado (>5 lobos) pode ser originado por:

  1. Def. folato
  2. Def. ferro
  3. Def. Vitamina B12
  4. Infeções agudas
  5. SMD
  6. Anomalia de Pelger-Huet
  7. Síndrome de WHIM
A

1+3+7

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26
Q

Um núcleo dos neutrófilos hiposegmentado (bilobado) pode ser originado por:

  1. Def. folato
  2. Def. ferro
  3. Def. Vitamina B12
  4. Infeções agudas
  5. SMD
  6. Anomalia de Pelger-Huet
  7. Síndrome de WHIM
A

4+5+6

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27
Q

V/F
As granulações tóxicos correspondema grânulos azurófilos imaturos ou anormalmente corados que surgem no contexto de ineções agudas

A

falso

surgem no contexo de infeções bacterianas graves

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28
Q

V/F

As infeções podem originar corpúsculos de Dohle ou grandes vacuolos neutrofílos

A

sim, mas os vacuolos surgem ++ no contexto de infeção aguda

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29
Q

V/F

Síndromes mielodisplásicos dão origem a granulações tóxicas

A

falso
corpúsculos de dohle
nomes estranhos chamam nomes estranhos

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30
Q

V/F
os neutrófilos têm funções heterogéneas com significado desconhecido. Existem anticorpos monoclonais que reconhecem apenas um subgrupo de neutrófilos imaturos

A

v

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31
Q

V/F
90% dos neutrófilos estão na MO e 2-3% na circulção, sendo que destes 3/4 está ligado ao endotélio e outro 1/4 circula livremente

A

lol, fake

destes da circulação 50% circula livre, 50% ligado ao endotélio

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32
Q

V/F

Num adulto saudável, a maior parte dos neutrófilos deixa o organismo por migração através da mucosa do TGI

A

v

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33
Q

V/F

Em circulação o tempo de semi-vida dos neutrófilos é de 7-10 dias

A

falso
6-7 horas circulação
tecidos - 1-4 dias

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34
Q

V/F
A lactoferrina é um quelante do ferro presente nos grânulos secundários dos macrófagos. O ferro é um importante fator de crescimento para as bactérias

A

falso

o ferro é um imptt fator de crescimento para fungos, nao p bac

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35
Q

V/F

A semi-vida dos neutrófilos nos tecidos é de 6-7 horas, sendo que o G-CSF e o IFN-y prolongam a sua semi-vida

A 
falso
1-4 dias nos tecidos
6-7 horas na circulação
eritrócitos 120 dias
 plaquetas 7-10 dias
mas sim aquelas substâncias prolongam a semi-vida
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36
Q

V/F

A mieloperozidase confere cor esverdeada ao pus

A

v

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37
Q

V/F
As quimiocinas dos neutrófilos estão também implicadas na infeção pelo HIV (como co-receptores), infeções virais (West-Nile vírus), e ainda na aterogénese

A

v

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38
Q

V/F
Uma vez que a alteração no número e tipo de leucócitos está geralmente associado a processos patológicos, a contagem total e diferencial são informativas

A

v

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39
Q

V/F

Uma contagem absoluta de neutrófilos inferior a 500/uL sugere um ausência de processo inflamatório local

A

falso

sugere um comprometimento do controlo da flora comensal

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40
Q

V/F

Uma contagem absoluta de neutrófilos infeiror a 200/uL sugere ausência de um processo inflamatório local

A

v

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41
Q

V/F

Uma contagem absoluta de neutrófilos inferior a 1000/uL sugere um aumento acentuado da suscetibilidade a infeções

A

v

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42
Q

V/F
Relativamente às contagens leucocitárias, pode encontrar-se uma variação substancial entre indivíduos e diferentes grupos étnicos como asiáticos

A

falso

como afro-americanos

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43
Q

V/F

Úlceras aftosas das mucosa(cinzentas SEM pus), gengivite e doença periodontal sugerem distúrbio da fagocitose

