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H > 78. Hemorragia e Trombose > Flashcards

78. Hemorragia e Trombose Flashcards

1
Q

Qual é a principal cola molecular capaz de resistir às forças de cisalhamento que separariam as plaquetas?

A

VON WILLEBRAND

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2
Q

Qual é o receptor mais abundante na superfície das plaquetas?

A

GP IIB/IIIA

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3
Q

Os fatores da coagulação circulam na sua forma inativa e sõa tivados na superfície das plaquetas _____

A

ativadas

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4
Q

Por que via se inicia habitualmente a cascata da coagulação?

A

Via extrínseca - via do Fator teciduale

Exposição do fator decidual

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Q

Qual das vias da cascata de coagulação - íntrinseca ou extrínseca - é responsável pela amplicação da cascata?

A

via intrínseca

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6
Q

Quais são os factores da coagulação da via extrínseca?

A

7,8,9,10

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7
Q

A fibrina é insolúvel ou solúvel?

O fibrinogénio é solúvel ou insolúvel?

A

fibrina tem lógica ser insolúvel, se nao, la se ia no sangue lol
fibrinogénio é solúvel

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8
Q

Qual é o trigger imediato para a coagulação?

A

Dano vascular com exposiçã do FT

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9
Q

A ativação da trombina resulta em associações ________(covalentes/não-covalentes) da fibrina

A

não-covalentes

depois chega la o factor XII e faz covalentes

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10
Q

A lise de _____ (fibrina/fibrinogénio) por plasmina resulta na formação de D-dímeros

A

FIBRINAAAA

wtf, ninguém faz lise de fibrinogénio

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11
Q

Qual é o fator que funciona como propagação e amplificação da cascata de coagulação?

A

XI

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12
Q

V/F
A amplificação dos fatores de coagulação ocorre na supefície da membrana celular das plaquetas, em monócitos e no endotélio.

A

v

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13
Q

V/F

os fosfolípidos ácidos da membrana das plaquetas não estão naturalmente expressos

A

verdaeiro

quando as celulas sao ativadas,eles vao p la

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14
Q

Qual é a principal protease plasmática inibidora da trombina?

A

Anti-trombina

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15
Q

V/F

Défices quanti/qualitativos de anti-trombina predispõe a tromboembolismo arterial

A

falso

tromboembolismo venoso

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16
Q

A proteína C dependente da vitamina K ? E a proteína S?

A

sim, dependem as duas

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17
Q

V/F

Défices de proteína C e/ou S ou resistência à sua ação (Fator V de Leiden) predispõea tromboembolismo venoso

A

falso
geram estados de hipercoagubilidae
é o marco paulo bitches

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18
Q

V/F

A proteína C accelera a reação da proteína S

A

falso
ao contrário
S acelera a da C
S servant , C - chief

19
Q

V/F

A libertação de TFPI pela heparina é importante no mecanismo de ação da UFG e da LMWH

A

v

20
Q

V/F

A principal enzima do sistema fibrinolítico é a plasmina

A

v

21
Q

V/F

A fibrinólise fisiológica é específica da fibrina, porque a plasmina e o plasminogénio ligam-se a fibrina

A

v

22
Q

V/F

A plasmina cliva o fibrinogénio e a fibrina nos mesmo locais

A

verdadeiro

23
Q

A fibrina ____(tem/não tem) ligações covalentes, enquanto que o fibrinogénio _____ (tem/não tem) ligações covalentes

A

tem/não tem

24
Q

V/F

Os D-dímeros são um teste relativamente específico da degradação de fibrina

A

v

25
Q

V/F

Os D-dímeros podem estar elevados em idosos na ausência de TVP

A

v

26
Q

Assinale os reguladores da fibrinólise:

  1. PAI-I 1 e -2
  2. uPA
  3. tPA
  4. TAFI
  5. TFPI
  6. alfa 2 antiplasmina
A

1+4+6

regulam para nao destruiurmos toda a fibrina existente

27
Q

V/F

A história de hemorragia é o principal preditor do risco hemorrágico

A

v

28
Q

V/F

Hemorragias da mucosa são mais típicas de distúrbios da hemostase secundária

A

falso

mais típicas de distúrbios de hemostase primária

29
Q

V/F

As equimoses fáceis e menorragias são comuns apenas em indivíduos com e sem doença hemorrágica

A

falso

são comuns quer em indi´viduos com e sem doença hemorrágica

30
Q

V/F
Na telangiectasia hemorrágica hereditária e nos rapazes com doença de von willebrand, as equimosas fáceis são o sintoma mais comum

A

falso

epistáxis é o sintoma mais comum´

31
Q

V/F

A hemorragia por erupção dentária é comum em crianças com doenças hemorrágicas ligeiras

A

falso

é incomum

32
Q

V/F

A hemorragia por manipulação gengival pode ocorrer em distúrbios da adesão plaquetária (hemostase primária)

A

v

33
Q

V/F

Perdas > 80 mL por ciclo define-se como menorragia, o valor necessária para causar anemia ferropénica

A

verdadeiro bitches

34
Q

As menorragias são comuns em:

  1. Doença de Von willebrand - a maioria
  2. Portadoras assintomáticas de hemofilia A
  3. Deficiência de fator XI
A

1+3

2 –> portadores SINTOmáticas de hemofilia A

35
Q

V/F
Em mulheres com DvW tipo I e portadores sintomáticas de hemofilia A, a hemorragia pós-parto pode ser tardia porque os níveis de FvW e FVIII normalizam durante a gravidez

A

v

36
Q

V/F
A amigdalectomia é a cirurgia com maior desafio hemostático, sendo que a hemorragia pode ser imediatamente após a cirurgia ou 7 dias depois (após a perda de descara no local cirúrgico)

A

v

37
Q

V/F

A DvW tipo 1 e 3 está associada a angiodisplasia intestinal

A

falso
2 e 3
temos no minimo “ intestinos” - delgado e grosso
no maximo 3 - jejuno, ileo, colon.. por ai. nao podemos ter so um intestino credo

38
Q

V/F
A hemorragia no SNC é a principal causa de morte daquelas que são atribuíveis a hemorragias em doentes com deficiências congéntias graves de fator

A

v

39
Q

V/F
Hemartrose e hematomas musculares são comuns na hemofilia A e B (moderada a grave), bem como na deficiencia adquirida de fator VIII

A

v

40
Q

V/F
Todos os AINEs podem precipitar hemorragia GI, embora o efeito da aspirina seja maior por ser o único fármaco que mantém o efeito após a remoção do mesmo

A

v
aspirina - 7 letras - 7 dias pode durar a inibição
aas - 3 dias é o que normalmente dura

41
Q

V/F

O prasugrel e o clopidrogrel também podem precipitar/exacerbar hemorragias (interferem com a agregação)

A

v

42
Q

V/F

A deficiência de vitamina K é uma doença sistémica que apresenta um fenótipo hemorrágico

A

v

43
Q

V/F

Todos os factores de coagulação são sintetizados no fígado

A

v

H (19 decks)

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