Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

H > 128. Anemias Megaloblásticas > Flashcards

128. Anemias Megaloblásticas Flashcards

1
Q

V/F
Um teste antiglobulina direto ligeiramente positivo devido ao complemento pode levar a um falso diagnóstico de anemia hemolítica autoimune

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

V/F
Um número significativo de recém nascidos desenvolve anemia megaloblástica que responde à vitamina B12 por volta das 4 a 6 semanas de idade

A

falso

ácido fólico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

V/F
Um nível normal de cobalamina exclui o diagnóstico em doentes em que há forte suspeita clínica da presença de anemia perniciosa

A

falso

não exclui

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

V/F
Um doente com deficiência de folato tem sempre alterações dos níveis de folato sérico, mas nem sem um doente com folato sérico alterado tem défice de folato

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

V/F
Todos os folatos dietéticos são convertidos no enterócito em 5-metil-tetrahidrofolato (5-MTHF) antes de seguirem no sistema portal

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

V/F
Nas anemias megaloblásticas, em consequência da existência de uma hematopoiese ineficaz há destruição dos eritrócitos nucleados na medula, com consequente aumento das haptoglobinas e diminuição dos níveis de LDH

A

falso

redução das haptoglobinas e aumento dos níveis de LDH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

V/F

Nas anemias megaloblásticas pode encontrar-se uma medula hipocelular, sem acumulação de células primitivas

A

falso

hipercelular, com acumulação

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

V/F

Nas anemias megaloblásticas pode haver acumulação de bilirrubina conjugada, devido a hematopoiese ineficaz

A

falso

desconjugada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

V/F

Nas anemias megaloblásticas, a gravdiade dos achados hematológicos não se correlaciona com o grau de anemia

A

falso

é proporcional

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

V/F
Por norma a terapida das deficiências de folato dura cerca de 1 mês - períodono qual todo o folato eritrocitário é eliminado e substituído por novas populações repletas de folato

A

falso

dura cerca de 4 meses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Nas anemias megaloblásticas, verifica-se a presença de uma MO ___________(hipo/hipercelular)

A

hipercelular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Nas anemias megaloblásticas, verifica-se anemia por ____________ (hipoproliferação/eritropoiese ineficaz/hemolítica)

A

eritropoiese infeciaz, esta é p bónus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

V/F
Perante doença severa, pode ser necessária tratar ambas as anemias megaloblásticas com ambas as vitaminas - colabalima ou folato - em altas doses

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

V/F

Para doses de folato > 400uG o folato é maioritariamente absorvido sem ser alterado

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

V/F
As parestesias, a fraqueza muscular, dificuldade na macha, a demência, os distúrbios psicóticos e o compromisso da visão são sintomas neurológicos do défice de tiamina

A

falso

do défice de B12

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

V/F
Os recém nascidos (de termo ou prematuros) têm menores concentrações séricas e eritrocitárias de folato Nas anemias megaloblásticas,

A

falso, têm maiores

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

V/F

Os níveis de folato do recém-nascido rapidamente descem para níveis baixos às 6 semanas

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

V/F
Os níveis de cobalamina sérica são submormais em 50% dos indianos adultos, jovens, vegans, e a deficiência normalmente causa anemia

A

falso não causa

a circulação enterohepática da cobalamina está intataca +

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

V/F

Os folatos são reabsorvidos rapidamente no intestino delgado distal

A

falsoo

é proximal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

V/F

A anemia megalobl´stica resultante da ação de fármacos é rara

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

V/F
Nas anemias megaloblástica, os eritrócitos apresentam núcleos lobulados excêntricos e podem estar presentes fragmetnos nucleares

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

V/F
Os anticorpos séricos anti-fator intrínseco - bloqueadores ou tipo I - são detetados raramente em doentes sem anemia mas com tireotoxicose, mixedema, tiroidite de Hashimoto ou diabetes mellitus e familiares de doentes com anemia perniciosa

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

V/F

Os anticorpos séricos anti-célula parietal estão presentes no soro de 50% dos doenes adultos com anemia perniciosa

A

falso 90%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

V/F
Na anemia perniciosa, a deteção de anticorpos séricos anti-célula parietal apresenta uma baixa sensibilidade, sendo que estão presentes em 16% das mulheres com mais de 60 anos

A

falso

baixa especificada, alta sensibilidade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

V/F

Os anticorpos mais frequentes na anemia perniciosa no adulto são os que não existem na anemia perniciosa juvenil

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

V/F

O uso de inibidores da bombad e protões é uma causa gástrica de défice e de anemia por cobalamina

A

falso

causa défice mas não causa anemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

V/F

Em casos de défice de cobalamina a terapia de manutenção é com 1000 ug IM 1x em cada 3 meses sendo satisfatória

