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H > 130. Anemia Aplásica, Mielodisplasia e Síndromes Insuficiência MO > Flashcards

130. Anemia Aplásica, Mielodisplasia e Síndromes Insuficiência MO Flashcards

1
Q

V/F
Em contexto terapêutico da anemia aplásica, os adultos apresentam morbilidade e mortalidade muito elevadas - associadas a doenças do enxerto vs hospedeiro crónica e a infeções graves

A

v

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2
Q

V/F

Não há nenhum tratamento que forneça a cura nos SMD

A

falso

o transplante de medula óssea oferece é o único

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3
Q

V/F
O tratamento quimioterápico da SMD pode ser realizafo com ATG, com ciclosporina e/ou com agente anti-CD52 - alemtuzumab - , especialmente eficazes no tratamento de doentes com menos de 60 anos, com um IPSS favorável, bem como HLA-DR15

A

v

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4
Q

V/F

O tratamento de apoio da SMD é igual ao da anemia aplásica

A

v

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5
Q

V/F
O tratamento da SMD pode passar pela administração de factores de crescimento hematopoiéticos que, tal como na maioria dos outros estados de insuficiência medular, são mais vatanjosos em deontes com pancitopénia mais grave

A

falso
pancitopénia MENOS GRAVE
porque se for mt grave nem com factores de crescimento lá vai

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6
Q

V/F

O tratamento da SMD é insatisfatório, sendo esta particularmente refractária à quimioterapia tóxica

A

v

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7
Q

V/F
O tratamento da SMD com decitabina, administrada por infusão IV contínua, leva ao aumento da scontagens hematológicas em 30-50% durante cerca de 1 ano

A

v

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8
Q

V/F
O tratamento da aplasia eritóide pura idiopática passa pela imunosupressão com ciclosporina, ATG, azatioprina e/ou ciclofosfamia, mas nunca glicocorticódies

A

falso

usa-se glicocorticóides sim!

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9
Q

V/F
O tipo e o número de anormalidades citogenéticas da SMF correlacionam-se fortemente com a probabilidade de transformação leucémica e com a sobrevida

A

v

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10
Q

V/F
O prognóstico dos doentes com SMD é melhor nos casos de AREB ou de pancitopenia grave associada a monossomia de 7, sendo a sobrevida de apenas alguns meses

A

falso

o prognóstico é mais grave

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11
Q

V/F

O prognóstico da SMD não tem relação com a proporção de blastos medulares

A

falso

apresenta forte relação com a proporção de blastos medulares

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12
Q

V/F

O prognóstico da SMD é pior nos doentes com deleção 5q ou com anemia sideroblástica

A

falso é melhor nestes doentes

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13
Q

V/F

O principal determinante do prognóstico da anemia aplásica é a contagem hematológica

A

v

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14
Q

V/F
A melhor forma de tratamento da anemia aplásica num doente jovem é a realização do transplante de células estaminais hematopoiéticas de um irmão doador totalmente histocompatível

A

v

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15
Q

V/F

O doente típico com SMD tem história de exposição ambiental ou doença hematológica prévia

A

falso

não tem

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16
Q

V/F

O diagnóstico diferencial entre a AA e a varidade hipocelular da SMD - que ocorre em 60% dos doentes- é difícil

A

falso

é em 20% dos doentes

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17
Q

V/F
O diagnóstico da infeção por parvovírus exige a deteção de sequência de DNA viral no sangue, uma vez que os anticorpos IgM e IgG estão frequentemente ausentes

A

v

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18
Q

V/F
O benzeno está associado ao desenvolvimento de AA ; a associação entre outras substâncias e a Insuficência medular não está bem documentada

A

v

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19
Q

V/F

Dos doentes com SMD, cerca de 33% morre de outras doenças não relacionadas

A

v

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20
Q

V/F

Nos doentes com anemia aplásica, podem surgir reações idiosincráticas, que, sendo raras, podem ser devastadoras

A

v

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21
Q

V/F
A lenalidomia, administrada por via IV, pode ser usada na quimioterapia empregue na SMD, particularmente em casos de delecção do 5q

A

falso

a lenalidomida é oral

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22
Q

V/F

Em consequência do tratamento da anemia aplásica com imunosupressão, cerca de 55% dos doentes desenvolvem SMD

A

falso

cerca de 15% dos doentes

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23
Q

V/F
No contexto terapêutico da anemia aplásica a imunosupressão com ATG e ciclosporina induz a recuperação hematológica em 100% dos doentes

