130 - HTA et Endoc Flashcards

0
Q

Quels sont les 6 examens complémentaires qui composent le bilan OMS d’une HTA?

A
  • ECG de repos (FdR CV)
  • GàJ (FdR CV)
  • Bilan lipidique (FdR CV)
  • Créatininémie (étiologie ou complication rénale)
  • Kaliémie (étiologie endoc)
  • BU (étiologie et complication rénale)
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1
Q

Quels sont les 3 objectifs du bilan OMS de l’HTA?

A
  • Etiologique : rechercher cause secondaire (néphropathies, hyperminéralocorticisme…)
  • Evaluer le retentissement sur les organes cibles (cardiaque, rénal)
  • Recherche de comorbidités associées (diabète, dyslipidémie)
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2
Q

Quelles sont les 5 grandes causes d’HTA secondaire?

A
Rénale (néphropathies et réno-vasc)
Endoc
Iatrogène (alcool, oestro, ains...)
Coarctation aortique
SAOS
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3
Q

Citer 4 causes pouvant expliquer le non équilibre d’une HTA?

A
  • Non observance
  • Non respect des MHD (sel, alcool, surpoids)
  • SAOS
  • Iatrogénie (oestroprogestatifs, cortico, ains)
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4
Q

Donner la définition d’une HTA résistante

A

Diminution insuffisante de la tension artérielle malgré MHD et une trithérapie à dose correcte comportant au moins un diurétique thiazidique correctement suivies

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5
Q

Quelle est l’association d’un signe clinique et un signe biologique devant faire suspecter un hyperminéralocorticisme?

A
  • HTA résistante

- Hypokaliémie

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6
Q

Quels sont les 2 examens biologiques non hormonaux permettant de suspecter un hyperminéralocorticisme?

A
  • Iono sang : hypokaliémie

- Iono urinaire: kaliurèse inadaptée (trop élevée)

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7
Q

Quel est l’effet physiopathologique d’un hyperaldostéronisme primaire sur l’équilibre hydroélectrolytique?

A
  • excès de réabsorption du sodium mais phénomène d’échappement -> pas de rétention hydrosodée (Na/K u > 1)
  • augmentation de l’excrétion potassique -> hypokaliémie et kaliurèse inadaptée
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8
Q

Quelle classe d’antihypertenseur est strictement contre indiquée dans le cas d’un adénome de Conn? Laquelle va être préférentiellement utilisée? Pourquoi?

A

CI des diurétiques non épargneurs de K (risque d’hypoK)

Utilisation de la spironolactone (anti-aldostérone) qui va contrer l’hyperaldostéronisme primaire de l’adénome de Conn

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9
Q

Quelles sont les 2 principales causes d’hyperaldostéronisme primaire? Quel est l’examen complémentaire qui permet de trancher entre les 2?

A

Adénome de Conn
Hyperplasie bilatérale des surrénales
–> TDM des surrénales

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10
Q

Quels sont les signes cliniques d’hypokaliémie?

A

Sd polyuro polydipsique
Signes musculaires (crampes, paralysies)
Paresthésies
Nausées, constipation

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11
Q

Quels sont les signes ECG de l’hypokaliémie?

A

T’applatis Hugh Grant sous cette tornade

  • Onde T applatie voire negarive
  • Apparition d’une onde U
  • sous décalage de ST
  • TdR : ESA, FA, ESV, TV, Torsade de pointe
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12
Q

Quels sont les 3 dosages hormonaux de première intention pour confirmer un hyperaldosteronisme primaire? (Et leurs résultats attendus)

A

Aldostérone plasmatique (augmentée)
Rénine plasmatique active (effondrée)
Aldostérone urinaire des 24h (augmentée)

(Rapport aldostérone/rénine active très augmenté)

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13
Q

Quelle est la première cause d’hyperaldostéronisme secondaire?

A

Sténose de l’artère rénale

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14
Q

Quelles sont les 4 conditions à respecter avant le dosage des hormones minéralocorticoïdes?

A
  • ARRET des med interférant avec le SRAA (IEC/ARA, BB-, Diurétique)
  • Régime normosodé, normokaliémie avec apports adaptés
  • Après 1h de décubitus
  • A jeun
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15
Q

Quelle est la principale différence avec les tests dynamiques pour l’adénome de Conn et l’hyperplasie bilatérale des surrénales?

