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H > 141. Distúrbios da Coagulação > Flashcards

141. Distúrbios da Coagulação Flashcards

1
Q

Quais são as deficiêcnias de factores da coagulação genétcas mais frequentes?

A

hemofilias

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2
Q

Como é a hereditariedade das hemofilias?

A

ligadas ao X

as deficiencias de outros fatores (mais raras ) são frequentemente herdadas de forma AR

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3
Q

V/F

As hemofilias são as deficiências de fatores de coagulação mais comuns

A

falso

as mais comuns são adquiridas

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4
Q

V/F

O fenótipo da hemofilia geralmente correlaciona-se com a quantidade dos fatores

A

falso

correlaciona-se com o nível de atividade coagulante

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5
Q

Assinale os défices de factores de coagulação adquiridos mais comuns:

  1. Diatese hemorrágica por Doença Hepática
  2. Coagulação Intravascular Disseminada
  3. PTT
  4. SHU
  5. Défice de vitamina K
A

1,2,5

3+4 - disturbios das plaquetas

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6
Q

V/F

Mulheres portadores de um gene de hemofilia apresentam um fenótipo sintomático mais leve

A

falso

mulheres portadoras só de um gene mutado são ASSINTOMÁTICAS

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7
Q

V/F

80% dos casos de hemofilia devem-se a hemofilia B

A

falso

Hemofilia A

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8
Q

Na hemofilia A existe défice de que factor? e na B ?

A

A - def de 8

B - def de 9

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9
Q

V/F

90% dos casos de hemofilia A grave são devidos à inversão do intrão 22

A

falso
40% dos casos
existem > 500 mutações

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10
Q

V/F

Em 80% dos casos de hemofilia não existe história familiar

A

falso
lol isto era péssimo se fosse uma % tão grande
em apenas 30%

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11
Q

V/F

nos casos de hemofilia sem história familiar, em 80% dos casos a mãe apresenta uma mutação de novo

A

v

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12
Q

V/F

Clinicamente, as hemofilias A e B são indistinguíveis

A

v

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13
Q

V/F

A epistáxis é a principal manifestação hemorrágica da hemofilia grave

A

falso

a principal são hemartrose recorrentes

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14
Q

Qual é a principal complicação do tratamento da hemofilia?

A

Formação de inibidores

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15
Q

Qual é a principal causa de morte em adultos nos EUA com hemofilia grave?

A

Complicações relacionadas com HCV e HIV

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16
Q

V/F

A esperança média de vida de doentes com hemofilia é apenas 10 anos mais baixa que a população em geral

A

v

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17
Q

V/F

Quase 50% dos doentes com hemofilia tem co-infeção HCV e HIV

A

v

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18
Q

V/F

O fenótipo do défice de fator XI correlaciona-se sempre com a atividade residual do fator

A

falso

nem sempre

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19
Q

V/F

Doentes com níveis de FXI < 10% geralmente têm alto risco de hemorragia

A

v

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20
Q

V/F

O défice de FXI é muito rara com alta prevalência em iraquianos e judeus Ashkenazy

A

v

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21
Q

V/F
No défice de FXI os tecidos ricos em atividade fibrinolítica são mais suscetíveis à deficiência de FXI, sendo frequentes as hemorragias mucocutâneas (equimoses, hemorragia gengival, epistáxis, hematúria e menorragia)

A

v

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22
Q

Assinale o tto para o défice de factor XI:

  1. Crioprecipitado
  2. Desmopressina
  3. Plasma fresco congelado
  4. COmplexo protrombínico
A

3, é o unico que tem o factor XI

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23
Q

V/F
Em cerca de 10% dos dos doentes com deficiência grave de factor XI que recebem tratamento podem formar-se inibidores do FXI

A

v

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24
Q

V/F

Os doentes com deficiência grave de FXI têm hemorragias espontâneas

A

falso

não têm, por muito grave que possa ser

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25
Q

V/F
Nos doents com deficiência grave de FXI, deve evitar-se FFP ou concentrado de FXI, preferindo-se PCC ou AFVII recombinanten

