140. Distúrbios das plaquetas Flashcards
V/F
Os fármacos são a causa mais comum de trombocitopénia
v
V/F
na presença de trombocitopénia, deve rever-se o esfregaço sanguíneo para descartar pseudotrombocitopénia
v
Qual é a semi-vida de uma plaquetita?
7-10 dias
A produção de plaquetas é regulada pela ________ produzida pelo ______
trombopoietina —- fígado
Nos casos de despiste pseudotrombocitopénia, o que se deve fazer?
- Repetir o hemograma em tubo verde ou azul com cirato de sódio, com heparina ou com sangue nao coagulado
- Pedir um esfregaço sanguíneo
V/F
Perante uma trombocitopénia, a exclusão de pseudotrombocitopénia é uma etapa essencial
v
V/F
Excepto em doenças hereditárias raras, a diminuição da produção das plaquetas é devida a distúrbios da MO que também afetam os eritrócitos e leucócitos.
v
As petéquias são sinal de _______(disfunção plaquetar/diminuição do número de plaquetas/ambos)
diminuição do número de plaquetas
NÃO DE DISFUNÇÃO PLAQUETAR
As petéquias desaparecem com a digitopressão?
nao lol
As equimoses excessivas são sinal de _______(disfunção plaquetar/diminuição do número de plaquetas/ambos)
AMBOS BITCHES
V/F
Púrpura húmida é o nome dada a bolhas de sangue na mucosa oral, sendo que parece aumentar o risco de hemorragia rapidamente fatal em trombocitopénias
v
Uma contagem de plaquetas entre _______ e ______ é necessária para manter a integridade vascular da microcirculação
5.000 - 100000 uL
V/F
A infeção é a etiologia não-iatrogénica mais comum causadora de trombocitopénia
v
Qual é o principal fator de risco para a trombose arterial?
aterosclerose
Arterial Aterosclerose
V/F
Em doentes sem neoplasia maligna ter um evento idiopático é o principal fator preditor de recorrência de TVP
v
V/F
A idade é um fator de risco importante para TVP. O risco aumenta a cada década
v
V/F
Um evento trombótico frequentemente tem mais do que um fator contribuinte
v
V/F
Plaquetas de 7000 uL apresenta risco de hemorragia
v
V/F
Doentes sem história de hemorragia e com testes de coagulação alterados, a repetição destes demonstra frequentemente valores anormais
valso
valores normais
V/F
Um Htc > 35% pode dar resultados errados por diminui a proporção plasma:anticoagulante
falso
htc > 55%
V/F
A sensibilidade do teste do tempo de protrombina varia com a fonte de tromboplastina ( TF + fosfolipidos)
v
V/F
Quanto maior o ISI, maior a sensibilidade de tromboplastina
falso
quanto maior o SI, menor a sensibilidade de tromboplastina
INR _______(subestima/sobrestima) o risco hemorrágico na doença hepática
sobrestima
V/F
O aPTT aumenta se ocorrer > 30-50% de défice isolado de um fator
v
V/F
O aPTT não tem utilidade na avaliação pré-operatória em doentes com história de hemorragia
falso
nao tem utilidade em pre-operatorios em doentes SEM história de hemorragia
V/F
Heparina, PDF e paraprotríneas inteferem com o teste de mistura
v
saber aquela tabela
V/F
Anticorpos fator-reumatóide interferem com os testes de coagulação dependentes de fosfolípidos
falso
anticoagulantes lúpicos e que fazem isso
Existem testes para medir o tempo de conversão de fibrinogénio em fibrina?
sim
teste da trombina e da reptilase
A heparina e o dabigatrano afetam:
- Teste de trombina?
- Teste de reptilase?
1.
