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H > 140. Distúrbios das plaquetas > Flashcards

140. Distúrbios das plaquetas Flashcards

1
Q

V/F

Os fármacos são a causa mais comum de trombocitopénia

A

v

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2
Q

V/F

na presença de trombocitopénia, deve rever-se o esfregaço sanguíneo para descartar pseudotrombocitopénia

A

v

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3
Q

Qual é a semi-vida de uma plaquetita?

A

7-10 dias

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4
Q

A produção de plaquetas é regulada pela ________ produzida pelo ______

A

trombopoietina —- fígado

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5
Q

Nos casos de despiste pseudotrombocitopénia, o que se deve fazer?

A
  1. Repetir o hemograma em tubo verde ou azul com cirato de sódio, com heparina ou com sangue nao coagulado
  2. Pedir um esfregaço sanguíneo
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6
Q

V/F

Perante uma trombocitopénia, a exclusão de pseudotrombocitopénia é uma etapa essencial

A

v

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7
Q

V/F
Excepto em doenças hereditárias raras, a diminuição da produção das plaquetas é devida a distúrbios da MO que também afetam os eritrócitos e leucócitos.

A

v

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8
Q

As petéquias são sinal de _______(disfunção plaquetar/diminuição do número de plaquetas/ambos)

A

diminuição do número de plaquetas

NÃO DE DISFUNÇÃO PLAQUETAR

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9
Q

As petéquias desaparecem com a digitopressão?

A

nao lol

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10
Q

As equimoses excessivas são sinal de _______(disfunção plaquetar/diminuição do número de plaquetas/ambos)

A

AMBOS BITCHES

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11
Q

V/F
Púrpura húmida é o nome dada a bolhas de sangue na mucosa oral, sendo que parece aumentar o risco de hemorragia rapidamente fatal em trombocitopénias

A

v

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12
Q

Uma contagem de plaquetas entre _______ e ______ é necessária para manter a integridade vascular da microcirculação

A

5.000 - 100000 uL

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13
Q

V/F

A infeção é a etiologia não-iatrogénica mais comum causadora de trombocitopénia

A

v

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14
Q

Qual é o principal fator de risco para a trombose arterial?

A

aterosclerose

Arterial Aterosclerose

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15
Q

V/F

Em doentes sem neoplasia maligna ter um evento idiopático é o principal fator preditor de recorrência de TVP

A

v

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16
Q

V/F

A idade é um fator de risco importante para TVP. O risco aumenta a cada década

A

v

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17
Q

V/F

Um evento trombótico frequentemente tem mais do que um fator contribuinte

A

v

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18
Q

V/F

Plaquetas de 7000 uL apresenta risco de hemorragia

A

v

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19
Q

V/F
Doentes sem história de hemorragia e com testes de coagulação alterados, a repetição destes demonstra frequentemente valores anormais

A

valso

valores normais

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20
Q

V/F

Um Htc > 35% pode dar resultados errados por diminui a proporção plasma:anticoagulante

A

falso

htc > 55%

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21
Q

V/F

A sensibilidade do teste do tempo de protrombina varia com a fonte de tromboplastina ( TF + fosfolipidos)

A

v

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22
Q

V/F

Quanto maior o ISI, maior a sensibilidade de tromboplastina

A

falso

quanto maior o SI, menor a sensibilidade de tromboplastina

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23
Q

INR _______(subestima/sobrestima) o risco hemorrágico na doença hepática

A

sobrestima

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24
Q

V/F

O aPTT aumenta se ocorrer > 30-50% de défice isolado de um fator

A

v

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25
Q

V/F

O aPTT não tem utilidade na avaliação pré-operatória em doentes com história de hemorragia

A

falso

nao tem utilidade em pre-operatorios em doentes SEM história de hemorragia

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26
Q

V/F

Heparina, PDF e paraprotríneas inteferem com o teste de mistura

A

v

saber aquela tabela

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27
Q

V/F

Anticorpos fator-reumatóide interferem com os testes de coagulação dependentes de fosfolípidos

A

falso

anticoagulantes lúpicos e que fazem isso

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28
Q

Existem testes para medir o tempo de conversão de fibrinogénio em fibrina?

A

sim

teste da trombina e da reptilase

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29
Q

A heparina e o dabigatrano afetam:

  1. Teste de trombina?
  2. Teste de reptilase?
A

1.