A

v

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26
Q

V/F
Nos doents com deficiência grave de FXI, deve evitar-se FFP ou concentrado de FXI, preferindo-se PCC ou AFVII recombinante

A

v

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27
Q

V/F
Nos défices raros de fatores de coagulação, as hemartroses são comuns, bem como hemorragia das mucosas ou hemorra pós-clamping do cordão umbilical

A

falso
hemartroses são comuns na HEMOFILIA!!!
NOS DEFICES RAROS AS HEMARTROSE S NAO SAO COMUNS, mas são comuns a hemorragia das mucosas ou hemorragia pos-clamping do crodao umbilical

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28
Q

Faça as correspondências em relação aos défices raros dos factores da coagulação:

  1. Desfibrinogénimia
  2. Défice FVII
  3. Défice X
  4. Défice de XIII

A. Assintomático
B. Life-threaning

A

1+2 - a

3+4 - b

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29
Q

V/F

Doentes com défices raros dos factores da coagulação heterozigóticos são geralemnet assintomáticos

A

v

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30
Q

V/F

O tto de défices raros de f. coagulação inclui PCC ou FFP

A

v

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31
Q

V/F
No tto de défices raros de f. coagulação deve evitar-se PCC em doença hepática e em doentes com alto risco de trombose (risco de CID)

A

v

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32
Q

V/F

O défice combinado de fatores V e VIII ocorre quando a atividade residual de cada é < 5%

A

v

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33
Q

V/F

O défice combinado de fatores V e VIII apresenta um fenótipo de hemorragia ligeira

A

v

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34
Q

V/F

ERGPI-53 e MCFD2 são mutações que causa défice combinado de FVIII e FV

A

v

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35
Q

V/F

A deficiência de factores dependentes de vitamina K origina um fenótipo de hemorragia ligeira a grave no idoso

A

falso

logo desde o nascimento

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36
Q

V/F

A deficiência de factores dependentes de vitamina K ocorre por defeitos na epóxido redutase e na y-glutamilcarboxilase

A

v

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37
Q

V/F
A deficiência de factores dependentes de vitamina K é tratada com altas doses de vitamina K; e em hemorragias graves com PCC e FFP

A

v

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38
Q

V/F
Mutacões na GCCX ou na VKORC1 resultam em deficiências enzimáticas e numa reducão da atividade residual de cada um dos fatores dependentes da vitamina K que varia de de 1-30%

A

v

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39
Q

V/F
A vitamina K na dieta é geralmente limitante, pelo que a reciclagem de viatmina K é essencial para manter os níveis normais

A

v

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40
Q

V/F

A menor ingestão dietética de vitamina K é frequentemente a única causa de deficiência de vitamina K

A

falso

raramente é a única causa

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41
Q

V/F
A menor ingestão dietética de vitamina K associada a toma de Ab de largo espetro é uma causa comum de deficiência de vitamina K

A

sim

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42
Q

Assinale a que não é causa de deficiência de vitamina K :

  1. Ab de largo espetro
  2. Menor ingestão dietética
  3. Deficiência neonatal
  4. Doença renal crónica
  5. Distúrbios da absorção ou Resseção intestinal
  6. Doença hepática crónica
  7. Déf. hereditáriao
A

4

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43
Q

Qual é a alteração mais precoce no défice de vitamina K ?

A

alteração do TP

mais do que a do aptt

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44
Q

V/F

O factor VII tem a menor semi-vida dos factores da vitmaina K, por isso o apTT aumenta primerio que o TP

A

falso

o TP aumenta primeiro que o aPTTT

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45
Q

V/F

A vitamina K parentérica em doentes com deficiência de vitamina K recupera os níveis normais em 8-10 horas

A

v

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46
Q

Deve-se evitar o PCC em doentes com doença hepática pelo risco de trombose?

