13.Metabolický syndrom a inzulinová rezistence Flashcards
1
Q
Metabolický syndrom = Reavenův syndrom
A
- soubor rizikových faktorů a nemocí, které vedou ke zdravotním komplikacím
- vyšší riziko aterosklerosy
2
Q
Kritéria pro diagnostiku
A
- dyslipidemie → vyšší TAG, LDL, celkový cholesterol, apoA ,nižší HDL
- abdominální/viscerální obezita
- hyperglykémie, porucha glukózové tolerance, DM II.
- arteriální hypertenze
= smrtící kvarteto
3
Q
Oxidované LDL
A
- malé, denzní molekuly
- velmi reaktivní, agresivní, pronikají hlouběji do cévní stěny
4
Q
Obezita
A
- tuková tkáň je metabolicky aktivní → tvoří RF
- nádory využívají RF
- endokrinně aktivní, stimuluje zánětlivou reakci → více viscerální
- karcinogeny rozpustné v tucích se deponují
- dyslipidémie
5
Q
Hypertenze
A
- větší tlakové zatížení cév → adaptace proliferací svaloviny → nižší pružnost
6
Q
Inzulinová rezistence
A
- nižší reakce tkáně na inzulin → míň vystavují receotiry
- méně oxidativní a hlavně neoxidativní utilizace glukosy
- nižší aktivita glykogen synthasy
- organismus nereaguje na běžné hladiny inzulinu → svaly a tuk nemůžou utilizovat glukosu
7
Q
Primární rezistence
A
- polymorfismus pro gen IRS-1, glykogensynthasu, glukosové transportery
- hyperglykémie vyvolá rezistenci
8
Q
Sekundární rezistence
A
- více volné mastné kyseliny, nasycené MK
- hormonální poruchy →kortizol
9
Q
Příčiny rezistence
A
- vyšší hladiny kortizolu v krví → zánět, stres přes sympatikus
- vyšší glykemie, glukoneogenze v játrech
- mobilizace tuků a lipolýza
- vyšší rozklad AMK → více močoviny, utilizace pro glukoneogenezi
- nižší vychytávání glukosy do svalů a tukové tkáně
10
Q
Down-regulace inzulinových receptorů
A
- časté zvyšování kortizolu způsobuje inzulinovou rezistenci
- snížené vychytávání → hyperglykémie
- B-buňky se snaží vyrovnat → vyšší produkce inzulinu→ krátkodobý efekt
11
Q
Důsledky
A
- nižší příjem glukosy → nedostatek energie
- vyšší inzulin snižuje glykogenolýzu v játrech → při rezistenci nefunguje
- tuková tkáň snižuje příjem cirkulujících tuků → vyšší hydrolýza TAG, více volných MK v plasmě
12
Q
Mechanismy poškození tkáně
A
- vyšší inzulin/IGF1 → proliferace hladké svaloviny cév, migrace a proliferace fibroblastů → hypertrofie
- vyšší riziko nádorů
- více lipidů, zejména volné MK → karbonylový stres
13
Q
Akumulace viscerálního tuku
A
- zánětlivé cytokiny → rezistin, TGF B
- chronický zánětlivý stav
14
Q
Dlouhodobá hyperglykemie
A
- oxidační stres
- negativně cévy, endoteliální dysfunkce
neenzymatická glykace → glukoza na proteiny, NK → změna struktury, zesíťování
15
Q
Endoteliální disfunkce
A
- nerovnováha tvorby vazokonstrikčních a vazodilatačních působků
- snížená aktivita endoteliální syntázy NO
- zvýšená degradace NO
- dysregulace osy RAAS → více angiotenzinu II