V/F
os testes para trombofilias devem ser realizados no estado basal
v
V/F
O teste de PFA-100 é mais sensível e específico que o tempo de sngramento para doenças das plaquetas e DvW (mas pode ser normal em casos ligeiros)
v
V/F
Todos os factores de coagulação são sintetizados no fígado
v
V/F
Relativamente aos estudosda coagulação o TP avalia: I, II, IV, VII, IX, X
falso tudo errado
I, II; V, VII, X
V/F
Relativamente ao estudos da coagulação o aPTT avalia I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII, HMWK, PK
v
V/F
Relativamente ao tempo para formação do coágulo após adição de tromboplastina, a especificade do exame varia de acordo com a fonte de tromboplastina
falso a sensibilidade é que varia de acordo com a fonte de tromboplastina
V/F
Quando medidos 1 mês (> 4 semanas) após a descontinuação da anticoagulação por um evento idiopático, os D-dímeros podem ser usados para estratificar o risco de TEV recorrente, principalmente nas mulheres
v
Os valores normais plaquetários encontram-se entre ________ e ______
150.0000 /uL e 450.000 /uL
V/F
Os sintomas hemorrágicos podem ser forma de apresentação de doença hepática
v
V/F
Os sintomas de hemorragia das mucosas são mais sugestivos de distúrbios da hemostase secundária (distúrbios plaquetários e doença de Von Willebrand)
falso
+ sugestivos de distúrbios da hemostase primária
V/F
Os hematomas fáceis e a menorragia constituem queixas comuns em pacientes com e sem distúrbios hemorrágicos, bem como doenças do tecido conjuntivp ( Ehlers-Danlos, Cushing, uso crónico de corticosteróides, envelhecimento -púrpura senil)
v
V/F
Os D-dímeros são um teste relativamente específico da fibrina e fibrinogénio
falso
são relativamente específicos da fibrina, mas não de fribrinogénio
V/F
Os D-dímeros são marcadores sensíveis da formaçaõ de coágulo e estão validados para uso clínico, podendo excluir TVp e TEP em populações selecionaas
v
V/F
O uso de exames laboratoriais complemente, mas não substitui a avaliação clínica
v
V/F
O TP mede apenas um aspeto da homeostasia afetada pela disfunção hepática, pelo que apresenta perigo de subestimar o risco hemorrágico
falso
apresenta perigo de sobrestimar o risco hemorrágico
V/F
O teste PFA-100 mede a coagulação dependente das plaquetas, em condições de fluxo
v
V/F
O teste PFA-100 é mais sensível e específico para DvW que o tempo de sangramento, mas não é suficientemente sensível para excluir distúrbios hemorrágicos
v
V/F
O tempo de sangramento tem sido usado para avliar o risco hemorrágico, prevendo o risco de sangramento cirúrgico, indicado para este fim
falso
nao prece o risco de sangramento cirúrgico, nem está indicado para este fim
V/F
O tempo de sangramento não tem utilizada determinada na previsão do risco hemorrágico
v
V/F
O tempo de oclusão do PFA-100 está aumentado em alguns distúrbios plaquetários
v
V/F
O risco de sangramento é variável ms raramente ocorre na trombocitopenai isolada < 50.000/uL e geralmente não ocorre < 10.000/uL - 20.000/uL
v
V/F
O INR foi desenvolvido para avaliar a anticogualação causada por diminuição dos factores dependentes de vitamina K
v
V/F
O INR é obtido pela equapação: (TP normal/TP paciente )ÎSI
falso
rimeiro o paciente
TP paciente/Tpnormal elevado a isi
V/F O ISI (Índice de sensibilidade internacional) reflete a sensibilidade das diferentes tromboplastinas na redução dos factores
v
V/F
Os factores dependentes de vitaimina K para modificação pós-translacional sçao: II, VII, IX; X proteínas C e Z
v
V/F
O aspeto mais importante para a trombose venosa é determinar se um evento foi idiopático, constituindo um fator preditor mais forte de recorrência de TEV
v
V/F