A

falso

em 60-70% dos doentes

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24
Q

V/F
Em contexto de AA, 90% das crianças com dadores totalmente compatíveis sobrevivem ao transplante de células estaminais hematopoiéticas

A

v

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25
Q

V/F
No contexto terapêutico da anemia aplásica, uma resposta hematológica robusta precoce correlaciona-se com a sobrevida a longo prazo

A

v

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26
Q

V/F
No contexto terapêutico da anemia aplásica com imunosupressão com ATG e ciclosporina, as crianaçs apresentam uma resposta especialmente favorável, mas os adultos idosos frequentemente sofrem de complicações associadas

A

v

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27
Q

V/F
No contexto terapêutico da anemia aplásica a maioria dos doentes não encontra um dador aparentado adequado para a realização de um transplante de células estaminais hematopoiéticas

A

v

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28
Q

V/F
Uma amostra da medula óssea na anemia aplásica constitucional é morfologicamente distinguível do aspirado na doença adquirido

A

Falso

É indistinguível

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29
Q

Na SMD os neutrófilos podem apresentar-se (assinale a falsa):

  1. Hipogranulados
  2. Hipersegmentados
  3. Em anel ou anormalmente segmentados
  4. Corpúsculos de Dohle
  5. Funcionalmente deficientes
A

2 é falso

hiposegmentados

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30
Q

V/F

Na SMD, as plaquetas são caracteristicamente grandes e hipogranuladas

A

v

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31
Q

V/F

Na SMD, a neutropenia ou trombocitopenia isolada são comuns

A

falso

são incomuns

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32
Q

V/F

Na SMD, frequentemente evidencia-se microcitose

A

falso

MACROCITOSE

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33
Q

V/F

Na SMD, a contagem total de leucócitos pode estar normal ou diminuída

A

v

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34
Q

V/F

Na Síndromes de insuficiência de uma só linhagem é comum a síndrome evoluir para pancitopenia ou leucemia

A

falso

é incomum

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35
Q

V/F

Nenhuma característica morfológica da MO diferencia a SMD

A

v

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36
Q

V/F
A SMD tem sido tratada através da administraçõ de agentes citotóxicos em baixas quantidades, devido ao seu potencial de “diferenciação”

A

v

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37
Q

V/F

Os glicocorticóides são muito úteis no tratamento de anemia aplásica

A

falso

são inúteis

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38
Q

V/F

A presença de queixas sistémicas e de perda de peso deve apontar para outras etiologias de pancitopénia que não a AA

A

v

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39
Q

V/F

Em contexto terapêutico da SMD, mesmo os doentes de “baixo risco” têm morbilidade e mortalidade significativas

A

v

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40
Q

V/F
Na SMD, foram identificadas mutações somáticas recorrentes - adquiridas nas células anormais da MO e ausentes nas células germinativas - em cerca de 100 genes.

A

v

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41
Q

V/F

Em 20% dos casos de SMD a MO é hipocelular e deve fazer-se o dx com anemia aplásica

A

v

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42
Q

V/F

Na SMD, as mutações e as anormalidades citogenéticas são independentes

A

falso

não são

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43
Q

V/F
Na SMD, a prevalência de células morfológicas anormais subestima o envolvimento clonal da MO, visto que células aparentemente normais são derivadas de clones anormais

A

v

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44
Q

V/F

A presneça de 2-4% de blastos no sangue peri´ferico é diagnóstica de AREB-1, mesmo quando os blastos medulares são < 5%

A

v

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45
Q

V/F
Na SMD, a resposta à azacitidina é dependente da administração contínua do fármaco e a mairoia eventualmente deixará de responder e desenvolverá citopénias recorrentes ou progressão para LMA

A

v

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46
Q

Na AA, na era da terapia imunosupressoora, eram preditores de resposta ao tratamento e prognóstico a longo prazo:

  1. Reticulócitos > 25.000/uL
  2. Linfócitos < 1000/uL
  3. Plaquetas < 20.000
A

1 é verdadeiro

2 é linfócitos > 1000/uL

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47
Q

V/F

Na AEP, as linhagens não afetadas são, geralmente, normais quantitativa e qualitativamente

A

v

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48
Q

Na AEP, verifica-se:

  1. Anemia
  2. Aumento do número de reticulócitos
  3. Ausência ou escassez de células percursoras eritróides na MO
A

2 é falso. há reticulocitopénia

1 e 3 verdadeiras

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49
Q

V/F
O sistema imune desempenha um papel importante na fisiopatologia da AA, verificando-se um aumento do número de clones de células B citotóxicas ativadas e envolvimento de citoxcinas do tipo 1