A

sim

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47
Q

V/F
Na deficiência de vitamina K, só se utiliza o fator VIIA se hemorragia life-threaning em doentes anticoagulados uma x que tem complicações tromboembólicas em doentes com doença vascular, trauma vascular ou outras comorbilidades

A

v

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48
Q

Na insuficiência hepática não ocorre:

  1. Diminuição da síntese dos fatores de coagulação
  2. Diminuição da fibrinólise
  3. Alterações anatómicas
  4. Trombocitopénia
  5. Disfibrinogenemia
  6. CID
A

2 falso

ha aumento da fibrinolise

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49
Q

V/F

Os doentes com falência hepática apresentam tipicamente um fenótipo hemorrágico com risco trombótico

A

v

risco trombótico ++ na doença avançada

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50
Q

V/F

Na doença hepática estável o fenótipo é geralmente ligeiro ou assintomático

A

v

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51
Q

Assinale as alterações laboratoriais que não ocorrem na a falência hepática:

  1. aPTT, TP e TT aumentados
  2. Trombocitose
  3. PDF N/aumentados
  4. Fibrinogénio aumentado
  5. FVIII N/aumentado
A

2 +4
2 –> ocorre trombocitopénia
4 —> fibrinogénio está normal

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52
Q

Assinale as causas com diminuição de fibrinogénio:

  1. Hepatite viral aguda
  2. Hepatite fulminante
  3. CID
  4. Doença hepática avançada
  5. Cirrose descompensada
A

Diminui o fibrinogénio quando o fígado vai a vida: 2,3,4,5

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53
Q

Qual é o factor que é exclusivamente sintetizado no hepatócito que não é dependente de vitamina K?

A

fator V

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54
Q

A diminuição de FV indica ________ (insuficiência hepática/défice de vitamina K)

A

insuficiência hepática

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55
Q

A diminuição de FVIII com FV normal sugere __________ (insuficiência hepática/défice de vitamina K)

A

défice de vitamina K

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56
Q

A disfibrinogenemia ocorre com ________ do TT, e fibrinogénio e PDF ____

A

aumento do TT

com fibrinogénio e PDF normais

57
Q

V/F
O plasma fresco congelado deve ser evitado em doentes com insuficiência hepática pelo alto risco de complicações trombóticas

A

falso
quem tem complicações trombóticas é o PCC
o pfc é o que se recomenda como tto neste sdoentes !!

58
Q

V/F

Os inibidores adquiridos são anticorpos contra proteínas da circulação, snedo uma doença rara

A

v

59
Q

V/F

Cerca de 50% dos inibidores adquiridos têm etiologia idiopática

A

v

60
Q

Assinale aquelas q não são causas de inibidores adquiridos:

  1. Infeção
  2. Idiopática
  3. Doenças AI
  4. Neoplasias
  5. D. Dermatológicas
  6. Gravidez
A

1

61
Q

V/F
Os inibidores adquiridos ocorrem sobretudo para o Fator VIII, afetando predominantemente idosos > 60 anos, gestantes e puérperas

A

v

62
Q

V/F

Ao contrário da hemofilia, as hemartroses são raras nos doentes com inibidores adquiridos do fator de coagulação

A

v

aqui e no defice de faxtor XI – que nao é adquirido, mas aceite

63
Q

Os inibidores adquiridos corrigem com o teste de mistura?

A

não!

64
Q

Como se confirma o diagnóstico de inibidor adquirido?

A

Ensaio de Bethesda

65
Q

V/F

Na presença de inibidores adquiridos, apenas o apTT está alterado

A

v

TP e TT N

66
Q

V/F

A imunosupressões com esteróide e citotóxico como a ciclofosfamiada não é eficaz com inibidores adquiridos > 70%

A

falso

é eficaz em doentes com inib. adquiridos não hemofílicos e sim é eficaz em > 70% dos casos

67
Q

V/F

Na presença de inibidores adquiridos o PCC ou o FVIIA são eficazes como agentes bypass nas hemorragias major

A

v

68
Q

V/F
A recidiva de inibidores FVIII é relativamente comum (até 20%) nos primeiros 6 meses após remocão da imunossupressão (necessário seguimento regular).