Os AINEs prejudicam hemostase primária, por inibição da COX-1, mas o efeito pode ser revertido quando o fármaco é suspenso
v
V/F
A aspirina prejudica hemostase secundária e o seu efeito pode persistir durante 7 dias, apresar de reverter frequentemente em 3 dias após a última dose
falso
afeta sobretudo hemostase primária
V/F
Nos casos de défice de fator, a aPTT corrige com mistura e permanece corrigido com incubação
v
V/F
Nos casos de anticoagulante lúpico, apTT corrige com o teste de mistura
falso
o apTT não corrige
V/F
Não existe nenhum exame que forneça uma valiação gloval da hemostasia
v
V/F
Na trombofilia verifica-se que os anticorpos anti-fosfolípidos são raramente positivos de forma transitória na doença aguda
falso
são frequentemente positivos
V/F
Na mairoai dos casos de trombofilia, a anticoagulação pode ser suspensa após 4-6 meses iniciais de tratamento
v
V/F
Cirurgias de grande porte necessitam de valores mínimos de 80.000/uL plaquetas
v
V/F
As hemartrose são características da deficiência congénita (ou adquirida) moderada ou grave do factor VIII ou IX, em def. moderadas e graves dos factores V, VII e X, DvvW com níveis infereiores a 5% e raramente noutras doenças hemorrágicas
v
V/F
As hemartroses espontâneas constituem uma característica essencial da deficiência moderada a grave dos factores VIII e IX
v
V/F
Apesar de a vitamina K ser necessária para processos pró e anti-coagulantes, o fenótipo do seu défice é trombótico
falso
é hemorrágico
V/F
A maior parte dos procedimentos podem ser relaizados com 50-000/uL plaquetas
v
V/F
A história de hemorragia é o previsor mais importante de risco hemorrágico
v
V/F
A hemorragia pós-parto é comum em pacientes com distúrbio hemorrágico
v
V/F
O aPTT geralmente torna-se prolongado com deficiência de factor isolada de >30-50%
v
A trombocitopénia induzida por fármacos resolve após _____
7-10 dias
O aparecimento da trombocitopenia por anticorpos fármaco-dependentes clássica ocorre após cerca de 21 dias da exposição enquanto que com o fármaco _______, pode ocorrer dentro de 24 horas
ABCIXIMAB
o abciximab é um inibidor da GPIIB/IIIA, Tem realções mais rapido
V/F
A trombocitopénia induzida pela heparina está associada a hemorragia com contagem plaquetária grave <20.000 uL
falso
está associada a trombose
normalmente nao é grave
V/F
Na trombocitopénia induzida pela heparina, há formação de anticorpos contra um complexo de fator plaquetar 4 /PF4) e heparina. Este ativa as plaquetas através dos recetor FcyRIIa e tbm pode ativar monócitos e células endoteliais
v
V/F
Muitos doentes expostos a heparina desenvolvem ac contra heparina/PF4, uma fração desenvolve trombocitopenia, e até 50% destes ultimos desenvolve trombose
v
V/F
Onde está recomendado o score dos 4T?
No diagnóstico de trombocitopénia induzida pela heparina
V/F
A trombocitopénia induzida pela heparina ocorre em 5-14 dias, mas se houver exposição prévia nos últimos 100 dias esta pode ocorrer 1-5 dias após a exposição
v
V/F
A trombose é uma complicação comum da Trombocitopenai induzida pela heparina, mesmo após a sua descontinuação, podendo ser arterial ou venosa
v
V/F
No contexto de trombocitopénia induzida pela heparina, doentes com títulos altos de anti-heparina/PF4 têm menor risco de trombose
falso
têm mais risco de trombose
V/F
Num doents com trombocitopénia induzida pela heparina estudos de doppler estão indicados para avaliar a presença de trombose
v
A trombocitopénia induzida pela heparina é mais comum com a _______ d que com a ______, embora possa ocorrer nas duas.
heparina não fracionada do que com a HBPMM
A trombocitopénia induzida pela heparina é um diagnóstico clínico??