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30
Q

V/F

os testes para trombofilias devem ser realizados no estado basal

A

v

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31
Q

V/F
O teste de PFA-100 é mais sensível e específico que o tempo de sngramento para doenças das plaquetas e DvW (mas pode ser normal em casos ligeiros)

A

v

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32
Q

V/F

Todos os factores de coagulação são sintetizados no fígado

A

v

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33
Q

V/F

Relativamente aos estudosda coagulação o TP avalia: I, II, IV, VII, IX, X

A

falso tudo errado

I, II; V, VII, X

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34
Q

V/F

Relativamente ao estudos da coagulação o aPTT avalia I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII, HMWK, PK

A

v

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35
Q

V/F
Relativamente ao tempo para formação do coágulo após adição de tromboplastina, a especificade do exame varia de acordo com a fonte de tromboplastina

A

falso a sensibilidade é que varia de acordo com a fonte de tromboplastina

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36
Q

V/F
Quando medidos 1 mês (> 4 semanas) após a descontinuação da anticoagulação por um evento idiopático, os D-dímeros podem ser usados para estratificar o risco de TEV recorrente, principalmente nas mulheres

A

v

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37
Q

Os valores normais plaquetários encontram-se entre ________ e ______

A

150.0000 /uL e 450.000 /uL

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38
Q

V/F

Os sintomas hemorrágicos podem ser forma de apresentação de doença hepática

A

v

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39
Q

V/F
Os sintomas de hemorragia das mucosas são mais sugestivos de distúrbios da hemostase secundária (distúrbios plaquetários e doença de Von Willebrand)

A

falso

+ sugestivos de distúrbios da hemostase primária

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40
Q

V/F
Os hematomas fáceis e a menorragia constituem queixas comuns em pacientes com e sem distúrbios hemorrágicos, bem como doenças do tecido conjuntivp ( Ehlers-Danlos, Cushing, uso crónico de corticosteróides, envelhecimento -púrpura senil)

A

v

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41
Q

V/F

Os D-dímeros são um teste relativamente específico da fibrina e fibrinogénio

A

falso

são relativamente específicos da fibrina, mas não de fribrinogénio

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42
Q

V/F
Os D-dímeros são marcadores sensíveis da formaçaõ de coágulo e estão validados para uso clínico, podendo excluir TVp e TEP em populações selecionaas

A

v

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43
Q

V/F

O uso de exames laboratoriais complemente, mas não substitui a avaliação clínica

A

v

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44
Q

V/F
O TP mede apenas um aspeto da homeostasia afetada pela disfunção hepática, pelo que apresenta perigo de subestimar o risco hemorrágico

A

falso

apresenta perigo de sobrestimar o risco hemorrágico

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45
Q

V/F

O teste PFA-100 mede a coagulação dependente das plaquetas, em condições de fluxo

A

v

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46
Q

V/F
O teste PFA-100 é mais sensível e específico para DvW que o tempo de sangramento, mas não é suficientemente sensível para excluir distúrbios hemorrágicos

A

v

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47
Q

V/F
O tempo de sangramento tem sido usado para avliar o risco hemorrágico, prevendo o risco de sangramento cirúrgico, indicado para este fim

A

falso

nao prece o risco de sangramento cirúrgico, nem está indicado para este fim

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48
Q

V/F

O tempo de sangramento não tem utilizada determinada na previsão do risco hemorrágico

A

v

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49
Q

V/F

O tempo de oclusão do PFA-100 está aumentado em alguns distúrbios plaquetários

A

v

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50
Q

V/F
O risco de sangramento é variável ms raramente ocorre na trombocitopenai isolada < 50.000/uL e geralmente não ocorre < 10.000/uL - 20.000/uL

A

v

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51
Q

V/F

O INR foi desenvolvido para avaliar a anticogualação causada por diminuição dos factores dependentes de vitamina K

A

v

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52
Q

V/F

O INR é obtido pela equapação: (TP normal/TP paciente )ÎSI

A

falso
rimeiro o paciente
TP paciente/Tpnormal elevado a isi

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53
Q 
V/F
O ISI (Índice de sensibilidade internacional) reflete a sensibilidade das diferentes tromboplastinas na redução dos factores
A

v

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54
Q

V/F

Os factores dependentes de vitaimina K para modificação pós-translacional sçao: II, VII, IX; X proteínas C e Z