A

falso

células T citotóxicas

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50
Q

V/F
Na AA, o tratmento de suporte com transfusão de hemácias é realizado perante valores de Hb < 70g/L ou, se houver cardiopatia subjacente, < 10 g/L

A

falso

se houver cardiopatia subjacente < 90g/L

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51
Q

V/F
Na AA crónica sob tratamento transfusional, devem ser adicionados quelantes de ferro - deferoxamina e deferasiroz - por volta da 50ª transfusão, de modo a evitar a hemocromatose secundária

A

v

(B talassémia - após 100 U têm, iniciar aos 5-8 anos a quelação

52
Q

V/F

Na AA, na presença de trombocitopénia, a hemorragia maciça é comum

A

falso

mesmo na presença de trombocitopénia, a heorragia maciça é incomum

53
Q

V/F

Na AA, verifica-se um aumento acentuado do número de células CD34+

A

falso

diminuição acentuada

54
Q

V/F

Na AA, o IFN-y induz a expressão do Fas nas células CD34+, levando à morte celular por apoptose

A

v

55
Q

V/F

Uma característica marcante da anemia aplásica é a restrição dos sintomas ao sistema hematopoiético

A

v

56
Q

V/F
Na AA, as células hematopoiéticas residuais devem apresentar uma morfologia normal, à excepção da eritropoiese levemente megaloblástica

A

v

57
Q

V/F

A infeção é uma achado inicial comum na anemia aplásica

A

falso

é incomum

58
Q

V/F

Na AA, a correlação entre a celularidade da MO e a gravidade da doença é bastatente confiável

A

falso

é imperfeita esta correlação

59
Q

V/F

A SMD, a leucemia e a AA são sequerlas tardias da radiação

A

falso

AA não é, é sequela aguda

60
Q

V/F

A aplsia da MO é uma importante sequela aguda da radiação

A

v

61
Q

A síndrome de Schwachman-Diamond não se apresenta-se numa fase precoce da vida com:

  1. Neutropénia
  2. Insuficiência pancreática
  3. Aplasia eritróide pura
  4. Má- absorção
A

3 é falso

62
Q

V/F

A SMD está fortemente associada à fasceíte eosinoílica

A

falso

é a AA

63
Q

V/F

Mais de 50% dos doentes com SMD são assintomáticos

A

v

64
Q

V/F
No contexto da síndrome mielodisplásica, um desgaste acelerados dos telómeros pode destabilizar o genoma das células da MO e predispor a alteração dos cromossoams

A

v

65
Q

V/F
No diagnóstico do SMD, os exames mais sensíveis identificaram alterações cromossómicas numa grande proporção de doentes com avaliação citogenética normal

A

v

66
Q

V/F
No SMD, os doentes de alto risco têm uma probabilidade maior de tolerar o transplante e podem te rum bom prognóstico por muitos anos, com recurso a tratamento menos agressivos

A

falso

doentes de baixo risco

67
Q

V/F

A maioria dos pacientes com SMD morre pela doença propriamente dita e não pelas complicações da pancitopénia

A

falso

morre pelas complicações da pancitopénia e não pela doença propriamente dita

68
Q

V/F
A excisão do timoma está indicada no contexto terapêutico da aplasia eritróide pura, sendo que a anemia melhora com a cirurgia

A

falso

a anemia pode não melhorar com a cirurgia

69
Q

V/F

No SMD, as lesões cutâneas - ex: síndrome de Sweet - são incomuns

A

v

70
Q

V/F

Cerca de 90% dos doentes com SMD paresenta esplenomegália

A

falso

20%

71
Q

São consideradas variáveis no IPSS - score preditivo de prognósitoc de SMD:

  1. Blastos medulares
  2. Cariótipo
  3. Citopénias
  4. Bastonetes de Auer
A

1+2+3

72
Q

V/F

No contexto de SMD, as síndromes auto-imunes são incomuns

A

falso

não são incomuns

73
Q

Não são causas de anemia mieloftísica:

  1. Osteoprose congénita
  2. Radioterapia
  3. Fármacos radiomiméticos
  4. Infeções fúngicas
  5. Síndromes hematológicos
  6. Invasão ce élulas tumorais por cancro da mama, pulmão, próstata e neuroblastoma;
  7. HIV
  8. Sarcoidose
  9. Doença de Gaucher
  10. Infeção micobacteriana - M tuberculosis e M-avium
  11. Trombocitose essencial
A

11 é falsa

74
Q

Na anemia mieloftísica, a fibrose da MO é habtiaulmente acompanhada de um esfregaço sanguíneo típico denominado _____________

