130 2 HTA secondaire Flashcards
Etiologies d’HTA II 4
Rénales : en particulier néphropaties vasc = néphroangiosclérose et HTA-réno-vasc
Etiologies endoc 3+ : hyperaldostéronisme, hypercorticisme, phéo
Iatrogènes et toxiques :
- iatros : corticostéroïdes, oestroprogestatifs, AINS
- toxiques : OH, réglisse-pastis, drogues
Autres : SAOS, HTA gravidique, coarctation de l’Ao
Triade de l’hyperaldostéronisme I
HTA
HypoK
Rénine basse
Paraclinique HTA II 3
Confirmation : MAPA ou auto-mesure
Dosage rénine+AldoS plasmatique
AngioTDM rénale avc coupes des surrénales (ou échoD des a rénales et TDM avc coupes sur les surrénales)
+ selon point d’appel (cf cushing, phéo…)
Etiologies d’hyperAldoS I 2+
Adénome surrénalien = adénome de Conn (55%des cas)
Hyperplasie bilatérale (idiopathique) des surrénales (40%descas)
+ cortico-surrénalome (hypercortisisme+hyperaldoS)
Examens cp hyperaldostéronisme I
Orientation étio : iono=hypoK et natrémie normale (cf phénomène d’échappement : augmentation diurèse et natriurèse par TCP), ionoU=kaliurèse inadaptée
Pour diag + : dosages hormonaux statiques AldoS et rénine plasmatique = AldoSpl augmentée, réninepl effondrée, rapport AldoS/rénine sup30
Pour diag étiologique : TDM des surrénales (coupes jointives de 3mm)
Condition de prélèvements AldoS et rénine plasmatique
Arrêt des médocs intervenants avc le SRAA : BB-, IEC, diurétiques
Equilibre hydro-électrolytique (kaliémie et natriurèse)
A jeun après 1h de décubitus
Résultats TDM dans hyperAldoS I
Adénome de Conn : nodule unilat sup10mm
Hyperplasie idiopathique : surrénales épaissies, irrégulières
Phéochromocytome généralités
Tum sécrétant des catécholamines (Adr et NAdr) de façon plus ou moins continue
Formé par cellules chromaffines
Bénin ds 90% cas (=pas de métas)
Localisation = médullo surrénale
Physiopath hyperAldoS I
Hypersécrétion d’AldoS
Fixation de l’AldoS sur le rcpt minéralocorticoide du TCD
Transciption Na/KATPase
3 conséquence :
- résorption NA et H20 : hypervolémie, HTA, inhib sécretion de rénine
- excrétion K : hypoK et kaliurèse iadaptée
- excrétion de H+ : alcalose
TTT hyperAldoS I
Si adénome de Conn = chir : surrénalectomie unilat avc exam anapath +bipopsie controlat
(Avec préparation : correction HTA par spironolactone, arrêt de tt médoc hypoK, couverture par hydrocortisone pour P° ISA
En post-op : test au Synactène pour dépister ISL iatrogène)
Si hyperplasie bilat des surrénales = ttt médical : anti-HTA dt épargneur de K+ (anti AldoS) A VIE
Surveillance pour les 2 PA et kaliémie
Pathologies associées au phéochromocytome 4 (enquête à réaliser)
Neurofibromatose (NF1) : neurinomes, taches café au lait (clinique)
NEM 2 : HPT + CMT + phéo (bilan posphoCa et PTH, mutation RET)
Von Hippel Lindau : hémangioblastome, K rénal… (mutation VHL)
Forme familiale génétique (muta gènes SDHB, SDHD, TMEM 127)
Si recherche mutation : consentement +/- enquête fam
Triade de Ménard
Céphalées pulsatiles
Palpitations
Sueurs abondantes
Rq : le patient est pâle, pas rouge pdt la triade cf effet vasoconstricteur Adr
Présentations phéochromocytome
Asymptomatique (incidentalome)
HTA paroxystique, résistante au ttt, tendance à l’hypoTA orthostatique
C° : crise aigüe hypertensive, HTA maligne
Triade de Ménard
Autres : malaise, anxiété, tremblement
Hyperglycémie !
Examen complémentaires phéochromocytome
Diag + : dosage des métanéphrines et normétanéphrines urinaires des 24h
(conditions : arrêt de tt médoc interférant avc les catécholamines (aB- et bB-), recueil 24h 3j de suite (avc creat des 24h)
Localisation 2 : TDM abdo avc coupes des surrénales sans et avc inj et scinti MIGB corps entier (métas, tum ectopiques..)
Enquête génétique 4
TTT phéochromocytome
Ttt chir (tjs indiqué cf risque évolutif) = exérèse du phéochromocytome
Après préparation médicale aB-, bB- et hydratation
Risque vital de poussées hypertensives et d’HTA maligne pdt la chir
Surveillance : méta et norméta à S1
et 1x/an A VIE bilan : clinique (sympt, PA) et paraclinique (méta, norméta et glycémie)
