25. Hypoxie a ischemie Flashcards
1
Q
Ischemie
A
- nedostatek kyslíku
- průtok krve tkání omezen/zastaven
- porucha dodávky živin a porucha odstraňování zplodin metabolismu
- srdce → aterosklerosa koronárních tepen, ICHS
- mozek → karotidy, uvolnění trombu nebo aterosklerotického plátu → vmetem do distálních částí řečiště
2
Q
Limity produkce energie v buňky při hypoxii a ischemii
A
zdravý myokard
- oxidace glukózy a MK
- 95% ATP z oxphos
- 60-70% ATP svalová kontrakce
- 30-40% ATP na iontové pumpy
ischemie/hypoxie
- přechod na anaerobní glykolýzu → glc 2, glykogen 3
- nevyhnutelná rozvoj kontraktilní dysfunkce
- úbytek ATP → buňka má nedostatek energie
3
Q
Katabolismus purinových nukleotidů
A
- metabolismus ATP v myokardu → kreatinfosfát
- zásoba energie → ATP: 5, kreatinfosfát:8
- spotřeba energie → 0,5/g tkáně za vteřinu
- adenylátkinázová aktivita → 2xADP →ATP + AMP → více AMP
- degradace AMP → nukleosidáza katalyzuje odštěpení fosfítu za vzniku adenosinu
4
Q
AMP-dependentní proteinkináza
A
- myokard spoří energii při ischemii
stimuluje
-vstup glukózy do buněk - glykolýzu
- autofagii
- mitochondriální biogenezi
inhibuje - proteosyntézu
- syntézu MK
5
Q
Adenosin
A
- při ischemii 5-endonukleásy z AMP a membránových fosfohydroláz z ATP/ADP
- na membránové receptory A1R, A2AR,A2BR,A3R
- snižuje tepovou frekvenci → šetří energii
- vazodilatace koronárních tepen
- inhibice zánětlivé odpovědi na hypozii
- ischemic preconditioning → zlepšuje kondici pro další ischemii
- při reakci katalysované adenosin deaminázou vzniká inosin
6
Q
Inosin
A
-purinnukleosid fosforyláza katalyzuje přeměnu na hypoxantin
- v srdečním svalu ani nerv. buňce není xantinoxidáza která by ho odbourávala na kys. močovou
- hromadění hypoxanthinu