A

v

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55
Q

V/F
O aspeto mais importante para a trombose venosa é determinar se um evento foi idiopático, constituindo um fator preditor mais forte de recorrência de TEV

A

v

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56
Q

V/F
Os AINEs prejudicam hemostase primária, por inibição da COX-1, mas o efeito pode ser revertido quando o fármaco é suspenso

A

v

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57
Q

V/F
A aspirina prejudica hemostase secundária e o seu efeito pode persistir durante 7 dias, apresar de reverter frequentemente em 3 dias após a última dose

A

falso

afeta sobretudo hemostase primária

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58
Q

V/F

Nos casos de défice de fator, a aPTT corrige com mistura e permanece corrigido com incubação

A

v

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59
Q

V/F

Nos casos de anticoagulante lúpico, apTT corrige com o teste de mistura

A

falso

o apTT não corrige

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60
Q

V/F

Não existe nenhum exame que forneça uma valiação gloval da hemostasia

A

v

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61
Q

V/F
Na trombofilia verifica-se que os anticorpos anti-fosfolípidos são raramente positivos de forma transitória na doença aguda

A

falso

são frequentemente positivos

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62
Q

V/F

Na mairoai dos casos de trombofilia, a anticoagulação pode ser suspensa após 4-6 meses iniciais de tratamento

A

v

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63
Q

V/F

Cirurgias de grande porte necessitam de valores mínimos de 80.000/uL plaquetas

A

v

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64
Q

V/F
As hemartrose são características da deficiência congénita (ou adquirida) moderada ou grave do factor VIII ou IX, em def. moderadas e graves dos factores V, VII e X, DvvW com níveis infereiores a 5% e raramente noutras doenças hemorrágicas

A

v

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65
Q

V/F
As hemartroses espontâneas constituem uma característica essencial da deficiência moderada a grave dos factores VIII e IX

A

v

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66
Q

V/F

Apesar de a vitamina K ser necessária para processos pró e anti-coagulantes, o fenótipo do seu défice é trombótico

A

falso

é hemorrágico

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67
Q

V/F

A maior parte dos procedimentos podem ser relaizados com 50-000/uL plaquetas

A

v

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68
Q

V/F

A história de hemorragia é o previsor mais importante de risco hemorrágico

A

v

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69
Q

V/F

A hemorragia pós-parto é comum em pacientes com distúrbio hemorrágico

A

v

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70
Q

V/F

O aPTT geralmente torna-se prolongado com deficiência de factor isolada de >30-50%

A

v

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71
Q

A trombocitopénia induzida por fármacos resolve após _____

A

7-10 dias

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72
Q

O aparecimento da trombocitopenia por anticorpos fármaco-dependentes clássica ocorre após cerca de 21 dias da exposição enquanto que com o fármaco _______, pode ocorrer dentro de 24 horas

A

ABCIXIMAB

o abciximab é um inibidor da GPIIB/IIIA, Tem realções mais rapido

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73
Q

V/F

A trombocitopénia induzida pela heparina está associada a hemorragia com contagem plaquetária grave <20.000 uL

A

falso
está associada a trombose
normalmente nao é grave

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74
Q

V/F
Na trombocitopénia induzida pela heparina, há formação de anticorpos contra um complexo de fator plaquetar 4 /PF4) e heparina. Este ativa as plaquetas através dos recetor FcyRIIa e tbm pode ativar monócitos e células endoteliais

A

v

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75
Q

V/F
Muitos doentes expostos a heparina desenvolvem ac contra heparina/PF4, uma fração desenvolve trombocitopenia, e até 50% destes ultimos desenvolve trombose

A

v

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76
Q

V/F

Onde está recomendado o score dos 4T?