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

V/F
Doses mais frequentes do que 1000 ug IM 1x em cada 3 meses são usadas para o tratamento da neuropatia por cobalamina, mas não há evidência que produzam respostas melhores

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

V/F
O défice de cobalamina poderá ser tratado com 6 administrações de 100ug IM de hidroxicobalamina em intervalos de 3-7 dias

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

V/F

O total de folato corporal do adulto é de cerca de 10 mg, sendo que o rim contém a maior quantidade

A

falso

é o fígado, lol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

V/F

O pico de incidência da anemia perniciosa é aos 60 anos

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

V/F

O óxido nítrico oxida reversivelmente a metilcobalamina a um percurso inativo, podendo causar anemia megaloblástica

A

falso

irreversivelmente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

V/F
O nível sérico de cobalamina é suficientemente robusto, custo-eficaz e o mais conveninente para excluir a deficiência de cobalamina na vasta maioria dos doenes em quem suspeitámos deste problema

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

V/F

O nível de folato sérico também reflete a dieta recente

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

V/F
O nível de folato sérico pode ser baio mesmo antes que haja evidência hematológica ou bioquímica da deficiência de folato

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

V/F

O nível de folato sérico nem sempre é baixo em todos os doentes com défice de folato

A

falso é baixo em todos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

V/F

A infeção por HIV é causa intestinal de défice de cobalamina e anemia megaloblástica

A

falsocausa muitas coisas, anemia não

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

V/F
O ácido fólico provavelmente deverá ser evitado em doentes com tumores estabelecidos, devido ao fato de este potenciar o crescimento dos tumores

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

V/F

Na deficiência da cobalamina e folatos a MO é o tecido mais afetado

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

V/F
Não há uma clara relação entre o estado materno de folato e as anomalias fetais; no entanto, quanto mais reduzido for o nível de folato materno, maior o risco de os existirem

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

V/F

Não há anomalias clínicas ou hematológicas em níveis borderline de cobalamina sérica

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Na síndrome de Zollinger-Ellison, o excesso de ___________ e o ambiente hiperácido levam à falha de ligação do FI com a cobalamina e à inativação da tripsina pancreática, com consequente falha na libertação de B12-hpatocorrin

A

gastrina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

V/F
na presença de anticorpos anti-fator intrínseco, pode verificar-se um nível de B12 falsamente normal em até 50 % dos casos

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

V/F

Na deficiência de cobalamina ou de folato, há falência na conversão de dTMP em dUMP , um percursor de dTTP

A

falso

conversão de DUMP em DTMP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

V/F
Na deficiência ou anomalia congénita de TC II, os níveis séricos de cobalamina e do folato são anormais, sendo que a anemia responde a injeções massivas de cobalamina ( 1 mg, 3x/semana)

A

falso

os níveis séricos de cobalamina e de folato são normais

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

V/F
Na deficiência ou anomalia congénita de TC II, as crianças desenvolvem anemia megaloblástica dentro de poucas semanas após o nascimento

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Na anemia perniciosa, a biópsia gástrica, encontra-se um infiltrado inflamatório misto, com excesso de plasmócitos CD____, dirigidos à ATPase H+/K+ gástrica

A

4+

48
Q

V/F

Os anticorpo anti-factor intrínseco podem ser detetados no soro gástrico em 80% dos doentes com anemia perniciosa

A

v

49
Q

V/F

Na anemia perniciosa, a infeção por H.pylori ocore frequentemente

A

falso ocorre pouco frequentemente

50
Q

V/F

Na anemia perniciosa juvenil, os anticorpos anti-célula parietal estão geralmente presentes

A

falso estão geralmente ausentes

51
Q

V/F
Na anemia perniciosa com anticorpos séricos anti-fator intrínseco, os doentes apresentam imunidade mediada por células dirigidas ao fator intrínseco

A

v

52
Q

V/F

Muitas reações orgânicas requerem folato

A

v

53
Q

V/F

3 tipos de proteínas estão envolvidos no transporte intracelular de folato: RFC, FR2 e FR3, e PCFT

A

v

54
Q

V/F

Em prematuros, deve administrar-se cobalamina profilaticamente

A

falso deve administrar-se ácido fólico profilaticamente

55
Q

V/F

Em geral, quanto mais severa a deficiência, mais baixo será o nível sérico de cobalamina

A

v

56
Q

V/F

Em doentes com dano espinal devido à deficiência, os níveis de cobalamina são muito baixos mesmo na ausência de anemia

A

v

57
Q

V/F

Em contexto de acidémia e acidúria metilmalónica, a anemia, se estiver presente é macrocítica megaloblástica

A

falso normocítica, normoblástica

58
Q

V/F
No Sprue tropical, a absorção de cobalamina geralmente melhoria depois da realiação de antibioterapia, e, em fases precoces, de terapia de folato

