1.8 Endocriene Hypertensie Flashcards

1
Q

Wat zijn de oorzaken van hypertensie?

A

Essentieel: 90%
- Primaire hypertensie
- Renovasculair (9%)

Endocrien:
- Syndroom van Cushing (0,3%)
- Primair hyperaldosteronisme (0,4%)
- Feochromocytoom (0,2%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hoe gaat de steroïd hormoon synthese?

A

Cholesterol is de grondstof voor aldosteron, cortisol en bijnierandrogenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is RAAS?

A

Angiotensinogeen (Gemaakt door lever) wordt door Renine (gemaakt in nier) omgezet tot angiotensine I

Angiotensine I wordt met ACE (gemaakt door longen) omgezet tot angiotensine II
Angiotensine II zorgt voor vasoconstrictie (Hogere BD) en aldosteron (Na retentie, K excretie)

Aldosteron zorgt dat er meer natrium wordt gereabsorbeerd en meer kalium wordt uitgescheiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is het effect van aldosteron in de nier?

A

Aldosteron bindt een mineralocorticoïd receptor en gaat naar de kern. Het heeft effect op het DNA zoals transcriptie van genen reguleren. Het heeft invloed op de ENaC en de Na/K-pomp

Er kan dan bijv. een Na/K-ATPase ontstaan: Natrium wordt gereabsorbeerd in de bloedbaan en kalium wordt uitgescheiden in de urine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is het gevolg van hyperaldosteronisme?

A

Aldosteron concentratie gaat omhoog -> Natrium reabsorptie gaat omhoog -> Meer ECV -> Hoger HMV -> Hypertensie -> Renine omlaag

Kalium en H+ excretie neemt toe -> Hypokaliemie en metabole alkalose -> Aldosteron secretie neemt af

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is een andere naam voor primair hyperaldosteronisme?

A

Syndroom van Conn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is de kliniek van primair hyperaldosteronisme?

A
  • Hypertensie
  • Hypokaliemie (niet altijd)
  • Verhoogd plasma aldosteron
  • Onderdrukt plasma renine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat zijn de oorzaken van primair hyperaldosteronisme?

A
  • Aldosteron producerend adenoom (32%)
  • Bilaterale bijnierhyperplasie (66%)
  • Glucocorticoid suppressible hyperaldosteronisme (1%)
  • Angiotensine II gevoelig adenoom (<1%)
  • Familiair hyperaldosteronisme (<1%)
  • Aldosteron producerend carcinoom (<1%)
  • Ectopische aldosteron productie (<1%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wanneer wordt er gescreend voor primair hyperaldosteronisme?

A
  • Hypertensie en hypokaliemie (Spontaan/diuretica)
  • Ernstige hypertensie (Systole >160 mmHg en/of diastole >100 mmHg)
  • Behandeling met 3 of meer antihypertensiva
  • Hypertensie op jong leeftijd
  • Bijnierincidentaloom
  • Hypertensieve familieleden van Patiënten met PHA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe gaat de eerste screening op primair hyperaldosteronisme?

A

Plasma Aldosteron/Renine Activiteit Ratio (Cave: Effect medicatie (o.a. diuretica, bèta-blokkers)

Renine en aldosteron hoog -> Secundaire hyperaldosteronisme (Renovasculair hypertensie, diuretica gebruik, renine-producerende tumor, maligne hypertensie, coarctatie van de aorta)

Laag renine, hoog aldosteron -> Primair hyperaldosteronisme

Beide laag, maar wel symptomen van hyperaldosteronisme -> Tumor, syndroom van Cushing, 11-bèta-HSD deficiëntie, Liddle’s syndroom, exogeen mineralocorticoïd gebruik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe kan syndroom van Cushing zorgen voor symptomen van hyperaldosteronisme?

A

Cortisol kan op de MR receptor binden en zo allerlei dingen tot expressie brengen, zoals ook de Na/K-ATPase

Bij hoge cortisol spiegel wordt cortisol niet meer omgezet tot cortison door 11bèta-HSD en ontstaat er dus ook meer NA/K-ATPases

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is drop hypertensie?

A

In drop zit glycyrrhizine zuur. Dit remt de 11-bèta-HSD waardoor cortisol niet meer goed kan worden omgezet tot cortison. Hierdoor zijn er hogere cortisol concentraties en kan de Mineralocorticoïd receptor ook worden geactiveerd

Kan leiden tot hypokaliëmie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe wordt de diagnose primair hyperaldosteronisme bevestigd?