A

No diagnóstico de trombocitopénia induzida pela heparina

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77
Q

V/F
A trombocitopénia induzida pela heparina ocorre em 5-14 dias, mas se houver exposição prévia nos últimos 100 dias esta pode ocorrer 1-5 dias após a exposição

A

v

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78
Q

V/F
A trombose é uma complicação comum da Trombocitopenai induzida pela heparina, mesmo após a sua descontinuação, podendo ser arterial ou venosa

A

v

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79
Q

V/F
No contexto de trombocitopénia induzida pela heparina, doentes com títulos altos de anti-heparina/PF4 têm menor risco de trombose

A

falso

têm mais risco de trombose

80
Q

V/F
Num doents com trombocitopénia induzida pela heparina estudos de doppler estão indicados para avaliar a presença de trombose

A

v

81
Q

A trombocitopénia induzida pela heparina é mais comum com a _______ d que com a ______, embora possa ocorrer nas duas.

A

heparina não fracionada do que com a HBPMM

82
Q

A trombocitopénia induzida pela heparina é um diagnóstico clínico??

A

sim

83
Q

V/F

Argatroban e lepirudina são eficazes na trombose induzida pela HIT

A

v

cuidado que o fondaparinux tbm é inibidor da trombina direto e nao é aprovado pela FDa para o tratamento de TIH

84
Q

V/F

HBPM é eficaz no tratamento da trombocitoenia induzida pela heparina

A

falso

nao usar, tem reação cruzada

85
Q

V/F

Há aumento do risco de trombose induzida pela heparina durante 1 mês após o diagnóstico

A

v

86
Q

V/F
O início da varfarina em doentes com trombose por trombocitopénia induzida pela heparina devem fazer varfarina + inibidor direto da trombina

A

v

87
Q

V/F
A PTI é um distúrbio adquirido com destruição imune de plaquetas e, possivelmente, inibição da sua libertação pelos megacariócitos

A

v

88
Q

Faça as associações

  1. PTI em adultos
  2. PTI em crianças

A. Geralmetne doença aguda, autolimitada associada mais comummente a infeção
B. Doença crónica

A

1-B

2.A

89
Q

V/F

Existe uma associação bem definida entre PTI e infeção H.pylori

A

v

90
Q

V/F

A trombocitose em resposta a inflamação aguda ou crónica não aumenta o risco de trombose

A

v

o que seria se aumentasse lol

91
Q

V/F

Trombocitopénia induzida por infeção é causa mais comum de trombocitopénia

A

falso

é a causa mais comum de trombocitopénia não iatrogénica

92
Q

V/F

Se o doente apresenta mais de 60 anos com trombocitopenia isolada a medula ossea deve ser examinada

A

v

93
Q

V/F
Relativamente aos distúrbios hereditários da função plaquetária com hereditariedade AR, existem a tromboplastenia de glazmann (ausência de GpIIB/IIIA) e Síndrome de Bernard Soulier (ausência de GpIB-IX-V

A

v

94
Q

V/F
Relativamente ao tratamento da trombocitopénia induzida pela heparina, dado que a varfarina leva a uma diminuição da proteína C e S, ao iniciar deve-se sobrepor este a um inibidor direto da trombina ou fondaparinux

A

v

95
Q

V/F

NA PTI, púrpura húmida e hemorragias retianas podem prenunciar uma hemorragia potencialmente fatal

A

v

96
Q

V/F
Doentes com PTI sem hemorragia significativa, com plaquetas > 5000/uL são tto em abulatório com prednisona e IgRh(D) se forem Rh+

A

v

lembrar que aIg Rh so se administra a doentes com Rh+

97
Q

V/F
Aos doentes em que se realiza a IgRh em contexto de PTI deve ser realizada uma monitorização de 8horas uma vez que pode existir hemólise intravascular grave

A

v

98
Q

V/F

A IgG intravenosa no tto da PTI deve ser feira durante 1-5 dias, sendo mais eficaz que anti-Rho(D) em todos os doentes

A

falso

é mais eficaz só nos doentes esplenectomizados

99
Q

V/F

A esplenecotmia na PTI é utilizada quando há recidiva após desmame de corticóides

A

v

100
Q

V/F
Uma vez que alguns doentes com PTI têm remissão ao longo do tempo, observar ( se a contagem de plaquetas for suficientemente alta) ou tx intermitente com anti-Rh (D) ou IVIg ou iniciar agonista do recetori do TPO são abrodagens razoáveis

A

v

101
Q

V/F

Baços acessórios são uma causa muito comum de rcidiva de PTI

A

falso

muito rara

102
Q

V/F

Doentes com PTI têm níveis aumentados de TPO

A

falso

não têm

103
Q

V/F
Doentes sujeitos a esplenectomia devem fazer vacinação contra organismos cpauslados como Pneumococosu, meningococus e haemophillus influenzae após este procedimento