A

v

59
Q

V/F

Em 90% dos doentes com SIDA, verifica-se a presença de níveis subnormais de cobalamina

A

10-35%

60
Q

V/F
É geralmente possível estabelecer qual das duas defici|encias - de cobalamina ou de folato - é a causa da anemia e tratá-la com a vitamina apropriada

A

v

61
Q

V/F

O défice nutricional de folato é comum

A

v

62
Q

V/F
Durante a absorção de cobalamina o complexto cobalamina-FI atringe o íleo, onde o FI se liga ao recetor da megalina na membrana apical dos enterócitos

A

falso recetor da cubilina

63
Q

V/F

Os doentes em diálise devem receber profilaxia de rotina com ácido fólico

A

v

64
Q

V/F

10-15% dos gastrectomizados totais desenvolvem deficiência de cobalamina

A

falso

gastrectomizados PARCIAIS

65
Q

V/F

Nas anemias megaloblástica é possível verificar a presença de alguns neutrófilos hiposegmentados

A

falso hipersegmentados

66
Q

Não são causa de défice de cobalamina suficientemente grave p causar anemia megaloblástica:

  1. Sprue tropical;
  2. Deficiência de TC II
  3. Ténia de peixe
  4. DEVH
  5. Resseção ileal
  6. Doença de Crohn
  7. Síndrome de Zollinger-Ellison
  8. Dieta vegan
  9. Doença celíaca
  10. Ausência congénita de FI ou anomalia funcional
  11. Gastrectomia parcial ou total
  12. Anemia perniciosa
  13. Pancreatite grave
  14. Síndrome de ansa intestinal estagnada
  15. Má-absorção seletiva com proteinúria
A

4 +7+9+13

67
Q

As reservas de folatos são suficientes apenas para _______ meses, em adultos normais

A

3-4

68
Q

As reservas de cobalamina são suficientes para _______ anos, sem a sua ingestão

A

3 a 4 anos

69
Q

V/F

As reservas corporais de cobalamina são de 2-3 mg

A

v

70
Q

V/F
Perante défices severos de folato ou de cobalamina, verifica-se a presença de diarreia ou obstipação, de glossite e queilose angular, de febre ligeira, de icterícia desconjugada, de hiperpigmentação cutânea de melanina, de equimosas e/ou infeções

A

v

71
Q

V/F

As manifestações neurológicos da deficiência de cobalamina são mais frequentes no sexo feminino

A

falso sexo masculino

72
Q

V/F

As formas poliglutamato são hidrolisadas para derivados monoglutamato no lúmen e na mucosa

A

v

73
Q

V/F
As formasaguda, subaguda e crónica de Sprue tropical stão associadas a défice de cobalamina, mas apenas a crónica é potencialmente causadora de anemia megaloblástica ou neuropatia da cobalamina

A

v

74
Q

V/F

As exigências de um recém nascido para folatos foram estimadas serem cerca de 10x superiores às de um adulto

A

v

75
Q

V/F

As deficiências de folato podem causar anomalias na citologia cervico-vaginal

A

falso

deficiências de cobalamina

76
Q

V/F

As deficiências de cobalamina e de folatos foram implicadas em perda fetal recorrente e a defeitos do tubo neural

A

v

77
Q

V/F
Apenas duas reações orgânicas necessitam de cobalamina: a isomerizaçaõ da metilmalonil-coA mtuase a metilação da homocisteína

A

v

78
Q

V/F
Ao nível do tratamento dos défices de cobalamina e folato, as transfusões sanguíneas são geramente desnecessárias e desaconselhadas

A

v

79
Q

V/F
Na anemia perniciosa, os anticorpos séricos anti-fator intrínseco tipo ligante ou tipo I - presentes em 55% dos pacientes, previnem a combinação do FI com a cobalamina

A

falso

bloqueador ou tipo I

80
Q

V/F
Alguns fármacos como a sulfasalazina (salazopirina), a colestiramina e o triamtereno podem ser responsáveis pela má absorção de folato, levando a défice desse nutriente

A

v

81
Q

V/F

A remoção de > 1,2 metros do íleon terminal provoca má absorção de cobalamina

A

v

82
Q

V/F

A presença de polimorfismo C677T codifica uma forma termolábil da MTHFR, levando a defeitos do tubo neural

A

v

83
Q

V/F

A neuropatia da cobalamina pode desenvolver-se, apesar da resposta da anemia da cobalamina À terapia com folato

A

v

84
Q

A neuropatia da cobalamina foi descrita por dentistas e anestesistas que são repetidamente expostos ao _________

A

óxido nítrico

85
Q

V/F

A maioria dos alimentos contém algum folato

A

v

86
Q

V/F
A má absorção seletiva de cobalamina com proteinúria é a causa mais comum de anemia megaloblástica devido a défice de cobalamina na infância em países africanos