A

Adénome : complètement indépendant du SRAA

16
Q

Quel est le traitement des deux principales causes d’HAP?

A
  • Adénome de Conn : chirurgie, après normalisation de la AT par Spironolactone (surrénalectomie unilat)
  • Hyperplasie bilat : Spironoloactone à vie
17
Q

Quels sont les 10 principaux médicaments hypokaliémiants?

A
"dieu, un sale glycor lave l'amphore plate à caca"
DIUrétiques thazidiques et de l'anse
INsuline
SALbutamol
GLYcerrhizine (pastis sans alcool)
LAxatifs
AMPHOtéricine B
CisPLATine
Kayexalate
CArbeniciline
18
Q

Quels sont les 3 signes cliniques classiquement présents lors d’un épisode paroxystique de phéochromocytome? Que rechercher, en dehors des crises, pour orienter le diag?

A

Céphalées
Sueurs
Palpitations
-> HTA, hypotension orthostatique, hypermétabolisme, intolérance au glucose…

19
Q

Quelles sont les 3 principales polypathologies dans lesquelles peut s’intégrer un phéochromocytome? Quelles sont les explorations systématiques pour rechercher ces maladies?

A

-NEM 2 (recherche de la mutation du proto-oncogène 2)
Phacomatoses :
-Von Recklinghausen (clinique : ATCD fam, taches cafe au lait, neurinomes)
-Von Hippel Lindau (recherche de mutation du gène VHL)
(+ mutations de SDHB, SDHD)

20
Q

Quel examen biologique permet de confirmer un phéochromocytome? Avec quel résultat?

A

Dosage des dérivés méthoxylés des catécholamines urinaires des 24h (métanéphrines et normétanéphrines urinaires)
–> somme des deux dosages > 700ug/24h

21
Q

Après confirmation biologique d’un phéochromocytome, quels sont les 2 examens morphologiques indispensables? Leurs 2 objectifs?

A
  • TDM TA dont surrénalien
  • Scintigraphie corps entier au MIBG
  • > préciser le siège du phéo
  • > rechercher métastases
22
Q

Quelles sont les 3 principales localisations du phéochromocytome?

A

Surrénalien (90%)
Abdominal
Thoracique
(Possibles localisations multiples)

23
Q

En pratique, devant un phéochromocytome confirmé biologiquement, quels sont les 6 examens paracliniques systématiques?

A
TDM TA
Scintigraphie au MIBG
Mutation de RET
VHL
SDHB
SDHD
(+signes cliniques de von-recklinghausen)
24
Q

Quel est le traitement du phéochromocytome? Quelles sont les deux mesures particulières à prendre avant ce traitement?

A

Exérèse chirurgical (et examen anapath)
- Réhydratation
- Alpha et beta bloquants (pour éviter décharge per-op de catécholamines)
(+ clampage des vaisseaux surrénaliens)

25
Q

Quel est le gène muté dans les NEM2?

A

Proto-oncogène RET

26
Q

Quel signe physique va orienter vers une maladie de Von Recklinghausen pour un phéo? Quelle autre atteinte est possible dans cette maladie?

A
  • > taches café au lait

- > neurinomes

27
Q

Quelles sont les 3 principales atteintes de la maladie de Von Hippel Lindau? Quelle est la mutation retrouvée?´

A

Phéochromocytome
Carcinome à cellules rénales
Hémangioblastome (rétine, cervelet, SNC)
-> Mutation du gène VHL

28
Q

Quelles sont les 3 situations devant faire évoquer une sténose de l’artère rénale?

A

HTA + hypoK
OAP flash
IRénale s’aggravant sous IEC

29
Q

Quel signe clinique aide au diagnostic de sténose de l’artère rénale?

A

Souffle vasculaire abdominal (lombaire ou sus-ombilical)

30
Q

Concernant le traitement d’une sténose de l’artère rénale, quelles sont les 3 situations nécessitant le recours à une angioplastie percutanée?

A

HTA résistante
Sténose > 50%
Insuffisance rénale

31
Q

Quel est le dosage biologique qui permet de vérifier l’observance d’un régime normosodé?

A

Natriurèse des 24h
(1g de sel = 17mmol/L de Na+
Natriurèse des 24h / 17 = consommation de sel en g/j
Régime normosodé = moins de 6g de sel/j)