A

falso

é antes deste procedimento que devem fazer

104
Q

V/F
Agonistas da TPO como o Romiplostim (subcutaneo) e eltrombopag (oral) são eficaz a aumentar contagens na PTI e podem estar recomendados em alguns contextos

A

v

105
Q

V/F

ADAMTS < 10% está associada a PTT idiopática

A

v

106
Q

V/F

A PTT na gravidez está claramente relacionada com o défice de ADAMST13

A

falso

nao esta

107
Q

V/F

As recidivas da PTT são mais frequentes no défice grave de ADAMTS13

A

v

108
Q

V/F

A disfunção plaquetária adquirida é comum e, em geral, é causada por fármacos

A

v

109
Q

Qual é o distúrbio hemorrágico hereditário mais comum?

A

doença von willebrand

110
Q

V/F

Todos os doentes com FvW baixo têm sintomas hemorrágicos

A

falso

nem todos

111
Q

V/F
No tto da PTT, a troca de plasma é a principal forma de tto, sendo mais eficaz na PTT idiopática por déf ou anticorpos contra ADAMTS13. Há recidivas de 25-45% 30 dias após a remissão inicial e 12-40% tardias

A

v

112
Q

V/F
No síndrom ehemolítico-urémico precedido por diarreia hemorrágica a E.coli O157:H7 é a resona´vel mais comum (mas não é a única)

A

v

113
Q

V/F
Perante trombose o tratamento de trombocitopenia induzida pela heparina com varfarina isolada está contraindicado pelo risco de tto

A

v

114
Q

V/F
Perante elevações extremas plaquetárias (>1.5 M) um distúrbio mieloproliferativo deve ser considerado, havendo aumento do risco hemorrágico

A

v

115
Q

V/F

Para manter a intergridade cascular de microcirculação é necessário 5.000-10.000 plaquetas

A

v

116
Q

V/F
Os níveis de TPO refletem a massa de megacaritócitos que é anormal na PTI, daí os níveis de PTO estarem aumentados com a destruição plaquetária

A

falso
TPO normal na PTI
TPO normal com destruição plaquetátia

117
Q

V/F

Os distúrbios hereditários da função plaquetária são raros

A

v

118
Q

V/F

Os distúrbiso hereditárias da função plaquetária mais comuns são os que impedem a secreção de grânulos

A

v

119
Q

Assinale os critérios para iniciar tto combinante em ambiente hospitalar na PTI:

  1. Sintomas hemorrágicos significativos;
  2. Trombocitopénia grave < 5.000 uL
  3. Sinais de hemorragia iminente ( retiniana ou mucosa oral)
A

todos

120
Q

V/F

O valor normal de plaquetas está entre 150.000-450.000/uL

A

v

121
Q

V/F

O tratamento do SHU é principalmente de suporte, sendo que a plasmaferese altera o curso da doença

A

falso

o tto é de suporte, a plasmaferese não altera o curso da doença

122
Q

V/F
O tto da Púpura de Henoch-Schonlein passa por glicocorticóides ( podem proporcionar alívio sintomática, mas não alteram o curso da doença)

A

v

123
Q

V/F
Sobre o tto da Doença de Von willebrand, o uso de concentrados de FVW inativados para vírus são mais seguros relativamente ao crioprecipitado

A

v

124
Q

O SHU é caracterizado por ______, _________ e __________

A

LRA; anemia hemolitica microangiopatica; trombocitopenia

pertence a microangiopatias trombocitopénias trombóticas

125
Q

V/F
O FVW é a principal molécula de adesão ( fica plaquetas ao endotélio expostos, processo dependente de multímeros grandes) e funciona como proteína de ligação ao FVII (prolonga sobrevida deste fator, processo não dependente de multímeros grandes

A

falso

ligação ao VIII

126
Q

V/F

O endotélio normal ajuda a evitar trombose por inibir a função plaquetária

A

v

127
Q

V/F

O diagnóstico de PTI pressupõe necessariamente que o tto seja iniciado

A

falso

não pressupõe necesariamente que o tto seja iniciado

128
Q

V/F
Na telangiectasia hemorrágica hereditária começa aproximadamente aos 12 anos e acomete >95% dos doentes por volta dos 50 anos