A

v

69
Q

V/F

A formação de inibidores adquiridos por trombina bovina ocorre por um mecanismos de reatividade cruzada

A

v

70
Q

V/F

A formação de inibidores adquiridos por trombina bovina leva a aumenta do apTT e TP, não corrigindo por teste de mistura

A

v

71
Q

V/F

A formação de inibidores adquiridos por trombina bovina corrige com FFP ou vitamina K

A

falso não corrige

72
Q

V/F

O risco de formação de inibidores adquiridos por trombina bovina aumenta com a exposição repetidas

A

v

73
Q

V/F

O anticoagulante lúpico interfere com a atividade dos fatores VIII, IX, XI e XII

A

v

74
Q

V/F

O anticoagulante lúpico aumenta o risco de trombose venosa unicamente

A

falso

aumenta o risco de trombose venosa e arterial

75
Q

V/F

O anticoagulante lúpico aumenta o apTT e não corrige o teste de mistura

A

v

76
Q

V/F
O anticoagulante lúpico aumenta o risco de trombose mas pode causar hemorragias devido à coexistência de anticorpos anti-protrombina

A

v

77
Q

V/F
Ao contrário do que acontece com os inibidores adquiridos, o DRVTT e o Teste com Fosfolípidos Hexagonais são positivos com anticoagulantes lúpicos

A

v

78
Q

V/F

A presença de 6-30% de FVIII ou FIX apresenta fenótipo ligeiro co hemorragias pouco frequentes

A

v

79
Q

V/F
Hemorragias das articulações, músculos e tecidos moles após traumatismos minor ou mesmo espontâneas ocorre em < 6% dos niveis de FVII ou FIX

A

v

80
Q

V/F

As hemartroses recorrentes são a principal manifestação hemorrágica da hemofilia grave

A

v

81
Q

V/F

Na hemofilia, hemorragia após circuncisão ou hemorragia intracraniana é um fenótipo raro

A

v

82
Q

V/F
Hemartroses agudas manifestam-se por dor, edema e eritrema, sendo que o doente adota uma posição fixa para evitar a dor, gerando contraturas musculares

A

v

83
Q

V/F
Na hemofilia, as hemartroses recorrentes podem afetar qualquer articulação, mas os jovens, cotovelos, tornozelo, ombros e ancas são as mais comuns

A

v

84
Q

V/F

As hemorragias life-threaning na hemofilia incluem orogaringe, retroperitoneu e SNC

A

v

85
Q

V/F
Na hemofilia a hematúria geralmente é auto-limitada e não exige tto específico, sendo frequente mesmo na ausência de patologia genito-urinária

A

v

86
Q

V/F

Na hemofilia, os pseudotumores podem lesar o nervo femoral

A

v

87
Q

Como estão estes tempos na hemofilia? (normal, aumentado)

  1. TP ______
  2. apTT ___________
  3. Contagem plaquetar ______
A

1 normal

  1. aumentado
  2. normal
88
Q

V/F

O ensaio específico para o factor em causa na hemofilia faz o diagnóstico

A

v

89
Q

V/F
Na profilaxia da hemofilia o objetivo é manter os níveis do factor em falta > ou igual a 1% para prevenir hemorragias, sobretudo o início da hemartroses

A

v

90
Q

V/F
O tratamento da hemofilia este deve ser iniciado o mais cedo possível, uma vez que os sintomas precedem geralmente a evidência de hemorragia

A

v

91
Q

V/F

Na hemofilia devem ser evitados fármacos que interfiram com a função plaquetária como a aspirina

A

v

92
Q

V/F

1 unidade de fator de coagulação é a quantidade de factor presente em 1Ml de plasma normal

A

v

93
Q

Faça as associações:

  1. 1 unidade de FVIII
  2. 1 unidade de FIX

A. Aumenta 2%
B: Aumenta 1 %

A

1 - A

2-B

94
Q

V/F

No tto das hemorragias em pacientes hemofílicos, o FVIII dá-se 2x por dia enquantoq ue o FIX dá-se apenas 1x/dia

A

v

95
Q

V/F

No tto das hemorragias, o crioprecipitado é enriquecido em FVIII e deve ser utilizado

A

falso

deve ser evitado nos doentes hemofílicos devido ao risco infeccioso

96
Q

Faça as associações entre os níveis alvo do tratamento e a hemorragias:

  1. Hemorragias leve
  2. Hematomas volumosos ou musculares
  3. Hemorragias life-threatening
  4. Reposição profiláticapré-op

A. 30-50%
B. >50%
C. 100 %

A

1 -A
2+3 -B
4-C

97
Q

V/F

A reposição profilática pré-operatória do factor em falta na hemofilia deve ser mantida durante 7-10 dias

A

v

98
Q

V/F
Se hemartrose grave na hemofilia deve obter-se níveis alvos de fator 30-50% seguidos de doses adicoinais para manter níveis 15-25% durante 2-3 dias

A

v

99
Q

A desmopressina funciona na hemofilia ______(A/B)

A

A

100
Q

V/F

Administrações repetidas de desmopressina leva a taquifilaxia

A

v

101
Q

V/F
Os antifibrinolíticos não estão indicados no tto da hematúria pelo risco de formação de trombos oclusivos no trato genito-urinário

A

v

102
Q

V/F

Os anti-fibrinolíticos estão indicados na hemorragia gengival, GI e na cirurgia à cavidade oral

A

v

103
Q

V/F
Utiliza-se IL-11 recombinante na hemofilia A leve a moderada não responsiva a desmopresina, enquanto que o tx genético está a ser estudado para hemofilia B

A

v

104
Q

V/F

O FVIII leva a desenvolvimento de inibidores em 5-10%, ou 20% nos casos graves.

A

v

105
Q

V/F

O FIX leva a desenvolvimento de inibidores em 3-5 % dos doentes

A

v

106
Q

Assinale aqueles que não são fatores de risco para o desenvolvimento de inibidores na hemofilia:

  1. Deficiência grave
  2. História familiar
  3. Idade
  4. Ascendência africana
  5. Mutações com deleções/recombinantes
A
  1. idade nao é
107
Q

V/F
O teste de mistura confirma a presença de inibidor na hemofilia, enquanto que o ensaio de bethesda define a especificaidade e o título do anticorpo

A

v

108
Q

V/F

Para controlo das hemorragias em doentes altos respondedores (> 10 BU) deve dar-se FVIIII em altas doses

A

falso

altos respondedores : agentes bypass - FVII recombiannte ou PCC (mas 1º é mais eficaz)

109
Q

V/F

Para controlo das hemorragias em doentes baixos respondedores (< 5 BU) deve dar-se FVIIII em altas doses

A

v

110
Q

V/F
A imunosupressão isolada no tto de inibidor da hemofilia não é eficaz, sendo que o é melhor tto é a indução da tolerância imunológica

A

v

111
Q

V/F

Nos hemofílicos, o CHC é causa comum em doentes HIV +

A

falso

em doentes HIV -

112
Q

V/F

Doentes hemofílicos com HCV de alto risco devem realizar 1-2x ano ecografia abdominal e alfa-fetoproteína

A

v

113
Q

V/F

Durante a gravidez ocorre aumento dos níveis de FVIII e FIX; sendo que ha diminuição rápida no pós-parto

A

v

114
Q

V/F
Nas doentes hemofílicos, no pós-parto deve-se manter os níveis de fator em falto cerca de 50-70% durante 3 dias se parto vaginal ou 5 se cesariana

A

v

115
Q

Quais são as principais causas de CID?

