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H > 127. Hemoglobinopatias > Flashcards

127. Hemoglobinopatias Flashcards

1
Q

V/F
Uma curva de dissociação do oxigénio de forma sigmóide, em que a ligação e a libertação do oxigénio em quantidades substanciais pode ocorrer num intervalo curto de PO2, é fisiologicamente mais útil

A

v

é o que acontece amiga

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2
Q

V/F

Um hematócrito entre 15 e 30% é comum na maioria dos doentes com drepanocitose e apresenta reticulocitose significativa

A

v

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3
Q

Assinale os factores desencadeantes das crises de anemia falciforme (assinale o falso):

  1. Exercício excessivo;
  2. Contraste hipotónicos
  3. Infeção
  4. Hipóxia
  5. Febre
  6. Alterações súbitas de temperatura
  7. Ansieda
A

2 é falso

contraste hipertónico

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4
Q

V/F

Os pacientes que recebem mais de 100 transfusões normalmente desenvolvem hemossiderose transfusional

A

v

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Q

V/F

Os níveis reduzidos de hemoglobina fetal tendem a diminuir em pacientes com anemia falciforme e talassémia Beta

A

falso

tendem a aumentar

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6
Q

V/F
Os melhores testes para o diagnóstico de hemoglobinas instáveis são a preparação os corpos de Heinz e os testes de isopropanol/estabilidade térmica

A

v

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7
Q

V/F

As células F mantêm a capacidade de produzir hemoglobina S

A

falso

capacidade de produzir hemoglobina fetal

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8
Q

V/F

Os genes das globinas alfa-like estão presentes nos cromossomas 11 e os das globinas B-like no cromossoma 16.

A

falso ao contrário

alfa na 16, beta na 11

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9
Q

V/F

OS fetos e os recém nascidos necessitam de globina alfa, mas não de globina Beta para uma gestação normal

A

v

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10
Q

V/F

Os pacientes com anemia falciforme devem ser vacinados após a esplenectomia contra S.pneumoniae e o H. influenzae

A

falso

precocemente, antes da esplenectomia

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11
Q

V/F

Os distúrbios da globina B tendem a ser assintomáticos até aos 4 anos de idade

A

falso

até aos 3-9 meses de idade

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12
Q

V/F

Os distúrbios da globina alfa são sintomáticos in utero e após o parto

A

v

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13
Q

V/F

Os distúrbios da cadeia alfa causam anomalias nos três tipos de hemoglobina

A

v

Hemoglobina A2, A e F

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14
Q

V/F
O uso de NO2 inalado para o tratamento das crises dolorosas de síndromes falciformes pode levar a aumento da afinidade da hemoglobina pelo oxigénio e pode causar hipóxia e depressão do centro respiratório

A

v

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15
Q

V/F
O tratamento da hemossiderose transfusional com deferasinox - 20-30 mg/kg id - é inferior ao tratamento com deferoxamina

A

falso

é comparável

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16
Q

V/F

O tratamento da anemia falciforme com hidroxiureia aumenta os níveis de hemoglobina A2

A

falso aumenta os níveis de HbFetal

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17
Q

V/F

O tratamento da anemia falciforme com hidroxiureia não aumenta a sobrevida

A

falso aumenta, por isso é que é tão falado

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18
Q

V/F
Na anemia falciforme o tratamento com hidroxiuteia tem efeitos benéficos sobre a hidratção dos eritrócitos, adesão à parede vascular e a supressão das contagens de granulócitos e de reticulócitos - que têm um papel importante na patogenia das crises falciformes

A

v

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19
Q

V/F

O transplante de medula óssea pode condicionar uma cura definitiva na anemia falciforme

A

v

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20
Q

V/F

O tetrâmero da hemoglobina é altamente solúvel, mas as globinas individuais são insolúveis

A

v

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21
Q

V/F

A temperatura é a mais importante moduladora da afinidade da hemoglobina pelo oxigénio

A

falso

é o pH

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22
Q

V/F

Nas B-talassémias minor o VGM é raramente < 75 uL e o hematócrito raramente é > 30- 33%

A

falso
VGM raramente é > 75 uL
hematócrito raramente é > 30-33%

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23
Q

V/F

O ferro acumula-se nos transfundidos cónicos porque não existem mecanismos de excreção de ferro

A

v

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24
Q

V/F
A expansão do eritrón causa hemossiderose de forma particularmente rápida, devido a uma absorção aumentada de ferro por uma eritropoiese accelerada