sim
V/F
Argatroban e lepirudina são eficazes na trombose induzida pela HIT
v
cuidado que o fondaparinux tbm é inibidor da trombina direto e nao é aprovado pela FDa para o tratamento de TIH
V/F
HBPM é eficaz no tratamento da trombocitoenia induzida pela heparina
falso
nao usar, tem reação cruzada
V/F
Há aumento do risco de trombose induzida pela heparina durante 1 mês após o diagnóstico
v
V/F
O início da varfarina em doentes com trombose por trombocitopénia induzida pela heparina devem fazer varfarina + inibidor direto da trombina
v
V/F
A PTI é um distúrbio adquirido com destruição imune de plaquetas e, possivelmente, inibição da sua libertação pelos megacariócitos
v
Faça as associações
- PTI em adultos
- PTI em crianças
A. Geralmetne doença aguda, autolimitada associada mais comummente a infeção
B. Doença crónica
1-B
2.A
V/F
Existe uma associação bem definida entre PTI e infeção H.pylori
v
V/F
A trombocitose em resposta a inflamação aguda ou crónica não aumenta o risco de trombose
v
o que seria se aumentasse lol
V/F
Trombocitopénia induzida por infeção é causa mais comum de trombocitopénia
falso
é a causa mais comum de trombocitopénia não iatrogénica
V/F
Se o doente apresenta mais de 60 anos com trombocitopenia isolada a medula ossea deve ser examinada
v
V/F
Relativamente aos distúrbios hereditários da função plaquetária com hereditariedade AR, existem a tromboplastenia de glazmann (ausência de GpIIB/IIIA) e Síndrome de Bernard Soulier (ausência de GpIB-IX-V
v
V/F
Relativamente ao tratamento da trombocitopénia induzida pela heparina, dado que a varfarina leva a uma diminuição da proteína C e S, ao iniciar deve-se sobrepor este a um inibidor direto da trombina ou fondaparinux
v
V/F
NA PTI, púrpura húmida e hemorragias retianas podem prenunciar uma hemorragia potencialmente fatal
v
V/F
Doentes com PTI sem hemorragia significativa, com plaquetas > 5000/uL são tto em abulatório com prednisona e IgRh(D) se forem Rh+
v
lembrar que aIg Rh so se administra a doentes com Rh+
V/F
Aos doentes em que se realiza a IgRh em contexto de PTI deve ser realizada uma monitorização de 8horas uma vez que pode existir hemólise intravascular grave
v
V/F
A IgG intravenosa no tto da PTI deve ser feira durante 1-5 dias, sendo mais eficaz que anti-Rho(D) em todos os doentes
falso
é mais eficaz só nos doentes esplenectomizados
V/F
A esplenecotmia na PTI é utilizada quando há recidiva após desmame de corticóides
v
V/F
Uma vez que alguns doentes com PTI têm remissão ao longo do tempo, observar ( se a contagem de plaquetas for suficientemente alta) ou tx intermitente com anti-Rh (D) ou IVIg ou iniciar agonista do recetori do TPO são abrodagens razoáveis
v
V/F
Baços acessórios são uma causa muito comum de rcidiva de PTI
falso
muito rara
V/F
Doentes com PTI têm níveis aumentados de TPO
falso
não têm
V/F
Doentes sujeitos a esplenectomia devem fazer vacinação contra organismos cpauslados como Pneumococosu, meningococus e haemophillus influenzae após este procedimento
falso
é antes deste procedimento que devem fazer
V/F
Agonistas da TPO como o Romiplostim (subcutaneo) e eltrombopag (oral) são eficaz a aumentar contagens na PTI e podem estar recomendados em alguns contextos
v
V/F
ADAMTS < 10% está associada a PTT idiopática
v
V/F
A PTT na gravidez está claramente relacionada com o défice de ADAMST13
falso
nao esta
V/F
As recidivas da PTT são mais frequentes no défice grave de ADAMTS13
v
V/F
A disfunção plaquetária adquirida é comum e, em geral, é causada por fármacos
v
Qual é o distúrbio hemorrágico hereditário mais comum?
doença von willebrand
V/F
Todos os doentes com FvW baixo têm sintomas hemorrágicos
falso
nem todos
V/F
No tto da PTT, a troca de plasma é a principal forma de tto, sendo mais eficaz na PTT idiopática por déf ou anticorpos contra ADAMTS13. Há recidivas de 25-45% 30 dias após a remissão inicial e 12-40% tardias
v
V/F
No síndrom ehemolítico-urémico precedido por diarreia hemorrágica a E.coli O157:H7 é a resona´vel mais comum (mas não é a única)
v
V/F