A

Zoutbelastingstest (Belangrijkste test):
- Vocht infusie met zout, RAAS wordt onderdrukt (In normale situatie horen de Renine en Aldosteron beide omlaag te gaan, zo niet -> Hyperaldosteronisme)

Renine laag en aldosteron omlaag door negatieve feedback. Bij een adenoom gaat dit aldosteron niet omlaag

Testen die ook gedaan kunnen worden (niet vaak):
- 24-uurs urine: Kalium (>30 mmol/24 uur), Aldosteron (>10 nanogram/24 uur), 18-hydroxycortisol
- Rust-inspanningstest
- Captopril test: ACE remmer (Effect medicatie -> o.a. diuretica, bèta-blokkers)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat wordt er gedaan bij een primair hyperaldosteronisme na biochemische vaststelling?

A
  • MRI of CT scan van de bijnieren (Meestal CT)
  • Bilaterale bijniervene sampling

Bij 40% van de patiënten komt de CT-scan niet overeen met de Bilaterale bijniervene sampling:
- 15% CT unilateraal, BVS bilateraal
- 20% CT bilateraal, BVS unilateraal

Dan geldt het dat de uitslag van de Bilaterale bijniervene sampling bindend is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is de therapie van primair hyperaldosteronisme?

A

Chirurgie: Adrenalectomie (Meestal wel eerste keuze, als het mogelijk is)
- Normokaliëmie
- 50% normtensie (Geen hypertensie meer)

Medicamenteus:
- Mineralcorticoïd receptor antagonist: Spironolacton (MR receptor remmen), eplerenon
- Amiloride (ENaC kanaal remmen)
- Thiazide diuretica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is een feochromocytoom?

A

Het is een tumor

Chromaffiene cellen zijn afkomstig uit neuroectodermale cellen en sympathisch zenuwstelsel

Overproductie van adrenaline, noradrenaline, dopamine

17
Q

Wat is de lokalisatie van de feochromocytoom?

A

Bijnier 90%
Extra-adrenaal 10%
- Para-aortaal
- Lever-/nierhilus
- Thorax

18
Q

Hoe kan een feochromocytoom voorkomen?

A

Solitair (zonder onderliggende oorzaak)

Genetische oorzaken (Ca. 20-25%):
- MEN IIa/b syndroom
- Neurofibromatosis type I
- M. von Hippel-Lindau
- SDH-, TMEM en MAX-mutaties

Prevalentie:
- 0,05 - 2% bij hypertensie
- Bijnier vnl. >60 jaar
- Extra-adrenaal vnl. >60 jaar

19
Q

Wat is de symptomatologie bij feochromocytoom?

A
  • Hypertensie (Paraxysmaal 48%, Continu 39%, Geen 13%)
  • Hoofdpijn (80%)
  • Transpireren (52%)
  • Palpitaties (49%)
  • Bleekheid (43%)
  • Tremor (34%)
  • Angst (29%)
  • Buikpijn (26%)
  • Gewichtsverlies (17%)
  • Flushing (15%)
20
Q

Wat is de DD van een feochromocytoom?

A
  • Hyperthyreoïdie
  • Migraine
  • Paraxysmale tachycardie
  • Carcinoïd syndroom
  • Mastocytose
  • Menopauze
  • Hypoglycemie
  • Angststoornis
  • Andere oorzaken hypertensie
21
Q

Wanneer wordt een feochromocytoom vermoed?

A
  • Typische klachten patroon
  • Refractaire hypertensie
  • Maligne hypertensie
  • Hypertensieve respons op Bèta-blokkers
  • Bloeddruk labiliteit
  • Paroxysmale hypertensie (Inspanning, anesthesie)
  • Pos. familieanamnese voor geassocieerde aandoeningen
  • Vastgestelde bijniertumor
22
Q

Hoe gaat de diagnostiek van een feochromocytoom?

A
  • Plasma: (nor-)adrenaline, (nor-)metaneferine
  • Urine: (nor-)metanefrine
  • CT of MRI bijnieren
  • 123I-MIBG scan
  • Gallium-PET scan

Geen punctie! -> Er kan opeens veel stofjes (Noradrenaline, adrenaline) vrijkomen waardoor dat voor grote bloeddruk schommelingen kan zorgen

Geen anesthesie geven bij vermoeden op feochromocytoom

23
Q

Wat is de therapie voor een feochromocytoom?

A

Adrenalectomie (Op langer termijn kan zonder behandeling lijden tot hartproblemen):
- Curatief
- 10% feochromocytomen -> maligne beloop
- Na voorbehandeling (Zodat er geen bloeddrukschommelingen plaatsvinden tijdens operatie)

Medicamenteus
- Alfa-blokkers
- Calcium-antagonisten
- Nitroprusside, nitroglycerine

Bij een Maligne feochromocytoom kan er worden gekozen voor een 131I-MIBG, PRRT of een chemotherapie. De 5-jaars overleving is 50%