A

v

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25
Q

V/F

O efeito de Bohr é a capacidade da hemoglobina de entregar mais oxigénio perante valores de pH mais altos

A

falso

perante valores de pH mais baixos

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26
Q

V/F

O diagnóstico de B-talassémia major é estabelecido prontamente na vida adulta

A

falso

diagnóstico estabelecido prontamente na infância

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27
Q

V/F
Na B-talassémia major, o uso de deferasirox 20-30 mg/kg id - apresenta um efeito positivo na sobrevida se a quelação for iniciada antes dos 5-8 anos de idade

A

falso

o uso de deferoxamina não deferasirox que isso é oral

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28
Q

V/F
O aumento dos níveis de 2,3 BPG está associado a uma menor libertação de O2, por diminuição da sua afinidade pela hemoglobina - desvio da curva de dissociação par a esquerda

A

falso
- maior libertação:
desvio da curva para a direita

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29
Q

V/F

O aumento do Ph está associado a aumento de temperatura

A

falso

diminuição da temperatura

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30
Q

V/F
No tratamento das síndromes falciformes pode usar-se morfina - 0,1-0,5 mg/kg a cada 3-4 horas - para controlo da dor grave

A

v

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31
Q

V/F
No tratamento das síndromes falciformes pode usar-se cetorolac - 30-60 mg iniciais - seguidos de 15-30 mg adimintrados a cada 6-8 horas, para o controlo da dor óssea

A

v

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32
Q

V/F

Muitas crises dolorosas das síndromes falciformes podem ser tratadas em casa, através de analgesia e hidratação

A

v

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33
Q

V/F
Em adultos com crises álgicas, no contexto de síndromes falciformes, deve considerar-se a possibilidade de necrose asséptica ou de artropatia falciforme, em particular se a dor e a imobilidade se tornarem repetidas ou crónicas num único local

A

v

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34
Q

V/F

As transfusões diminuem a duração das crises dolorosas das síndromes falciformes

A

falso não diminuem

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35
Q

V/F

No tratamento das síndromes falciformes pode usar-se o NO2 inalado para o alívio da dor a longo prazo

A

falso

a curto prazo obvio

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36
Q

V/F

No tratamento da síndrome torácica aguda, as transfusões não têm papel terapêutico

A

falso

têm um papel crítico

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37
Q

V/F
No tratamento das anemia falciforme, deve considerar-se o tratamento com hidroxiureia (10-30 mg/kg por dia) se ocorrerem mais de 2 crises álgicas com internamento por ano

A

falso

se ocorrerem mais de 3 crises com internamento por ano

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38
Q

Assinale os fatores que justificam o TMO na anemia falciforme:

  1. Crises álgicas > 3 ano
  2. Contagens elevadas de neutrófilos
  3. 2 episódios de síndrome torácica aguda
  4. Síndrome mão-pé
  5. Crises repetidas no início da vida
A

2+4+5

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39
Q

V/F

No tratamento da anemia falciforme, o TMO tem eficácia e segurança comprovadas apenas em crianças

A

v

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40
Q

V/F
Nas síndromes talassémicas, há diminuição do fornecimento de globinas, com acumulação desequilibrada de globinas alfa ou beta, e síntese normal da cadeia não afetada

A

v

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41
Q

V/F

Nas síndromes talassémicas, a acumulação desequilibrada de globinas domina o fenótipo clínico

A

v

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42
Q

V/F

Nas síndromes talassémicas, há aumento da produção da hemoglobina

A

falso

há diminuição da produção de hemoglobina

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43
Q

V/F

Nas síndromes falciformes, o componente veno-oclusivo normalmente domina o curso clínico

A

v

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44
Q

V/F

Nas hemoglobinas instáveis, as úlceras na perna e a colelitíase prematura são manifestações raras

A

falso

são estigmas frequentes

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45
Q

V/F
Nas hemoglobinas instáveis, há substituição de aminoácidos que diminuem a solubilidade ou aumentam a suscetibilidade à oxidação

A

v

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46
Q

V/F

Deve suspeitar-se de hemoglobinas instáveis se houver anemia hemolítica AI, doença biliar prematura ou icterícia

A

falso

anemia hemolítica não-imune

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47
Q

V/F

Na hemoglobina de alta afinidade, a realização exagerada de flebotomias pode contrariar a compensação

A

v

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48
Q

V/F
Nas hemoglobina de baixa afinidade, nos capilares, as hemoglobinas mantêm a homeostasia, apesar do hematócrito baixo, podendo levar a pseudoanemia

A

v

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49
Q

V/F
Nas hemoglobina de baixa afinidade, as hemoglobinas ligam-se a quantidade suficiente de oxigénio nos pulmões para atingirem uma saturação quase completa

A

v

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50
Q

V/F

Normalmente, as doenças de hemoglobinas de baixa afinidade não requerem tto específico

A

v

51
Q

V/F

Nas hemoglobinas de baixa afinidade, a dessaaturação capilar não produz cianose

A

falso

pode produzir cianose sim!