Perante trombose o tratamento de trombocitopenia induzida pela heparina com varfarina isolada está contraindicado pelo risco de tto
v
V/F
Perante elevações extremas plaquetárias (>1.5 M) um distúrbio mieloproliferativo deve ser considerado, havendo aumento do risco hemorrágico
v
V/F
Para manter a intergridade cascular de microcirculação é necessário 5.000-10.000 plaquetas
v
V/F
Os níveis de TPO refletem a massa de megacaritócitos que é anormal na PTI, daí os níveis de PTO estarem aumentados com a destruição plaquetária
falso
TPO normal na PTI
TPO normal com destruição plaquetátia
V/F
Os distúrbios hereditários da função plaquetária são raros
v
V/F
Os distúrbiso hereditárias da função plaquetária mais comuns são os que impedem a secreção de grânulos
v
Assinale os critérios para iniciar tto combinante em ambiente hospitalar na PTI:
- Sintomas hemorrágicos significativos;
- Trombocitopénia grave < 5.000 uL
- Sinais de hemorragia iminente ( retiniana ou mucosa oral)
todos
V/F
O valor normal de plaquetas está entre 150.000-450.000/uL
v
V/F
O tratamento do SHU é principalmente de suporte, sendo que a plasmaferese altera o curso da doença
falso
o tto é de suporte, a plasmaferese não altera o curso da doença
V/F
O tto da Púpura de Henoch-Schonlein passa por glicocorticóides ( podem proporcionar alívio sintomática, mas não alteram o curso da doença)
v
V/F
Sobre o tto da Doença de Von willebrand, o uso de concentrados de FVW inativados para vírus são mais seguros relativamente ao crioprecipitado
v
O SHU é caracterizado por ______, _________ e __________
LRA; anemia hemolitica microangiopatica; trombocitopenia
pertence a microangiopatias trombocitopénias trombóticas
V/F
O FVW é a principal molécula de adesão ( fica plaquetas ao endotélio expostos, processo dependente de multímeros grandes) e funciona como proteína de ligação ao FVII (prolonga sobrevida deste fator, processo não dependente de multímeros grandes
falso
ligação ao VIII
V/F
O endotélio normal ajuda a evitar trombose por inibir a função plaquetária
v
V/F
O diagnóstico de PTI pressupõe necessariamente que o tto seja iniciado
falso
não pressupõe necesariamente que o tto seja iniciado
V/F
Na telangiectasia hemorrágica hereditária começa aproximadamente aos 12 anos e acomete >95% dos doentes por volta dos 50 anos
v
V/F
No tto da PTI a terapêutica com Rituximab é eficaz, mas a remissão a longo prazo só ocorre em 30%
v
V/F
No tto da PTI a terapêutica com Prednisona (1mg/kg) é tradcionalmente utilizada
v
V/F
No tto da PTi, a terapêutica com Ig IV (1mg/kg) é tradIcionalmente utilizada
falso
1-2g/kg –> É MAIS EFICAZ NOES ESPLENECTOMIZADOS
V/F
No tto da PTI a terapêutica com IgG IV (1-2g/kg) apresneta risco de meningite assética e IR (relacionada com o volume de infusão)
V
V/F
No tratamento da PTI a terapêutica com globulina imune Rh0 (50-75 ug/kg) leva à produção de hemólise limitada com saturação dos recetores Fc
v
V/F
No tratamento da PTI a terapêutica com Globulina imune Rh0 (50-75 ug/kg) deve ser aplicada apenas em doentes Rh- e deve ser alvo de monitorização durante 8h /risco dehemólise vascular)
falso
deve ser apenas utilizada em doentes RH+
V/F
No tratamento da PRI a esplenectomia está indicada em casos de recidiva após redução da corticoterapia
v
V/F
No SHU atípico, o eculizumab aumenta a contagem de plaquetas e preserva a função renal
v
V/F
No SHU os níveis de ADAMST13 estão frequentemente diminuídos
falso
são normais (ocasionalmente diminuídos)
V/F
No diagnóstico de trombocitopénia induzida pela heparina (TIH) a deteção de anticorpo (antiheparina/PF4) por ELISA é o método mais disponíevl apesar da baixa especificadade pois muitos doentes têm anticorpo mas não têm TIH
v
V/F
No contexto da Doença de Von Willebrand, perante hiponatrémia por DDAVP deve-se proceder à restrição de líquidos recomendados em todos os doentes nas primeiras 24 horas
v
V/F
No contexto da Doença de Von Willebrand, o principal efeito adverso da DDAVP é a hiponatrémia(por diminuição da eliminação da água livre), ocorrendo principalmente em crianças e idosos.