A

leucoeritroblastose

75
Q

Na AA, ao exame laboratorial não se evidenciam:

  1. Grandes eritrócitos
  2. Aumento de plaquetas e granulócitos
  3. Elevação do VCM
  4. Ausência ou diminuição do número de reticulócitos
  5. Conatagem linfocitária normal ou diminuída
A

2 é also

Escassez de plaquetas e de granulócitos

76
Q

V/F

Ao exame físico a SMD apresenta sinais de anemia

A

v

77
Q

V/F
Na AA, a recuperação espontânea da depressão acentuada das contagens hematológicas é rara e não é aconselhaddo haver um período de espera antes de iniciar o tratamento

A

v

78
Q

V/F

A presença de unhas peculiares e de leucoplaquia são sugestivos de disqueratose congénita

A

v

79
Q

V/F

A presença de pancitopénia e de uma MO pouco celular e pouco gordurosa é indicativa de AA

A

falso

há muita gordura na Mo destes doentes

80
Q

V/F
A presença de manchas café com leite, anomalias do polegar, do rádio e do trato GI baixa estatura são sinais sugestivos de anemia de Fanconi

A

falso

é do trato génito-urinário, não GI

81
Q

V/F

A presença de linfadenopatia e de esplenomegália é altamente típica de anemia aplásica

A

falso

altamente atípica de anemia aplásica

82
Q

V/F

A presença de cabelo grisalho é sugestiva de disqueratose congénita

A

falso

é indicaditvo de defeito na telomerase

83
Q

V/F

A SMD é caracterizada pela presença de anemia, de uma MO dismórfica e celular e de eritropoiese ineficaz

A

v

84
Q

V/F

A patofisiologia da SMD está associada a mutações e a anormalidades cromossómicas

A

v

85
Q

V/F
Na mieloftsie, a mielofibrose é caracateriza pela presença de pancitopénia e número muito baixo de células progenitores hematopoiéticas circulantes

A

falso

número muito elevado de células progenitores hematopoiéticas circulantes

86
Q

V/F

A idade médida de manifestação da SMD é > 40 anos

A

falso

> 70 anos

87
Q

V/F

A SMD pode ser causada por exposições ambientais, nomeadamente por radiação ou por quimioterapia

A

falso radiação e benzeno

88
Q

V/F

A AA pode estar associada à população clonal de células de HPN

A

v

89
Q

V/F

A SMD é uma doença do idoso, sendo rara na infância,

A

v

90
Q

V/F
A SMD é um grupo heterogéneo de disturbios hematológicos clonais caracterizado por citopénias - insuficiência da medula óssea - e alto risco de LLC

A

falso

alto risco de LMA

91
Q

V/F

A SMD é mais comum nas mulheres

A

falso

é mais comum nos homens

92
Q

V/F

A SMD associada à terapia está relacionada com a idade

A

falso

a que se associa à terapia n~eo está relacionada com a idade

93
Q

V/F

A infeção persistente pelo parvovírus B19 é uma causa importante e tratável de aplasia eritróide pura

A

v

94
Q

V/F

A imunosupressão usada na AA pode permitir uma independência sustentada de transfusões e melhorar a sobrevida

A

v

95
Q

V/F

A hepatite está implicada em 50% dos caasos de anemia aplásica, sendo a infeção recedente mais comum

A

falso 5%

96
Q

V/F

A hemorragia é o achado anamnésico inicial mais comum de AA

A

v

97
Q

V/F

A HPN e a AA podem ser causa uma da outra

A

v

98
Q

V/F
Na fisiopatologia da aplasia eritróide pura, verifica-se a presença de anticorpos contra percursores dos eritrócitos, ou, mais comummente a ativação das céluals T

A

falso

a inibição das células T

99
Q

V/F

A febre e a perda de peso são de indicativos de síndrome mielodisplásica

A

falso

são indicativos de síndrome mieloproliferativa

100
Q

V/F
A disqueratose congénita pode decorrer de mutaçõies nos genes DKC1 (discerina) - associada a hereditariedade ligada ao X, -nos gentes TERC e TERT - associados a hereditariedade autossómica dominante - e no gente TNF2

A

v

101
Q

A disqueratose congénita é caracterizada por :

  1. Leucoplasia das mucosas
  2. Unhas distróficas
  3. Hipopigmentação reticular
  4. AA na infância
A

3 é falsa - Hiperpigmentação

102
Q

V/F

A doença do enxerto vs hospedeiro, a gravidez e a hepatite seronegativa podem ser causas secundárias de AA