52
Q

V/F

Nas hemoglobinas de alta afinidade, em casos extremos - com hematócrito de 60-65% - a flebotomia pode ser necessária

A

v

53
Q

V/F

Nas hemoglobinas instáveis, os heterozigóticos são frequentemente assintomáticos

A

falso

são frequentemente assintomáticos

54
Q

V/F
Na B-talassémia, o tratamento hipertranfusional crónico leva a um aumento da entrega de O2, a diminuição da eritropoiese excessiva e a aumento da sobrevida

A

v

55
Q

V/F
Na B-talassémia, o tratamento hipertranfusional crónico apresenta efeitos laterais fatais aos 50 anos, principalmente a hemossiderose

A

falso

aos 30 anos

56
Q

V/F

Na B-talassémia em heterozigotia, a anemia é mínima mas os doentes sãosintomáticos

A

falso

os doentes são assintomáticos

57
Q

V/F

Na B-talassémia, a hiperplasia eritróide resultante é sabotada por uma eritropoiese ineficaz

A

v

58
Q

V/F

Na B-talassémia em heterozigotia não se verifica hipocromia e microcitose

A

falso

verifica-se

59
Q

V/F
Na B-talassémia em homozigotia, há acumulação de globinas Beta desemparelhadas, que formam inclusões tóxicas que levam á destruição dos eritroblastos na MO, pelo que poucos dos pró- eritroblastos em início de maturação sobrevivem

A

falso

acumulação de alfa globinas

60
Q

V/F
Na hemossiderose tranfusional, verifica-se elevação dos níveis de ferritina e o desenvolvimento de disfunção endócrina - intolerância à glicose e atraso pubertário -, de cirrose e de cardiomiopatia

A

v

61
Q

V/F
Na doença da HbH, os etos acumulam alguma globina y, que forma tetrâmeros y4 - Hb Barts - que tem uma afinidade muito baixa pelo O2

A

falso

afinidade muito alta pelo O2

62
Q

V/F
Na doença da HbH, os fetos acumulam alguma globina y, que forma tetrâmeros y4 - Hb Bart - que tem uma afinidade muito baixa pelo O2

A

falso

afinidade muito alta pelo O2

63
Q

V/F

Na doença da HbH, os adultos acumulam globina Beta, que forma tetrâmeros B4 - Hb Bart

A

falso

HbH

64
Q

V/F

Na doença da HbH,, a produção de HbA é de cerca de 50-75%

A

falso
nunca poderia ser
25-30%

65
Q

V/F

Na doença da HbH, a esplenectomia está indicada em todos os casos

A

falso

apenas se houver anemia excessiva ou necessidade transfusional

66
Q

V/F

Na anemia falciforme podem surgir úlceras crónicas da pernas ( por isquemia e superinfeção)

A

v

67
Q

V/F

Na anemia falciforme, podem ocorrer aceidentes vasculares isquémicos, que são particularmente comuns em adultos

A

falso

isquémicos crianças, hemorrágicos adultos

68
Q

V/F
Na anemia falciforme, o pilar do tto em doentes com > 3 crises álgicas por ano com necessidade de internamento é a hidroxiureia

A

v

69
Q

V/F
Na consequência de microenfartes repetidos no contexto de anemia falciforme, há um aumento da susceptibilidade a infeção, particularmente pneumocócica

A

v

70
Q

V/F

Na anemia falciforme, episódios repetidos de síndrome torácico aguda correlacionam-se com uma diminuição da sobrevida

A

v

71
Q

V/F
Na anemia falciforme, ao nível dos ossos e arituclações, pode surgir artropatia crónica, necrose asséptica - principalmente na cabeça do úmero ou do fémur - e osteomileite

A

v

72
Q

V/F

Na anemia falciforme, a osteomilite é provocada por E-coli, raramente encontrada nos contextos

A

falso

Salmonella

73
Q

V/F

Na anemia falciforme, a necrose papilar nem sempre produz isostenúria

A

falso

produz sempre

74
Q

V/F
Na anemia falciforme, a lesão crónica subaguda do SNC na ausência de AVC evidente é um fenómeno comum, sendo que estas alterações se correlacionam com anomalias cognitivas e comportamentais

A

v

75
Q

V/F

Na anemia falciforme, a Insuficiência renal é uma causa de morte tardia rara.