v
V/F
Nas crianças PTI apresenta-se como doença aguda, autolimitada, principalmente após infeção, enquanto que nos adultos se apresenta como doença crónica
v
V/F
Na TIH a trombose (arterial e venosa) é uma complicação comum, mesmo após interrupção do tratamento. A anticoagulação deve ser fortemente considerada, mesmo na ausência de trombose
v
V/F
Na PTT os níveis de ADAMST13 < 35% estão mais claramente associado com PTT idiopática
falso
< 10%
V/F
Na PTT a plasmaferese melhorou francamente o prognóstico (mortalidade passou de 85-100% para 10-30%)
V/F
V/F
Na púrpura de Henoch-Schohlein ou anfilactóide a reção inflamatória aguda ocorre com deposição de IgA e componentes do complementos nos capilares, nos tecidos mesangiais e nas pequenas arteríolas
v
V/F
Na púrpura de Henoch-Schohlein os testesd e coaugção apresnetam-se todos normais (pode haver disfunção renal)
v
V/F
Na PTI, em geral, os exames laboratoriais para detetar anticorpo (testes serológicos) são inúteis dada a baixa sensibildiade e especificaidade
v
V/F
Na PTI, doentes com mais de 30.000/uL plaquetas não parecem ter risco aumentado de mortalidade relacionada com a trombocitopenia
v
V/F
Na PTI a existência de baços acessórios é uma causa muito comum de recidiva após esplenectomia
falso
é uma causa muito rara
V/F
Na DvW previadamente à da terapêutica, com DDAVP é recomendável teste pré-utilização (resposta satisfatória se aumento de 2-4 vezes os níveis de FvW)
v
V/F
Na DvW a maioria dos sintomas é semelhante aos dos distúrbios das plaquetas excepto em casos graves ( nível de FVIII suficientemente baixo para produzir sintomas semelhantes à def. de FVIII (hemofilia A))
v
V/F
Na DvW a hemorragia GI e hematúria geralmente não se devem a patologia subjacente
falso
devem-se sim
V/F
Na DvW os antifibrinolíticos são utilizados quer na prevenção/tto de hemorragia mucosas como na profilaxia de procedimentos odontológicos.
v
V/F
Na DvW os antifibrinolítocs são contra-indicados perante hemorragia do trato urinário baixo.
falso
contraindicados perante hemorragia do trato urina´rio superior por risco de obstrução uretral
V/F
Na DvW tipo 3 verifica-se praticamente a ausência de FvW (níveis de FVIII< 10%)
v
V/F
Na DvW tipo 2M verifica-se semi-vida muito curta do VIII e diminuição acentuada do seu nível, traduzindo-se em hemofilia autossómica
2N!
V/F
Na doença de Von Willebran tpo 2a verifica-se contagem de plaquetas moderadamente reduzida
falso
tipo 2B
V/F
Na DvW tipo 3, alguns doentes apresentam risco aumentado de desenvolver anticorpos ao FvW infundido (principalmente perante grandes deleções do gene do FVW)
v
V/F
Na DvW tipo 2B ocorre ligação exagerada do FVW às plaquetas em circulação levando à eliminação deste complexo pelo sistema RE
v
V/F
Na DVW tipo 2A ocorre maior sustebilidade à clivagem do FVW pelo ADAMST13 levando ao desaparecimento de multímeros de pesos moleculares intermédios e altos
v
V/F
Na DvW tipo 2 as anormalidades são funcionais, sendo que a determinação quantitativa mostra níveis superiores de FVW relativamente ao teste funcional
v
V/F
Na DvW tipo 1 as equimoses e epistáxis são comuns apenas na idade adulta
falso
são comuns na infância
V/F
Na DvW tipo 1 as hemorragias são muito raras nos lactentes, sendo que os sintomas comelam no final da infância
v
V/F
Na DvW tipo 1 a menorragia é uma queixa comum
v
V/F
Na DvV a terapêutica com DDAVP pode ser utilizada antes de procedimentos com risco hemorrágico lee-moderado (podem ser necessárias doses adicionais a cada 12-24horas, sendo que a administração mais frequente leva a taquifilaxia)
v
Na base da TPI induzida por infeções pode estar:
- Hepatite B
- Mononucleose infecciosa
- Infeção recorrente por HIV
- PTI em crianças após infeçaõ viral quase sempre com resolução espontânea
2+3+4
V/F
Na abordagem à trombocitopénia é ncessário obter contagens plaquetárias prévias, investigar história familiar de trombocitopénia e obter história detalhada de fármacos