A

v

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44
Q

V/F
Os distúrbios congénitos dos fagócitos cursam com infeções nos primeiros dias de vida, da pele, ouvidos, osso, e vias respiratórios, sendo a sépsis e a meningite mais raras

A

v

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45
Q

V/F
A neutropénia de longa duração (anos a meses) tem maior probabilidade de estar associada a um risco aumentado de infeção do que a neutropénia aguda, que rever te em resposta a infeção ou administração controlada de endotoxina

A

falso
ao contrário
a neutropénia aguda (ex. quimioterapia) tem maior probabilidade de estar associada a um risco aumentado de infeção do que a neutropénia de longa duração

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46
Q

V/F

As neutropénias mais comuns são as por défice nutricional

A

falso

são as iatrogénias

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47
Q

V/F

11% dos caucasianos têm o polimorfismo hipofuncianante da TMPT que leva a uma dimiuição da toxicidade de azatioprina

A

falso

leva a um aumento da toxicidade medular da azatioprina e da 6-mercaptopurina

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48
Q

V/F
A toxicidade do farmaco indutor de neutropenia na MO é dose dependente e reverte com a suspensão do agente + G-CSF recombinante

A

v

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49
Q

V/F

Os antibióticos como o cloranfenicol e TMP-SMX induzem neutropenia por inibirem a proliferação dos percursores mielóides

A

v

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50
Q

Na neutropénia induzida por fármacos por mecanismos AI, assinale a falsa:

  1. Ocorre 7 dias após a exposição do fármaco
  2. Se houver exposição prévia ao fármaco pode ocorrer dentro de algumas horas
  3. Deve evitar-se readministrar o fármaco
  4. A descontinuação do agente é suficiente para a recuperação
  5. A neutropenia pode ser sevea
  6. A febre e eosinofilia são frequentes
  7. Há recuperação completa em 10 dias
A

6 - é falso

a febre e eosinofilia podem ocorrer mas são geralmente ausentes

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51
Q

Em relação à linfocitose de grandes linfócitos granulares assinale a falsa:

  1. Há expansão de linfócitos T; NK, NK-like
  2. Ocorre hipergammaglobulinemia monoclonal
  3. Ocorre esplenomegália sem linfadenopatias
  4. Pode associar-se a AR
  5. Ocorrem infeções bacterianas frequentes
  6. o Tto é com GGC, ciclosporina ou metrotexato
A

2 falso

ocorre hipergammaglobulinémia POLICLONAL

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52
Q

V/F

As tiazidas podem causar neutropénia no recém-nascido por diminuição da proução e destruição periférica

A

v

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53
Q

V/F

A Síndrome de Felty é uma doença AR

A

falso

adquirida

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54
Q

V/F

A Síndorme de Felty caracteriza-se pela tríade de esplenomegalia, artrire reumatóide e linfocitose

A

falso

AR, esplenomegalia e neutropenia

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55
Q

V/F

A principal causa aguda de neutropenia são as infeções

A

falso

principal causa aguda de NEUTROFILIA são as infeções

56
Q

V/F

O tabagismo pode elevar a contagem dos neutrófilos acima da faixa normal

A

v

57
Q

V/F

A libertação de adrenalina pode duplicar a contagem de neutrófilos em minutos

A

v

58
Q

Faça as associações perante a contagem de neutrófilos:

  1. 10.000 - 25.0000 /uL
  2. > 30.000-50.000/uL

A. Reação leucemóide/Leucemia
B. Leucocitose em resposta a inflamação e infeções

A
  1. B

2. A

59
Q

V/F

Na reação leucemóide, ao contrário da leucemia, os neutrófilos circulantes são maduros e policlonais