A

v

103
Q

V/F
A aplasia eritróide pura constitucional/congénita/Anemia de Diamond-Blackfan é resultante de mutações nos gentes de processamento de RNA ribossómico

A

v

104
Q

V/F

A aplasia eritróide pura pode ter uma origem infecciosa de natureza bacteriana

A

falso. de natureza vírica - infeção persistente pelo parvovírus B19, infeção por HTLV-1, por EBV ou hepaatite

105
Q

V/F

A anemia domina a evolução inicial da SMD, podendo surgir fadiga, fraqueza, dispneia e palidez

A

v

106
Q

V/F

A anemia de Fanconi do tipo A, a mais comum, decorre de uma mutação no FANCA

A

v

107
Q

V/F
A anemia de Fanconi é uma anomalia congénita do desenvolvimento associada a pancitopénia progressiva e a aumento do risco neoplásico

A

v

108
Q

V/F

A anemia de Fanconi é um distúrbio hereditário ligado ao X

A

falso é autossómico recessivo

109
Q

V/F

A anemia aplásica pós-hepatite é tipicamente seronegativa

A

v

110
Q

V/F

A anemia aplásica pode apresentar-se como uma lesão induzida por fármacos ou como uma lesão mediada imunologicamente

A

v

111
Q

V/F
A anemia aplásica hereditária pode estar associada à anemia de Fanconi, disqueratose congénita, à síndrome de Scwachman-Diamon, entre outros

A

v

112
Q

V/F
A anemia aplásica está relacionada com a HPN e com as síndromes meilodisplásicas, sendo em alguns casos impossível fazer uma distinção clara desta doenças

A

v

113
Q

V/F

A anemia aplásica é uma doença do idoso

A

falso é do jovem

114
Q

V/F
Mediante a presença de bastonetes de Auer, a OMS considera o diagnóstico de AREB 1 se a proporção de blastos for < 20% e de LMa se esta for > 20%

A

Falso

Considera AREB tipo 2 em vez de AREB 1

115
Q

V/F
Assinale aquele que não é fatorde risco para o desenvolvimento de síndrome mielodisplásica:
1. Exposição a quimioterapia e radioterapia
2. Síndrome de Down
3. História familiar
4. LMA

A

LMA

116
Q

V/F
Assinale os fatores de mau prognóstico na síndrome mielodisplásica:
1. Agravamento precipitado da pancitopenia
2. Aquisição de novas anormalidades cromossómicas
3. Aumento dos blastos
4. Fibrose medular
5. Hematopoiese extra-medular

A

Todos excepto 5.

117
Q

V/F
Em contexto de SMD, os agentes desmetilantes são frequentemente utilizados em doentes de alto risco não candidatos a transplante

A

v

118
Q

V/F
Em contexto de SMD, os agentes desmetilantes são também eficazes em doentes de baixo risco, não se devendo considerar terapêuticas alternativas

A

Falso

Deve-se considerar terapias alternativas

119
Q

V/F

Em contexto terapêutico de anemia aplásica, a sobrevida global do transplante é superior à da imunossupressão

A

Falso

É equivalente

120
Q

V/F
A SMD pode surgir por toxicidade tardia consequente ao tratamento do cancro com radioterapia e inibidores da DNA topoisomerase, evidenciando-se um período de latência de 5-7 anos

A

Falso é de 2 anos

121
Q

V/F
A SMD pode surgir por toxicidade tardia consequente ao tratamento do cancro com radioterapia e agentes alquilantes radiomiméicos, evidenciando-se um período de latência de 5-7 anos

A

v

122
Q

V/F
Os miméticos da trombopoietina têm demonstrado uma atividade surpreendente no tratamento de doentes com anemia aplásica refractária

A

v

123
Q

V/F
Em contexto de SMD, os doentes de alto risco beneficiam mais com o transplante, mas têm uma maior probabilidade de pior outcome devido à mortalidade relacionada com o transplante ou de recaída

A

v

124
Q

A AA é considerada grave na presença de dois dos seguintes critérios:

  1. Neutrófilos < 500/uL
  2. Níveis plaquetários < 2.000/uL
  3. Contagem corrigida de reticulócitos < 1%
A

1+3

2 –> níveis plaquetários < 20.000/uL

125
Q

V/F

50% dos doentes com SMD apresentam alterações citogenéticas, sendo as aneuploidias mais raras que as translocações

A

falso

as aneuploidias são mais frequentes que as translocações

126
Q

V/F

A LLC pode complicar com AEP

A

v

127
Q

V/F

Uma grande maioria dos casos de AEP está associada à presença de timoma

A

falso

uma pequena minoria

H (19 decks)

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