saber a mnemónica

A

NOS
Neoplasias /tumores sólidos, LPA
Obstétricas
Sépsis bacterianas

116
Q

V/F

A CID ocorre em 90% das grávidas com DPP ou Embolia de líquido amniótico

A

falso

penas em 50%

117
Q

V/F

A púpura fulminante afeta sobretudo crianças, após infeção viral/bacteriana, com deficiência da via da prot. C

A

v

118
Q

V/F

A CID é um síndrome clínico patológico caracterizado pela formação intravascular generalizada de fibrina

A

v

119
Q

V/F

Na Leucemia promielocítica aguda há um estado de hiperbrinólise grave

A

v

120
Q

V/F

Il-6 e TNF-alfa têm um papel importante nos defeitos da coagulação e nos sintomas de SIRS

A

v

121
Q

V/F

As principais manifestações da CID aguda são trombóticas

A

falso

são hemorrágicas

122
Q

V/F

Na CID aguda, as complicações hemodinâmicas e choque são comuns

A

v

123
Q

V/F

Na CID, a morbi/mortalidade associa-se à idade, doença subjacente e gravida de CID, podendo variar entre 30-80%

A

v

124
Q

V/F

A morbimortalidade da CID associa-se mais à gravidade da CID

A

falso

associa-se mais à doença subjacente

125
Q

Na CID laboratorialmente não se verifica:

  1. Aumento do TP e apTT
  2. Plaquetas < 100.000
  3. Esquizócitos
  4. PDF diminuídos
A
  1. não estão diminuídos estão aumentados
126
Q

V/F

Os D-dímeros são o teste mais sensível para o dx de CID

A

falso

o PDF é que é! Os D-dímeros são específicos par fibrina e naõ para fibrinogénio

127
Q

Na CID grave pode ocorrer:

  1. Diminuição do fibrinogénio
  2. Menor atividade da anti-trombina < 60%
  3. Aumento da atividade do plasminogénio
A

1+2

3 –_> Há dimiuição da atividade do plasminogénio < 60%

128
Q

V/F
Os testes laboratoriais de CID devem ser repetidos 6-8 horas depois porque alterações ligeiras podem mudar drasticamente em doentes com CID grave

A

v

129
Q

V/F

A CID crónica trata-se de um CID de baixo grau descompensada

A

falso compensada

130
Q

Assinale aquela que não é causa de CID crónica:

  1. Síndrome de morte fetal
  2. Embolia de líquido amniótico
  3. Carcinoma metastático
  4. Hemangioma gigante
A

2

131
Q

V/F

Na CID crónica ocrre clinicamente hemorragias discretas limitadas à pele e às mucosas

A

v

132
Q

V/F

Na CID crónica, o fibrinogénio pode estar normal ou diminuído

A

falso
normal ou aumentado
ver as analises de CID crónica

133
Q

V/F

Na CID crónica deve dar-se FFP, concentrado de plaquetas ou PCC nas hemorragias ativas

A

falso

nao se deve dar PCC - risco de conter fatores ativados

134
Q

V/F

1 unidade de FFP aumenta a maioria dos fatores de coagulação em 30% em doentes com CID

A

falso

em doentes SEM CID

135
Q

V/F

O TP é um bom indicador da gravide do consumo dos factores da coagulação

A

v

136
Q

A heparina pode ser usada:

  1. CID aguda
  2. CID grave
  3. CID ligeira crónica
A

3.

e na purpura dulminante durante ressecao de hamngiomas gigantes ou durante remoção de feto morte

137
Q

V/F

Na CID pode utilizar-se o crioprecipitado se fibrinogénio < 100mg/dL ou hiperfibrinólise

A

v

138
Q

V/F

Na CID recomenda-se o uso de heparina com anti-fibrinolíticos

A

v

139
Q

V/F
Na Leucemia promielocítica aguda ou na CID crónica por hemangioma gigante recomenda-se o uso de anti-fibrinolíticos isoladamente

A

falso

nao e isoladamente, e com heparina concomitante

H (19 decks)

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