A

v

60
Q

V/F

Todos os defeitos de adesão leucocitária são AR

A

v

61
Q

V/F

O defeito mais comum dos neutrófilos é o Síndrome de Chédiak-Higashi

A

falso

é a deficiência da mieloperoxidase

62
Q

V/F

No defeito LAD-3 nos casos graves ocorre queda tardia do coto umbilical

A

falso
no 3. hemorragia petequial
2: anão burro indiano
1. Graves –> queda tardia do coto umbilical

63
Q

V/F

A deficiência da mieloperoxidase isolada não se associa a compromisso das defesas clinicamente relevante

A

v

64
Q

V/F

A mieloperoxidase está presente nos granulos secundário e confere cor verde ao pus

A

falso

está presente nos granulos primários

65
Q

V/F

Na deficiência de mieloperoxidase a atividade microbicida dos neutrófilos está ausente

A

falso

está só atrasada, eles tem outras enzimas, hello, o que seria

66
Q

V/F
A LMA e a Leucemia Mielomonocítica podem dar def. de mieloperoxidase adquirida, embora este defeito seja caractericamente AR

A

v

67
Q

V/F

Doentes com DM e defice de mieloperoxidase têm risco aumentado de infeção por Candida

A

v

68
Q

Assinale a característica que não faz parte do Síndrome de ChédiaK-Higashi:

  1. Albinismo oculo-cutaneo
  2. Insuficiência renal aguda
  3. Neuropatia periférica
  4. Nistagmo
  5. Infeções
A
  1. Insuficiencia renal aguda
69
Q

V/F

O Síndrome de ChédiaK-Higashi AFETA A PROTEÍNA LYST e é tratado com imunosupressores

A

imunosupressores? lol a sério?????

obvio nao, é ttd com tx da MO

70
Q

V/F
Alguns pacientes com Síndrome de ChédiaK-Higashi desenvolvem uma fase acelerada na infância com Síndrome Hemo-fagocítico e Linfoma agressivo

A

v

71
Q

V/F

Foi descrita uma mutação com hereditariedade AD no Síndrome de ChédiaK-Higashi

A

falso

foi descrita uma mutação destas na deficiencia de grnaulos especificos

72
Q

V/F

A deficiência de grânulos específicos origina infeções bacterianas severas

A

v

73
Q

Em relação à Doença Granulomatosa Crónica assinale a falsa:

  1. É um distúrbio raro do metabolismo oxidativo dos Granulócitos e Monócitos
  2. Está cerca de 70% ligada ao X (++ lupus discóide) e outros 30% é AR
  3. Há um aumento de suscetibilidade a infeções por microorganismos catalase-positivos
  4. Os granulomas são comuns e podem causar obstrução do TGU e TGI
  5. A supuração ganglionar é comum, bem como ulceras aftoses, gengivite e dermatite seborreica
  6. O IFN-y recombinante tem um efeito sobreponível à AB profilatica, acabando por não diminuir nem a gravidade nem a frequência das infecções
A

6 é falsa

74
Q

V/F

Na Doença granulomatosa Crónica os corticóides aliviam a obstrução do TGi ou do TGI

A

v

75
Q

Em relação à via do NF-kB assinale a falsa:

  1. Mutação NEMO é a mais grave, estando ligada ao X
  2. Mutação no MyD88 e IRAK1 é AR e reflete na suscetibilidade marcada na infância a infeções piogénicas
  3. Mutaçõs a via do nF-kB estão presentes numa séie de síndromes com um aumento de suscetibilidade às infeções
  4. Mutações no MyD88 e IRAK1 demonstram displasia ectodérmica e imunodeficiência grave
A

4 é falsa

estas manifestações clínicas veêm-se na do NEMO

76
Q

V/F

A semi-vida dos monócitos em circulação é de 12-24 h

A

verdadeir

mono- 1 - 1 dia

77
Q

Faça as associações entre os pirogénios:

  1. IL-1
  2. TNF-alfa

A. Alterações metabólicas no fenómeno da caquexia
B. inicia a febre
C. Mobilização de leucócitos da MO
D. Ativação de linfócitos e neutrófilos
E. Papel importante na patogénese do choque por gram-
F. Estimula a produção de Peróxido de Hidrogénio pelos macrófagos e neutrófilos

A

1 - B,C,D

2.A, E, F

78
Q

V/F

Muitos dos distúrbios dos neutrófilos estendem-se aos fagócitos mononucleares

A

v

79
Q

V/F

No linfoma de células T ocore eritrofagocitose pelos macrófagos esplénicos

A

v

80
Q

V/F
Nas doenças auto-inflamatórias no contexto de distúrbios funcionais dos fagócitos mononucleares ocorre uma regulação anormal das citocinas na ausência de infeção

A

v

nao ha infeção nenhuma, as citocinas estão apenas desreguladas

81
Q

V/F

A eotaxina é a quimiocina específica dos neutrófilos

A

falso

dos eosinófilos

82
Q

V/F
Os eosinófilos desempenham um papel central nas infeções helmínticas invasivas, estando também associados a asma brônquica, reações alérgicas cutâneas e estados de hipersensibilidade

A

v

83
Q

V/F

Os eosinófilos tal como os neutrófilos podem recircular, embora os primeiros apresentam uma semi-vida mais longa

A

falso os eosinófilos apresentam uma semi-vida mais longa, e sim podem re-circular. os neutrófilos não

84
Q

V/F

Os eosinófilos contêm grânulos grandes cor-de-laranja com núcleo bilobado

A

v

85
Q

V/F

Algumas proteínas catiónicas dos grânulos dos eosinófilos ligam-se à heparina e reduzem a sua atividade anticoagulante

A

v

86
Q

V/F

A neurotaxina dos eosinófilos tem atividade contra o vírus da gripe

A

lol, gripe no harri? virus sincial respiratório- o que causa bronquiolites dos putos

87
Q

V/F

A proteína básica principal dos eosinófilos é importante na defesa contra parasitas

A

v

88
Q

V/F
A IL-5 é uma citocina produzida por macrófagos sendo conhecida como o CSF dos eosinófilos, podendo ser inibida pelo mepolizumab

A

v

89
Q

V/F
A eosinofilia caracteriza-se por mais de 500 eosinófilos/uL, sendo que pode existir eosinofilia tecidular significativa sem elevação da contagens sanguíneas

A

v

90
Q

V/F

IL-2 ou GM-CSF provocam frequentemente eosinofilia transitória

A

v

91
Q

V/F
No síndrome hipereosinofílico idiopático ocorre eosinofilia prolongada de causa desconhecida com disfunção multiorgânica estando a Mo envolvida em todos os indivíduos afetados, embora o coração e o SNC tenham as complicações mais graves

A

v

92
Q

V/F
No síndrome hipereosinofílico idiopático
a disfunção orgânica deve-se possivelmente aos eritrócitos nos tecidos que causam lesão pela deposição das suas proteínas catiótinica e básicas principais

A

v

93
Q

V/F

No síndrome hipereosinofílico idiopático os casos devidos a mutações no PDGF são extremamente sensíveis ao Imatinib

A

v

94
Q

V/F

A ingestão de produtos contendo L-Triptofano contaminado leva a síndrome hipereosinofílico idiopático

A

falso
se é idiopático não sabemos a causa burra
leva síndrome de eosinofilia-mialgia

95
Q

V/F
A síndrome eosinofilia mialgia ocorre por possíveis mediadores TGF-B, IL-5, sendo que pode culminar em insuficiência respiratória, sendo mortal em até 5%

A

v

96
Q

V/F

Não são conhecidas consequências adversas da eosinofilia

A

falso

da eosinopenia é que não são, porque o numero pode ser 0

97
Q

Em relação ao Síndrome de Job assinale a falsa:

  1. Ocorem abcessos frios e pneumatocelos
  2. Os aneurismas das artérias coronárias e placas cerebrais dismielinizantes podem ocorrer mas são raros
  3. Apesar dos níveis altos de IGE estes doentes não têm aumento das alergias
  4. Coorre uma mutação no STAT3, que leva a uma diminuição da IL-17
  5. É um síndrome Autossómico Dominante
  6. Afeta neutrófilos, monócitos, cel,T B e osteoclastos
  7. Apresentam nariz largo, eczema e cifoescoliose, sendo que os dentes de leite nascem mas não caem
A

2 é falsa

98
Q

Em relação à deficiência da DOCK8 assinale a falsa:

  1. Há níveis de IgE elevados com alergias graves
  2. Há aumento da frequência de cancro
  3. Ocorrem infeções cutâneas e sinopulmonares recorrentes
A

3 é falso

99
Q

V/F

Trimetropim-sulfametaxol previne a infeção por P. jirovecci

A

v

100
Q

V/F

Os polimorfismos hipofuncionais da TMTP estão presentes em 11% dos caucasianos

A

V

101
Q

V/F

Os pacientes com neutropenia crónica com evidência de boa reserva não necessitam de fazer antibioterapia profilática

A

v

102
Q

V/F

Os neutrófilos são funcionalmente heterpgéneos, mas o signficado desta heterogeneidade é desconhecido

A

v

103
Q

V/F
Os neutrófilos hipersegmentados (> 5 lobos nucleares) podem ser encontraados em situações de deficiência de ácido fólico ou vitamina B12, ou na síndrome WHIM (associada à mutação CXCR4)

A

v

104
Q

V/F
Os núcleos bilobulares podem ser encontrados na anomalia de Pelger-Huet (traço hereditário dominante benigno e infrequente) e pseudoanomalia de Pelger-Huet (adquirida)

A

v

105
Q

V/F

Os macrófagos são células efectoras-chave na eliminação de microorganismos extracelulares

A

falso

intracelulares

106
Q

V/F
Os macrófagos ajudam a regular a replicação dos linfócitos e partipicam na destruição de vírus, tumores, e ceras bactérias ( M-tuberculosis e L.monocytogenes)

A

v

107
Q

V/F

Os eosinófilos têm uma sobrevida muito mais prolongada que os neutrófilos e podem recircular

A

v

108
Q

V/F
O uso de agentes com bloqueio TNF_alfa como infliximab, adalimumab, certolizumab, etarnecetp ou goimumab pode conduzir a infeções grave spor tuberculose, micobactérias não-TB e fungos

A

v

109
Q

Assinale as características do síndrome PAPA:

  1. Pioderma gangrenoso
  2. Pielonefrites recorrenets
  3. Acne
  4. Artrite piogénica este´ril
A

1+3+4

110
Q

V/F
O mecanimos da eosinopenia na nfeção bacteriana aguda é desconhecido, mas independente dos glicocorticóides endogénos, dado que ocorre em animais após adrenalectomia total

A

v

111
Q

V/F

O defeito neutrofílico mais comum é a deficiência de mieloperoxidase

A

v

112
Q

V/F
O aumento da rigidez e diminuição da deformabilidade leva a um aumento do aprisionamento e marginação dos neutrófilos no pulmão

A

v

113
Q

V/F
No processo de granulações tóxicas, podem surgir associadas a infeções bacterianas agudas graves ou a grânulos azurófilos imaturos ou anormalmente corados

A

v

114
Q

V/F

Na presença de valores superiores a 500 eosinófilos/uL estamos na presença de eosinofilia

A

v

115
Q

V/F

Na neutropenia por QT mais frequentemente utiliza-se o G-CSF recombinante

A

v

116
Q

V/F
Na maioria das infeções, os eosinófilos parecem ser pouco importantes, mas têm um papel central na defesa contra infeções invasivas helmínticas

A

v

117
Q

V/F
Na disfunção linfocítica persistente e grave pós-QT citotóxica, o sulfametaxol/trimtropim previne pneumonia por Pneymocystis jirovecci

A

v

118
Q

V/F
Na disfunção linfocítica persistente e grave pós-QT citotóxica ou pacientes com defeitos dos fagócitos, deve-se evitar exposição maciça a poeiras ou material em decomposição (podem conter Nocardia, esporos de Aspergillus e outros fungos)

A

v

119
Q

V/F

Há factores maternos que podem estar associados a neutropenia no recém nascido

A

v

120
Q

V/F
Em resposta a estímulos quimiotáticos de tecidos lesados ou produtos bacterianos, a aderência dos neutrófilos aumenta e as células aderem ao endotélio através das integrinas

A

v

121
Q

V/F

Em pacientes com disfunção fagocitária também se deve evitar exposição maciça a poeiras ou material em decomposição

A

v

122
Q

V/F
Doentes com neutropenai crónica ou cíclica, com valores infereioes a 500/uL beneficam de terapia com G-CSG, durante os períodos de neutropenia

A

v

123
Q

V/F

Desconhecem-se efeitos adversos da eosinopenia

A

v

124
Q

V/F
As neutropénias mais comuns são iatrogénicas e resultam do uso de fármacos citotóxicos ou imunosupressores na terapia do cancro ou no controlo de distúrbios AI

A

v

125
Q

V/F

A Síndrome de Job pode ser causa de eosinofilia

A

v

126
Q

V/F
A quimiocina C (linfotactina) é trófica para céluals T. A quimiocina CC (MIP-1) para linfócitos, monócitos, eosinófilos, basófilos. A quimiocina CXC (IL-8) para neutrófilos. A quimiocina CXXXC (Fractalcina) para neutrófilos, monócitos, células T

A

v

127
Q

V/F

A presença de úlceras aftosas das membranas mucosas, gengivite e doença periodôntica sugerem um distúrbios dos fagócitos

A

v

128
Q

V/F
A neutropenia aguda tem maior probabilidade de estar associada um risco aumentado de infeção do que a neutropenia de longa duração (meses a anos), que reverte em resposta a infeção ou administração controlada de endotoxina

A

v

129
Q

V/F

A mutação TSTPIP1 está envolvida na patogénese do síndrome PAPA

A

v

130
Q

V/F
A monocitopenia persistente e grave ocorre na deficiência de GATA-2, apesar de macrófagos serem encontrados nos locais de inflamação

A

v

131
Q

V/F

A IL-5 é um fator de crescimento eosinofílico dominante, sendo inibida pelo anticorpo monoclonal mepolizumab

A

v

132
Q

Assinale as situações em que surge eosinofilia tecidual:

  1. Cancro (doença de Hodgkin, micosa fungóide, LMC, cancro do pulmão, estômago, pâncreas, ovário ou útero)
  2. Síndrome Job
  3. Deficiência DOCK8
  4. Doença granulomatosa crónica
  5. Infeções parasitárias
  6. Alergias a fármacos
  7. Alergias (febre dos fenos, asma, eczema, vasculite alérgica, pênfigo)
  8. Doenças do colagénio
A

todas

133
Q

V/F

A eosinofilia tecidual significativa pode ocorrer na ausência de contagens sanguíneas elevadas

A

v

134
Q

V/F
A cura da maioria dos defeitos congénitos dos fagócitos é possível com transplante de MO, e as taxas de sucesso estão a aumentar

A

v

135
Q

V/F

A causa aguda mais importante de neutrofilia é a infeção

A

v

136
Q

V/F
A azatioprina e a 6-mercaptopurina são metabolizadas pela enzima TMTP e a presença de polimorfismos hipofuncionais da TMTP pode levar à acumulação de 6-tioguanina

A

v

137
Q

V/F

A administração terapêutica de IL-2 e GM-CSF leva a eosinofilia transitória

A

v

H (19 decks)

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