A

v

129
Q

V/F

No tto da PTI a terapêutica com Rituximab é eficaz, mas a remissão a longo prazo só ocorre em 30%

A

v

130
Q

V/F

No tto da PTI a terapêutica com Prednisona (1mg/kg) é tradcionalmente utilizada

A

v

131
Q

V/F

No tto da PTi, a terapêutica com Ig IV (1mg/kg) é tradIcionalmente utilizada

A

falso

1-2g/kg –> É MAIS EFICAZ NOES ESPLENECTOMIZADOS

132
Q

V/F
No tto da PTI a terapêutica com IgG IV (1-2g/kg) apresneta risco de meningite assética e IR (relacionada com o volume de infusão)

A

V

133
Q

V/F
No tratamento da PTI a terapêutica com globulina imune Rh0 (50-75 ug/kg) leva à produção de hemólise limitada com saturação dos recetores Fc

A

v

134
Q

V/F
No tratamento da PTI a terapêutica com Globulina imune Rh0 (50-75 ug/kg) deve ser aplicada apenas em doentes Rh- e deve ser alvo de monitorização durante 8h /risco dehemólise vascular)

A

falso

deve ser apenas utilizada em doentes RH+

135
Q

V/F

No tratamento da PRI a esplenectomia está indicada em casos de recidiva após redução da corticoterapia

A

v

136
Q

V/F

No SHU atípico, o eculizumab aumenta a contagem de plaquetas e preserva a função renal

A

v

137
Q

V/F

No SHU os níveis de ADAMST13 estão frequentemente diminuídos

A

falso

são normais (ocasionalmente diminuídos)

138
Q

V/F
No diagnóstico de trombocitopénia induzida pela heparina (TIH) a deteção de anticorpo (antiheparina/PF4) por ELISA é o método mais disponíevl apesar da baixa especificadade pois muitos doentes têm anticorpo mas não têm TIH

A

v

139
Q

V/F
No contexto da Doença de Von Willebrand, perante hiponatrémia por DDAVP deve-se proceder à restrição de líquidos recomendados em todos os doentes nas primeiras 24 horas

A

v

140
Q

V/F
No contexto da Doença de Von Willebrand, o principal efeito adverso da DDAVP é a hiponatrémia(por diminuição da eliminação da água livre), ocorrendo principalmente em crianças e idosos.

A

v

141
Q

V/F
Nas crianças PTI apresenta-se como doença aguda, autolimitada, principalmente após infeção, enquanto que nos adultos se apresenta como doença crónica

A

v

142
Q

V/F
Na TIH a trombose (arterial e venosa) é uma complicação comum, mesmo após interrupção do tratamento. A anticoagulação deve ser fortemente considerada, mesmo na ausência de trombose

A

v

143
Q

V/F

Na PTT os níveis de ADAMST13 < 35% estão mais claramente associado com PTT idiopática

A

falso

< 10%

144
Q

V/F

Na PTT a plasmaferese melhorou francamente o prognóstico (mortalidade passou de 85-100% para 10-30%)

A

V/F

145
Q

V/F
Na púrpura de Henoch-Schohlein ou anfilactóide a reção inflamatória aguda ocorre com deposição de IgA e componentes do complementos nos capilares, nos tecidos mesangiais e nas pequenas arteríolas

A

v

146
Q

V/F

Na púrpura de Henoch-Schohlein os testesd e coaugção apresnetam-se todos normais (pode haver disfunção renal)

A

v

147
Q

V/F
Na PTI, em geral, os exames laboratoriais para detetar anticorpo (testes serológicos) são inúteis dada a baixa sensibildiade e especificaidade

A

v

148
Q

V/F
Na PTI, doentes com mais de 30.000/uL plaquetas não parecem ter risco aumentado de mortalidade relacionada com a trombocitopenia

A

v

149
Q

V/F

Na PTI a existência de baços acessórios é uma causa muito comum de recidiva após esplenectomia

A

falso

é uma causa muito rara

150
Q

V/F
Na DvW previadamente à da terapêutica, com DDAVP é recomendável teste pré-utilização (resposta satisfatória se aumento de 2-4 vezes os níveis de FvW)

A

v

151
Q

V/F
Na DvW a maioria dos sintomas é semelhante aos dos distúrbios das plaquetas excepto em casos graves ( nível de FVIII suficientemente baixo para produzir sintomas semelhantes à def. de FVIII (hemofilia A))

A

v

152
Q

V/F

Na DvW a hemorragia GI e hematúria geralmente não se devem a patologia subjacente

A

falso

devem-se sim

153
Q

V/F
Na DvW os antifibrinolíticos são utilizados quer na prevenção/tto de hemorragia mucosas como na profilaxia de procedimentos odontológicos.