v
V/F
Muitos doentes que desenvolvem anticorpo contra o complexo heparina -PF4 não parecem ter consequências adversas
v
V/F
Hemartrose espontânea pode ocorrer na DvW grave com níveis de FVIII < 20%
falso
< 5%
V/F
Em indivíduos com grupo de sanguíneo O os níveis de FvW são < 50% em relação ao grupo AB. O valor normal do FvW do grupo O sobrepõe-se ao diagnóstico de DVW
v
V/F
DvW tipos 2 e 3 associam-se a angiodisplasia e hemorragias gastrointesitnais
v
V/F
Cerca de 2/3 das plaquetas estão localizadas no baço
falso
1/3
V/F
As plaquetas têm origem nos megacartiócitos e têm uma sobrevida média de 7-10 dias
v
V/F
As plaquetas são fisiologicamente muito ativas mas não possuem núcleo - capacidade limitada para síntese proteica
v
V/F
As microangiopatias trombocitopénicas trombóticas são caracterizadas por trombocitopénia, anemia hemolítica microangiopática (eritrócitos fragmentados, esquizócitos, evidência laboratorial d e hemólise) com trombose macrovascular
falso
com trombose microvscular
Assinale as anormalidade sugestivas de PTT
- LDH aumentada
- Bilirrubina direta aumentada
- Bilirrubina indireta aumentada
- Haptoglobina aumentada
- Reticulocitose (policromasia)
- Teste de COombs positivo
- Policromasia com eritrócitos nucleados no esfregaço
1 +3+5+7
4 – haptoglobina diminuida
6 — teste de coombs negativo
Assinale as causas de trombocitos: 1 Inflamação 2. Infeção 3. neoplasia 4. Defice de ferro 5. Síndorm mieloproliferativo (TE, PV) 6. Síndorme mielodisplásico 5q- (frequentemente )
1+2+3+4+5
6 —> sim, mas RARAMENTE
V/F
A trombocitopenia induzida pela heparina em tremos fisiolóficos resulta da formação de anticorpo contra o complexo factor 4 plaquetário (PF4) e heparina
v
A trombocitopenia induzida pela heparina caracteriza-se por:
1. Trombocitopénia
2 . Timing de aparecimento
3. trombose (outras sequelas como reações cutâneas)
4. Outras causa de trombocitopenia não evidente
v
V/F
A TIH aumenta o risco de trombose
v
V/F
A trombocitopénia hereditária é rara
v
V/F
A Púrpura Vascular ocorre preferencialmente em gamopatias monoclonais ( ex: MW, MM; crioglobulinema)
v
V/F
A PTI é um distúrbio adquirido, sendo que a fisiopatologia consiste na destruição imune das plaquetas e possivelmente na inibição da libertação pelos megacaritócitos
v
A PTT é caracterizada por _____, _____, _____, _______, ________.
anemia hemolítica microangiopática, insuficiena renal aguda, trombocitopenia, sinais neurológicos, febre
V/F
A PTI é um distúrbio adquirido
v
V/F
A púrpura senil ocorre com o envelhecimento
v
V/F
A PTT idiopática é mais comum em mulheres. Em grávidas naõ está claramente relacionada com ADAMST13
v
V/F
A PTT é uma doença devastora se não for diagnosticada e tratada atempada. Perante trombocitopenia de início recente é necessário excluir CID e avaliar a presença de AHMA
v
V/F
A mielodisplasia pode evidenciar-se por trombocitopenia isolada
v
A etiologia secundária da PT é principalmente devida a :
- Doenças autoimues, ++ LEs
- Hepatite C
- Infeção HIV
1+2+3
A etiologia secundária da PT é principalmente devida a :
- Doenças autoimues, ++ LEs
- Hepatite C
- Infeção HIV
1+2+3
V/F
A DvW é o distúrbio hemorrágico hereditário mais comum
v
V/F
Na DvW tipo 2A ocorre redução concomitante de proteína do FVW (quantitativo), função do FVW (qualitativo), níveis de FVIII
falso
DvW tipo 1
V/F
A DvW tipo 3 é a forma mais comum, representando no mínimo 80% dos casos
falso
DvW tipo 1
V/F
A DvW tipo 1 frequentemente manifesta-se incialmente por extrações dentárias ( principalmente nos dentes cisos) ou amigdalectomia.
v
V/F
A base do tto para a DvW consiste na toma de DDAVP, promovendo a libertação de FvW e FVII do armazenamento endotelial
falso
FvW + FVIIII
V/F
A base do tto para a DvW consiste na toma de DDAVP, promovendo a libertação de FvW e FVII do armazenamento endotelial
falso
FvW + FVIIII