A

falso

é comum, como resultado de necrose renal generalizada

76
Q

V/F

Maioria dos doentes com B-talassemia major não precisam de terapêutica hipertransfusional crónica

A

falso

maioria precisa

77
Q

Associe os 4 tipos clássicos de alfa-talassémia:

  1. Doença HbH
  2. Hidrópsia fetal/doença de Bart
  3. Traço talassémia alfa 1
  4. Traço talassémico alfa 2

A. Deleção de 1 de 4 genes da globina alfa
B. deleção de 2 de 4 genes da globina alfa
C. Deleção de 3 de 4 genes da globina alfa
D. deleção de 4 de 4 genes da globina alfa

A

1-C
2 - D
3 - B
4 - A

78
Q

V/F

A globina alfa é definida pela expressão de 2 genes/2loci e globina beta pela expressão de 1 gene/1 loci

A

falso
globina alfa : 2 genes, 4 loci
globina beta: 1 gene, 2 locis

79
Q

V/F

No contexto terapêutico das síndromes falciformes, podem usar-se novas técnicas de correção génica in situ

A

v

80
Q

V/F

Atualmente, a terapêutica génica não tem interesse no tratamento das síndromes falciformes

A

v

81
Q

Em que contextos deve ser considerada a hidroxirureia na anemia falciforme?

A

> 2 episódios de Sídnrome torácico agudo

> 3 crises álgicas com necessidade de hospitalização por ano

82
Q

V/F
Em contexto do tratamento da anemia falciforme, a supressão de leucócitos e reticulócitos pode ser um efeito benéfico secundário

A

v

83
Q

V/F

Na B-talassémia intermédia, a expansão do eritrón pode causar hemossiderose, mesmo na ausência de transfusões

A

v

eritropoiese ineficaz aumenta a absorção do ferro

84
Q

V/F
No contexto de hemosiderose transfusional, o aparecimento de IC é preocupante, frequentemente crusando com morte no prazo de 1 ano

A

v

85
Q

V/F
Nos doentes com anemia falciforme, na sequência de microenfartes repetido, o baço é frequentemnete perdido nos primeiros 2 mese de vida

A

falso

nos primeiros 18 a 36 meses de vida

86
Q

V/F

Na anemia falciforme, as crises de sequestro esplénico ocorrem frequentemente no início da infância

A

falso raramente ocorrem no início da infância

87
Q

V/F

Uma eletroforese normal não exclui a presença de hemoglobinas instáveis

A

v

88
Q

V/F

Durante a vida pós-natal, são produzidas pequenas quantidades de hemoglobina fetal

A

b

89
Q

V/F

As alfa-talassémias são mais comuns em afro-americanos

A

v

90
Q

V/F

Os traços alfa-talassémicos-2 e alfa-talassémicos-1 trans são muito comuns

A

v

91
Q

V/F

As síndromes talassémicas são doenças hereditárias da biossíntese das globians alfa ou beta

A

v

92
Q

V/F

As síndromes falciformes são causadas por mutação na globina B com troca do sexto aminoácido glutamato por lisin

A

falso

por valina

93
Q

V/F

As sequências de aminoácidas das várias globinas são altamente heterólogas entre si

A

falso

altamente homólogas

94
Q

As mutações envolvidas na B-talassemia mais comuns alteram o ___________ do mRNA ou terminam prematuramente a tradução

A

splicing

95
Q

V/F

As hemoglobinopatias são especialmente comuns em áreas onde a malária é endémica

A

v

96
Q

V/F

As hemoglobinopatias são de transmissão autossómica recessiva

A

falso

co-dominantes

97
Q

V/F

A presença de hemoglobinas de alta afinidade é frequentemente sintomática

A

falso frequentemente assintomática

98
Q

V/F

As hemoglobinas de alta afinidade ligam-se mais avidamente ao oxigénio, mas entregam-no em menor quantidade aos tecidos

A

v

99
Q

V/F

As doenças das hemoglobinas instáveis ocorrem de forma hereditária, frequentemente devido a mutações novas.