A

v

154
Q

V/F

Na DvW os antifibrinolítocs são contra-indicados perante hemorragia do trato urinário baixo.

A

falso

contraindicados perante hemorragia do trato urina´rio superior por risco de obstrução uretral

155
Q

V/F

Na DvW tipo 3 verifica-se praticamente a ausência de FvW (níveis de FVIII< 10%)

A

v

156
Q

V/F
Na DvW tipo 2M verifica-se semi-vida muito curta do VIII e diminuição acentuada do seu nível, traduzindo-se em hemofilia autossómica

A

2N!

157
Q

V/F

Na doença de Von Willebran tpo 2a verifica-se contagem de plaquetas moderadamente reduzida

A

falso

tipo 2B

158
Q

V/F
Na DvW tipo 3, alguns doentes apresentam risco aumentado de desenvolver anticorpos ao FvW infundido (principalmente perante grandes deleções do gene do FVW)

A

v

159
Q

V/F
Na DvW tipo 2B ocorre ligação exagerada do FVW às plaquetas em circulação levando à eliminação deste complexo pelo sistema RE

A

v

160
Q

V/F
Na DVW tipo 2A ocorre maior sustebilidade à clivagem do FVW pelo ADAMST13 levando ao desaparecimento de multímeros de pesos moleculares intermédios e altos

A

v

161
Q

V/F
Na DvW tipo 2 as anormalidades são funcionais, sendo que a determinação quantitativa mostra níveis superiores de FVW relativamente ao teste funcional

A

v

162
Q

V/F

Na DvW tipo 1 as equimoses e epistáxis são comuns apenas na idade adulta

A

falso

são comuns na infância

163
Q

V/F

Na DvW tipo 1 as hemorragias são muito raras nos lactentes, sendo que os sintomas comelam no final da infância

A

v

164
Q

V/F

Na DvW tipo 1 a menorragia é uma queixa comum

A

v

165
Q

V/F
Na DvV a terapêutica com DDAVP pode ser utilizada antes de procedimentos com risco hemorrágico lee-moderado (podem ser necessárias doses adicionais a cada 12-24horas, sendo que a administração mais frequente leva a taquifilaxia)

A

v

166
Q

Na base da TPI induzida por infeções pode estar:

  1. Hepatite B
  2. Mononucleose infecciosa
  3. Infeção recorrente por HIV
  4. PTI em crianças após infeçaõ viral quase sempre com resolução espontânea
A

2+3+4

167
Q

V/F
Na abordagem à trombocitopénia é ncessário obter contagens plaquetárias prévias, investigar história familiar de trombocitopénia e obter história detalhada de fármacos

A

v

168
Q

V/F

Muitos doentes que desenvolvem anticorpo contra o complexo heparina -PF4 não parecem ter consequências adversas

A

v

169
Q

V/F

Hemartrose espontânea pode ocorrer na DvW grave com níveis de FVIII < 20%

A

falso

< 5%

170
Q

V/F
Em indivíduos com grupo de sanguíneo O os níveis de FvW são < 50% em relação ao grupo AB. O valor normal do FvW do grupo O sobrepõe-se ao diagnóstico de DVW

A

v

171
Q

V/F

DvW tipos 2 e 3 associam-se a angiodisplasia e hemorragias gastrointesitnais

A

v

172
Q

V/F

Cerca de 2/3 das plaquetas estão localizadas no baço

A

falso

1/3

173
Q

V/F

As plaquetas têm origem nos megacartiócitos e têm uma sobrevida média de 7-10 dias

A

v

174
Q

V/F

As plaquetas são fisiologicamente muito ativas mas não possuem núcleo - capacidade limitada para síntese proteica

