128. Anemias Megaloblásticas Flashcards
V/F
Um teste antiglobulina direto ligeiramente positivo devido ao complemento pode levar a um falso diagnóstico de anemia hemolítica autoimune
v
V/F
Um número significativo de recém nascidos desenvolve anemia megaloblástica que responde à vitamina B12 por volta das 4 a 6 semanas de idade
falso
ácido fólico
V/F
Um nível normal de cobalamina exclui o diagnóstico em doentes em que há forte suspeita clínica da presença de anemia perniciosa
falso
não exclui
V/F
Um doente com deficiência de folato tem sempre alterações dos níveis de folato sérico, mas nem sem um doente com folato sérico alterado tem défice de folato
v
V/F
Todos os folatos dietéticos são convertidos no enterócito em 5-metil-tetrahidrofolato (5-MTHF) antes de seguirem no sistema portal
v
V/F
Nas anemias megaloblásticas, em consequência da existência de uma hematopoiese ineficaz há destruição dos eritrócitos nucleados na medula, com consequente aumento das haptoglobinas e diminuição dos níveis de LDH
falso
redução das haptoglobinas e aumento dos níveis de LDH
V/F
Nas anemias megaloblásticas pode encontrar-se uma medula hipocelular, sem acumulação de células primitivas
falso
hipercelular, com acumulação
V/F
Nas anemias megaloblásticas pode haver acumulação de bilirrubina conjugada, devido a hematopoiese ineficaz
falso
desconjugada
V/F
Nas anemias megaloblásticas, a gravdiade dos achados hematológicos não se correlaciona com o grau de anemia
falso
é proporcional
V/F
Por norma a terapida das deficiências de folato dura cerca de 1 mês - períodono qual todo o folato eritrocitário é eliminado e substituído por novas populações repletas de folato
falso
dura cerca de 4 meses
Nas anemias megaloblásticas, verifica-se a presença de uma MO ___________(hipo/hipercelular)
hipercelular
Nas anemias megaloblásticas, verifica-se anemia por ____________ (hipoproliferação/eritropoiese ineficaz/hemolítica)
eritropoiese infeciaz, esta é p bónus
V/F
Perante doença severa, pode ser necessária tratar ambas as anemias megaloblásticas com ambas as vitaminas - colabalima ou folato - em altas doses
v
V/F
Para doses de folato > 400uG o folato é maioritariamente absorvido sem ser alterado
v
V/F
As parestesias, a fraqueza muscular, dificuldade na macha, a demência, os distúrbios psicóticos e o compromisso da visão são sintomas neurológicos do défice de tiamina
falso
do défice de B12
V/F
Os recém nascidos (de termo ou prematuros) têm menores concentrações séricas e eritrocitárias de folato Nas anemias megaloblásticas,
falso, têm maiores
V/F
Os níveis de folato do recém-nascido rapidamente descem para níveis baixos às 6 semanas
v
V/F
Os níveis de cobalamina sérica são submormais em 50% dos indianos adultos, jovens, vegans, e a deficiência normalmente causa anemia
falso não causa
a circulação enterohepática da cobalamina está intataca +
V/F
Os folatos são reabsorvidos rapidamente no intestino delgado distal
falsoo
é proximal
V/F
A anemia megalobl´stica resultante da ação de fármacos é rara
v
V/F
Nas anemias megaloblástica, os eritrócitos apresentam núcleos lobulados excêntricos e podem estar presentes fragmetnos nucleares
v
V/F
Os anticorpos séricos anti-fator intrínseco - bloqueadores ou tipo I - são detetados raramente em doentes sem anemia mas com tireotoxicose, mixedema, tiroidite de Hashimoto ou diabetes mellitus e familiares de doentes com anemia perniciosa
v
V/F
Os anticorpos séricos anti-célula parietal estão presentes no soro de 50% dos doenes adultos com anemia perniciosa
falso 90%
V/F
Na anemia perniciosa, a deteção de anticorpos séricos anti-célula parietal apresenta uma baixa sensibilidade, sendo que estão presentes em 16% das mulheres com mais de 60 anos
falso
baixa especificada, alta sensibilidade
V/F
Os anticorpos mais frequentes na anemia perniciosa no adulto são os que não existem na anemia perniciosa juvenil
v
V/F
O uso de inibidores da bombad e protões é uma causa gástrica de défice e de anemia por cobalamina
falso
causa défice mas não causa anemia