A

falso, ocorrem esporadicamente, frequentemente devido a mutações espontâneas raras

100
Q

V/F
As crises dolorosas são a manifestação clínica mais comum das síndromes falciformes, e podem surgir em qualquer parto do corpo

A

v

101
Q

V/F

Ambas as formas de traço alfa-talassémico-1 -cis ou trans- produzem hipocromia e microcitose, assintomáticas, com anemia

A

falso

não têm anemia

102
Q

V/F

A Beta-talassémia minor associa-se classicamente a um aumento da HbA2 (3,5- 7,5%)

A

v

103
Q

V/F
O traço alfa-talassémico-2 é um estado assintomático de portador silencioso, com níveis de HbA2 e de hemoglobina fetal normais

A

v

104
Q

V/F

A solubilidade e a ligação reversível ao O2 são as principais caracterísitcas alteradas nas hemoglobinopatias

A

v

105
Q

V/F

A síndrome torácica aguda é uma emergência médica e pode requerer internamento nos cuidados intensivos

A

v

106
Q

Assinale as medidas profiláticas das complicações de anemi falciforme:

  1. Monitorização do desenvolvimento da retinopatia;
  2. Profilaxia antibiótica em esplenectomizados
  3. Reforço hídrico oral vigoroso
A

todas verdadeiros

107
Q

V/F
A persistência hereditária de hemoglobina fetal tem efeitos deletérios conhecidos, sobretudo quando toda a hemoglobina é fetal

A

falso

não tem efeitos dele´terios conhecidos, mesmo quando toda a hemoglobina é fetal

108
Q

V/F

A metemoglobina é produzida por oxidação do ferro do heme para o estado férrico (Fe3+)

A

v

109
Q

V/F

A metemoglobina congénita é a única a envolver a globina beta

A

falso

é a única envolver a globina alfa

110
Q

V/F
A metemoglobina causa uma coloração caracterísitca castanha-azulada, semelhante a cianose, devendo suspeitar-se da doença em pacientes com sintomas hipóxicos que parecem cianóticos mas com PaO2 elevada e hemoglobina completamente saturada

A

v

111
Q

V/F
A maioria dos doentes com síndrome falciforme desenvolve anemia hemoítica com hematócrito de 15-30% e reticulocitose significativa

A

V

112
Q

V/F
A hipocromia e microcitose caracterizam todas as formas de B-talassémia, devido à diminuição da produção de tetrâmeros de hemoglobina

A

v

113
Q

V/F

A hemoglobina tem uma afinidade mais baixa para o oxigénio se estivermos perante níveis de pH mais altos

A

falso

se níveis de pH mais baixos

114
Q

V/F

A hemoglobina fetal liga-se ao 2,3-BFG, pelo que tem maior afinidade pelo O2

A

falso não se liga, o resto ta certo

115
Q

V/F
A hematúria indolor é um sintoma incomum mas altamente distintivo de traço falciforme e ocorre frequentemente em adultos do sexo feminino

A

falso

em adolescentes do sexo masculino

116
Q

V/F

A doença da HbH e a Hidropsia fetal são síndromes talassémicas raras

A

v

117
Q

V/F

A doença da hemoglobina SC é uma das variantes mais comuns de anemia falciforme

A

v

118
Q

V/F
A doença de HbH é uma forma de talassémia intermédia; é comum estes doentes sobreviverem até à meia idade sem necessidade de transfusão

A

v

119
Q

V/F
A diminuição dos níveis de 2,3 BFG está associada a uma maior libertação de O2, pelo aumento da sua afinidade pela hemoglobina - desvio da curva para a direita

A

diminuição dos níveis de 2,3 BFG
menor libertação de O2
desvio da curva para a esquerda

120
Q

V/F

A crise aplásica é rara em adultos e normalmente auto-limiatada - com duração de 1 a 2 semanas

A

v

121
Q

V/F

A crise aplásica está associada a uma descida abrupta do hematócrito

A

v

122
Q

V/F

A crise aplásica é geralmente causada por infeção por Parvovírus B19

A

v

123
Q

V/F

Perante mutações na via ATRX, verifica-se associação de talassemia alfa com mielodisplasia e atraso mental

A

v

124
Q

V/F

A anemia falciforme - o estado homozigótico da mutação HbS - é a doença protótipo das síndromes falciformes

A

v

H (19 decks)

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