A

v

175
Q

V/F
As microangiopatias trombocitopénicas trombóticas são caracterizadas por trombocitopénia, anemia hemolítica microangiopática (eritrócitos fragmentados, esquizócitos, evidência laboratorial d e hemólise) com trombose macrovascular

A

falso

com trombose microvscular

176
Q

Assinale as anormalidade sugestivas de PTT

  1. LDH aumentada
  2. Bilirrubina direta aumentada
  3. Bilirrubina indireta aumentada
  4. Haptoglobina aumentada
  5. Reticulocitose (policromasia)
  6. Teste de COombs positivo
  7. Policromasia com eritrócitos nucleados no esfregaço
A

1 +3+5+7
4 – haptoglobina diminuida
6 — teste de coombs negativo

177
Q 
Assinale as causas de trombocitos:
 1 Inflamação
2. Infeção
3. neoplasia
4. Defice de ferro
5. Síndorm mieloproliferativo (TE, PV) 
6. Síndorme mielodisplásico 5q- (frequentemente )
A

1+2+3+4+5

6 —> sim, mas RARAMENTE

178
Q

V/F
A trombocitopenia induzida pela heparina em tremos fisiolóficos resulta da formação de anticorpo contra o complexo factor 4 plaquetário (PF4) e heparina

A

v

179
Q

A trombocitopenia induzida pela heparina caracteriza-se por:
1. Trombocitopénia
2 . Timing de aparecimento
3. trombose (outras sequelas como reações cutâneas)
4. Outras causa de trombocitopenia não evidente

A

v

180
Q

V/F

A TIH aumenta o risco de trombose

A

v

181
Q

V/F

A trombocitopénia hereditária é rara

A

v

182
Q

V/F

A Púrpura Vascular ocorre preferencialmente em gamopatias monoclonais ( ex: MW, MM; crioglobulinema)

A

v

183
Q

V/F
A PTI é um distúrbio adquirido, sendo que a fisiopatologia consiste na destruição imune das plaquetas e possivelmente na inibição da libertação pelos megacaritócitos

A

v

184
Q

A PTT é caracterizada por _____, _____, _____, _______, ________.

A

anemia hemolítica microangiopática, insuficiena renal aguda, trombocitopenia, sinais neurológicos, febre

185
Q

V/F

A PTI é um distúrbio adquirido

A

v

186
Q

V/F

A púrpura senil ocorre com o envelhecimento

A

v

187
Q

V/F

A PTT idiopática é mais comum em mulheres. Em grávidas naõ está claramente relacionada com ADAMST13

A

v

188
Q

V/F
A PTT é uma doença devastora se não for diagnosticada e tratada atempada. Perante trombocitopenia de início recente é necessário excluir CID e avaliar a presença de AHMA

A

v

189
Q

V/F

A mielodisplasia pode evidenciar-se por trombocitopenia isolada

A

v

190
Q

A etiologia secundária da PT é principalmente devida a :

  1. Doenças autoimues, ++ LEs
  2. Hepatite C
  3. Infeção HIV
A

1+2+3

191
Q

A etiologia secundária da PT é principalmente devida a :

  1. Doenças autoimues, ++ LEs
  2. Hepatite C
  3. Infeção HIV
A

1+2+3

192
Q

V/F

A DvW é o distúrbio hemorrágico hereditário mais comum

A

v

193
Q

V/F
Na DvW tipo 2A ocorre redução concomitante de proteína do FVW (quantitativo), função do FVW (qualitativo), níveis de FVIII

A

falso

DvW tipo 1

194
Q

V/F

A DvW tipo 3 é a forma mais comum, representando no mínimo 80% dos casos

A

falso

DvW tipo 1

195
Q

V/F
A DvW tipo 1 frequentemente manifesta-se incialmente por extrações dentárias ( principalmente nos dentes cisos) ou amigdalectomia.

A

v

196
Q

V/F

A base do tto para a DvW consiste na toma de DDAVP, promovendo a libertação de FvW e FVII do armazenamento endotelial

A

falso

FvW + FVIIII

197
Q

V/F

A base do tto para a DvW consiste na toma de DDAVP, promovendo a libertação de FvW e FVII do armazenamento endotelial

A

falso

FvW + FVIIII

H (19 decks)

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