V/F
Em casos de défice de cobalamina a terapia de manutenção é com 1000 ug IM 1x em cada 3 meses sendo satisfatória
v
V/F
Doses mais frequentes do que 1000 ug IM 1x em cada 3 meses são usadas para o tratamento da neuropatia por cobalamina, mas não há evidência que produzam respostas melhores
v
V/F
O défice de cobalamina poderá ser tratado com 6 administrações de 100ug IM de hidroxicobalamina em intervalos de 3-7 dias
v
V/F
O total de folato corporal do adulto é de cerca de 10 mg, sendo que o rim contém a maior quantidade
falso
é o fígado, lol
V/F
O pico de incidência da anemia perniciosa é aos 60 anos
v
V/F
O óxido nítrico oxida reversivelmente a metilcobalamina a um percurso inativo, podendo causar anemia megaloblástica
falso
irreversivelmente
V/F
O nível sérico de cobalamina é suficientemente robusto, custo-eficaz e o mais conveninente para excluir a deficiência de cobalamina na vasta maioria dos doenes em quem suspeitámos deste problema
v
V/F
O nível de folato sérico também reflete a dieta recente
v
V/F
O nível de folato sérico pode ser baio mesmo antes que haja evidência hematológica ou bioquímica da deficiência de folato
v
V/F
O nível de folato sérico nem sempre é baixo em todos os doentes com défice de folato
falso é baixo em todos
V/F
A infeção por HIV é causa intestinal de défice de cobalamina e anemia megaloblástica
falsocausa muitas coisas, anemia não
V/F
O ácido fólico provavelmente deverá ser evitado em doentes com tumores estabelecidos, devido ao fato de este potenciar o crescimento dos tumores
v
V/F
Na deficiência da cobalamina e folatos a MO é o tecido mais afetado
v
V/F
Não há uma clara relação entre o estado materno de folato e as anomalias fetais; no entanto, quanto mais reduzido for o nível de folato materno, maior o risco de os existirem
v
V/F
Não há anomalias clínicas ou hematológicas em níveis borderline de cobalamina sérica
v
Na síndrome de Zollinger-Ellison, o excesso de ___________ e o ambiente hiperácido levam à falha de ligação do FI com a cobalamina e à inativação da tripsina pancreática, com consequente falha na libertação de B12-hpatocorrin
gastrina
V/F
na presença de anticorpos anti-fator intrínseco, pode verificar-se um nível de B12 falsamente normal em até 50 % dos casos
v
V/F
Na deficiência de cobalamina ou de folato, há falência na conversão de dTMP em dUMP , um percursor de dTTP
falso
conversão de DUMP em DTMP
V/F
Na deficiência ou anomalia congénita de TC II, os níveis séricos de cobalamina e do folato são anormais, sendo que a anemia responde a injeções massivas de cobalamina ( 1 mg, 3x/semana)
falso
os níveis séricos de cobalamina e de folato são normais
V/F
Na deficiência ou anomalia congénita de TC II, as crianças desenvolvem anemia megaloblástica dentro de poucas semanas após o nascimento
v
Na anemia perniciosa, a biópsia gástrica, encontra-se um infiltrado inflamatório misto, com excesso de plasmócitos CD____, dirigidos à ATPase H+/K+ gástrica
4+
V/F
Os anticorpo anti-factor intrínseco podem ser detetados no soro gástrico em 80% dos doentes com anemia perniciosa
v
V/F
Na anemia perniciosa, a infeção por H.pylori ocore frequentemente
falso ocorre pouco frequentemente
V/F
Na anemia perniciosa juvenil, os anticorpos anti-célula parietal estão geralmente presentes
falso estão geralmente ausentes
V/F
Na anemia perniciosa com anticorpos séricos anti-fator intrínseco, os doentes apresentam imunidade mediada por células dirigidas ao fator intrínseco
v
V/F
Muitas reações orgânicas requerem folato
v
V/F
3 tipos de proteínas estão envolvidos no transporte intracelular de folato: RFC, FR2 e FR3, e PCFT
v
V/F
Em prematuros, deve administrar-se cobalamina profilaticamente
falso deve administrar-se ácido fólico profilaticamente
V/F
Em geral, quanto mais severa a deficiência, mais baixo será o nível sérico de cobalamina
v
V/F
Em doentes com dano espinal devido à deficiência, os níveis de cobalamina são muito baixos mesmo na ausência de anemia
v
V/F
Em contexto de acidémia e acidúria metilmalónica, a anemia, se estiver presente é macrocítica megaloblástica
falso normocítica, normoblástica
V/F
No Sprue tropical, a absorção de cobalamina geralmente melhoria depois da realiação de antibioterapia, e, em fases precoces, de terapia de folato
v
V/F
Em 90% dos doentes com SIDA, verifica-se a presença de níveis subnormais de cobalamina
10-35%
V/F
É geralmente possível estabelecer qual das duas defici|encias - de cobalamina ou de folato - é a causa da anemia e tratá-la com a vitamina apropriada
v
V/F
O défice nutricional de folato é comum
v
V/F
Durante a absorção de cobalamina o complexto cobalamina-FI atringe o íleo, onde o FI se liga ao recetor da megalina na membrana apical dos enterócitos
falso recetor da cubilina
V/F
Os doentes em diálise devem receber profilaxia de rotina com ácido fólico
v
V/F
10-15% dos gastrectomizados totais desenvolvem deficiência de cobalamina
falso
gastrectomizados PARCIAIS
V/F
Nas anemias megaloblástica é possível verificar a presença de alguns neutrófilos hiposegmentados
falso hipersegmentados
Não são causa de défice de cobalamina suficientemente grave p causar anemia megaloblástica:
- Sprue tropical;
- Deficiência de TC II
- Ténia de peixe
- DEVH
- Resseção ileal
- Doença de Crohn
- Síndrome de Zollinger-Ellison
- Dieta vegan
- Doença celíaca
- Ausência congénita de FI ou anomalia funcional
- Gastrectomia parcial ou total
- Anemia perniciosa
- Pancreatite grave
- Síndrome de ansa intestinal estagnada
- Má-absorção seletiva com proteinúria
4 +7+9+13
As reservas de folatos são suficientes apenas para _______ meses, em adultos normais
3-4
As reservas de cobalamina são suficientes para _______ anos, sem a sua ingestão
3 a 4 anos
V/F
As reservas corporais de cobalamina são de 2-3 mg
v
V/F
Perante défices severos de folato ou de cobalamina, verifica-se a presença de diarreia ou obstipação, de glossite e queilose angular, de febre ligeira, de icterícia desconjugada, de hiperpigmentação cutânea de melanina, de equimosas e/ou infeções
v
V/F
As manifestações neurológicos da deficiência de cobalamina são mais frequentes no sexo feminino
falso sexo masculino
V/F
As formas poliglutamato são hidrolisadas para derivados monoglutamato no lúmen e na mucosa
v
V/F
As formasaguda, subaguda e crónica de Sprue tropical stão associadas a défice de cobalamina, mas apenas a crónica é potencialmente causadora de anemia megaloblástica ou neuropatia da cobalamina
v
V/F
As exigências de um recém nascido para folatos foram estimadas serem cerca de 10x superiores às de um adulto
v
V/F
As deficiências de folato podem causar anomalias na citologia cervico-vaginal
falso
deficiências de cobalamina
V/F
As deficiências de cobalamina e de folatos foram implicadas em perda fetal recorrente e a defeitos do tubo neural
v
V/F
Apenas duas reações orgânicas necessitam de cobalamina: a isomerizaçaõ da metilmalonil-coA mtuase a metilação da homocisteína
v
V/F
Ao nível do tratamento dos défices de cobalamina e folato, as transfusões sanguíneas são geramente desnecessárias e desaconselhadas
v
V/F
Na anemia perniciosa, os anticorpos séricos anti-fator intrínseco tipo ligante ou tipo I - presentes em 55% dos pacientes, previnem a combinação do FI com a cobalamina
falso
bloqueador ou tipo I
V/F
Alguns fármacos como a sulfasalazina (salazopirina), a colestiramina e o triamtereno podem ser responsáveis pela má absorção de folato, levando a défice desse nutriente
v
V/F
A remoção de > 1,2 metros do íleon terminal provoca má absorção de cobalamina
v
V/F
A presença de polimorfismo C677T codifica uma forma termolábil da MTHFR, levando a defeitos do tubo neural
v
V/F
A neuropatia da cobalamina pode desenvolver-se, apesar da resposta da anemia da cobalamina À terapia com folato
v
A neuropatia da cobalamina foi descrita por dentistas e anestesistas que são repetidamente expostos ao _________
óxido nítrico
V/F
A maioria dos alimentos contém algum folato
v
V/F
A má absorção seletiva de cobalamina com proteinúria é a causa mais comum de anemia megaloblástica devido a défice de cobalamina na infância em países africanos
falso
em países ocidentais
V/F
A homocisteína está aumentada apenas na deficiência de folato
falso
em def. de folato e de cobalamina
V/F
A duração do tto da anemia megaloblástica depende da doença subjacente
v
V/F
A deficiência de folato leva a um defeito na síntese de DNA que afeta as células em rápida divisão na MO
v
V/F
A deficiência de cobalamina está associada a um comprometimento da função bactericida dos fagócitos
v
V/F
A deficiência de cobalamina por enteropatia induzida pelo glúten não é grave e pode ser corrigida com uma dieta livre em glúten, não cursando com anemia megaloblástica
v
A deficiência de cobalamina é normalmente devido a ___________
má-absorção
V/F
A deficiência de cobalamina desenvolve-se rapidamente em indivíduos vegan do que em indivíduos com má absorção
falso
rapidamente em indivíduos com má absorção do em indivíduos vegan
a reabsorção em vegans está intata, devido a uma quantidade apreciável de cobalaina a seguir a circulação enterohepática
V/F
A cobalamina sérica é avaliada por ELISA ou por CBLA
v
V/F
A cobalamina é sintetizada exclusivamente por microorganismos, pelo que a única fonte dietética para o Homem são alimentos de origem animal
v
V/F
A avaliação do folato sérico eritrocitário é um teste obsoleto
falso
é um teste importante para avaliar os níveis de depósitos corporais de folato
V/F
A anemia perniciosa, no homem, associa-se a uma ligeira redução da expetativa de vida, por aumento da incidência do carcinoma gástrico
v
V/F
Os homens com anemia perniciosa apresentam um expectativa de vida semelhante à da população em geral, assim que o tto adequado tenha sido iniciado
falso
as mulheres é que têm
V/F
A anemia perniciosa por défice severo de FI, devido a atrofia gástrica, é um doença comum em europeus do norte, mas ocorre em todos os países e grupos étnicos
v
V/F
A anemia perniciosa pode ser causada por um défice grave de FI devido a atrofia gástrica
v
V/F
A anemia perniciosa ocorre em maior frequência em familiares ou pessoas com doenças auto-imunes do órgão-específico
v
A anemia perniciosa apresneta uma redução da produção de __________
ácido clorídrico
V/F
Na anemia perniciosa, verifica-se uma atrofia de todas as camadas do antro e do corpo, mas o fundo fica preservado
falso
antro fica preservada, fundo e do corpo gástrico ficam afetados
Na anemia perniciosa, verifica-se um aumento dos níveis de ________ sérica
gastrina
V/F
A anemia perniciosa está comummente associada a doenças da tiróide, a vitiligo, a hipoparatiroidismo, a doença de Addison, a hipogamaglobulinemia, a acinzentamento ou azulamento prematuros dos grupos e ao grupo sanguíneo do tipo O
falso
grupo sanguíneo tipo A
V/F
A anemia perniciosa é mais comum em homens, num rácio de 1,6:1 comparativamente aos homens
falso
mais comum em mulheres, com este raci
V/F
A def. de cobalamina na infância pode levar a desenvolvimento cerebral e intelectual precários
v
V/F
A administração de suplementos de ácido fólico na altura da concepção e nas últimas 12 semanas reduz em 70% a incidência de defeitos do tubo neural
falso
na concepção e nas primerias 12 semanas
V/F
A absorção de folatos poliglutamato é mais eficiente que monoglutamato, sendo que, em média, apenas 50% dos folatos são absorvidos
falso
poliglutamato é menos eficiente que monoglutamato
V/F
A absorção de cobalamina é mediada pelo fator intrínseco
v
A absorção de cobalamina ocorre no _____
íleon
V/F
A absorçaõ ativa é o mecanismo fisiológico normal de uptake de cobalamina
v
V/F
70-90% dos folatos naturais são monoglutamatados
falso
poligutamatados
Nas anemias megaloblásticas, o VCM é normalmente ______ fL, a não ser que se verifique a presença de uma causa de microcitose (ex: deficiência de ferro ou traço talassémico)
> 100fL
V/F
A presença de macrócitos ovais, normalmente com anisocitose e poirquilocitose consideráveis é a principal característica hematológica das anemias megaloblásticas
v