A

falso

em países ocidentais

87
Q

V/F

A homocisteína está aumentada apenas na deficiência de folato

A

falso

em def. de folato e de cobalamina

88
Q

V/F

A duração do tto da anemia megaloblástica depende da doença subjacente

A

v

89
Q

V/F

A deficiência de folato leva a um defeito na síntese de DNA que afeta as células em rápida divisão na MO

A

v

90
Q

V/F

A deficiência de cobalamina está associada a um comprometimento da função bactericida dos fagócitos

A

v

91
Q

V/F
A deficiência de cobalamina por enteropatia induzida pelo glúten não é grave e pode ser corrigida com uma dieta livre em glúten, não cursando com anemia megaloblástica

A

v

92
Q

A deficiência de cobalamina é normalmente devido a ___________

A

má-absorção

93
Q

V/F

A deficiência de cobalamina desenvolve-se rapidamente em indivíduos vegan do que em indivíduos com má absorção

A

falso
rapidamente em indivíduos com má absorção do em indivíduos vegan
a reabsorção em vegans está intata, devido a uma quantidade apreciável de cobalaina a seguir a circulação enterohepática

94
Q

V/F

A cobalamina sérica é avaliada por ELISA ou por CBLA

A

v

95
Q

V/F
A cobalamina é sintetizada exclusivamente por microorganismos, pelo que a única fonte dietética para o Homem são alimentos de origem animal

A

v

96
Q

V/F

A avaliação do folato sérico eritrocitário é um teste obsoleto

A

falso

é um teste importante para avaliar os níveis de depósitos corporais de folato

97
Q

V/F
A anemia perniciosa, no homem, associa-se a uma ligeira redução da expetativa de vida, por aumento da incidência do carcinoma gástrico

A

v

98
Q

V/F
Os homens com anemia perniciosa apresentam um expectativa de vida semelhante à da população em geral, assim que o tto adequado tenha sido iniciado

A

falso

as mulheres é que têm

99
Q

V/F
A anemia perniciosa por défice severo de FI, devido a atrofia gástrica, é um doença comum em europeus do norte, mas ocorre em todos os países e grupos étnicos

A

v

100
Q

V/F

A anemia perniciosa pode ser causada por um défice grave de FI devido a atrofia gástrica

A

v

101
Q

V/F

A anemia perniciosa ocorre em maior frequência em familiares ou pessoas com doenças auto-imunes do órgão-específico

A

v

102
Q

A anemia perniciosa apresneta uma redução da produção de __________

A

ácido clorídrico

103
Q

V/F

Na anemia perniciosa, verifica-se uma atrofia de todas as camadas do antro e do corpo, mas o fundo fica preservado

A

falso

antro fica preservada, fundo e do corpo gástrico ficam afetados

104
Q

Na anemia perniciosa, verifica-se um aumento dos níveis de ________ sérica

A

gastrina

105
Q

V/F
A anemia perniciosa está comummente associada a doenças da tiróide, a vitiligo, a hipoparatiroidismo, a doença de Addison, a hipogamaglobulinemia, a acinzentamento ou azulamento prematuros dos grupos e ao grupo sanguíneo do tipo O

A

falso

grupo sanguíneo tipo A

106
Q

V/F

A anemia perniciosa é mais comum em homens, num rácio de 1,6:1 comparativamente aos homens

A

falso

mais comum em mulheres, com este raci

107
Q

V/F

A def. de cobalamina na infância pode levar a desenvolvimento cerebral e intelectual precários

A

v

108
Q

V/F
A administração de suplementos de ácido fólico na altura da concepção e nas últimas 12 semanas reduz em 70% a incidência de defeitos do tubo neural

A

falso

na concepção e nas primerias 12 semanas

109
Q

V/F
A absorção de folatos poliglutamato é mais eficiente que monoglutamato, sendo que, em média, apenas 50% dos folatos são absorvidos

A

falso

poliglutamato é menos eficiente que monoglutamato

110
Q

V/F

A absorção de cobalamina é mediada pelo fator intrínseco

A

v

111
Q

A absorção de cobalamina ocorre no _____

A

íleon

112
Q

V/F

A absorçaõ ativa é o mecanismo fisiológico normal de uptake de cobalamina

A

v

113
Q

V/F

70-90% dos folatos naturais são monoglutamatados

A

falso

poligutamatados

114
Q

Nas anemias megaloblásticas, o VCM é normalmente ______ fL, a não ser que se verifique a presença de uma causa de microcitose (ex: deficiência de ferro ou traço talassémico)

A

> 100fL

115
Q

V/F
A presença de macrócitos ovais, normalmente com anisocitose e poirquilocitose consideráveis é a principal característica hematológica das anemias megaloblásticas

A

v

H (19 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions