12. Demencia Flashcards
Es la pérdida de las capacidades
previamente aprendidas.
» Alteración de la función cognitiva por afección de la estructura cerebral.
» Esta pérdida imposibilita la actividad familiar, social y laboral que previamente tenía el individuo.
Demencia
Es la pérdida de las capacidades
previamente aprendidas.
» Alteración de la función cognitiva por afección de la estructura cerebral.
» Esta pérdida imposibilita la actividad familiar, social y laboral que previamente tenía el individuo.
Demencia
Evidencia del declive en forma significativa comparado con nivel previo de rendimiento en uno o más dominios cognitivos.
» Estas alteraciones interfieren con la
independencia del paciente.
» Es demostrado por pruebas neuropsicológicas o a través de los informes del individuo y/o familiares
Trastorno neurocognitivo mayor
Declive neurocognitivo moderado comparado con nivel previo, encontrado en uno o más dominios cognitivos.
» Estos déficits no impiden la capacidad de independencia del paciente.
» Es demostrado por pruebas neuropsicológicas o a través de los informes por preocupación de los
familiares
Trastorno neurocognitivo leve
Evalúan la atención
- Prueba de la letra A
- Lista oral
- Lista escrita
- Prueba de repetición de dígitos
- Prueba de Albert
Consiste en que el paciente nombre el mayor número de palabras posibles que inicien con la letra F-A o S en un minuto, siendo encontrado como normal un número mayor o igual a once elementos.
F-A-S TEST
Fluidez
140 palabras por minuto → Normal
Menos de 40 → Anormal
Evalúa el cálculo
Prueba de los 7s
Evalúa percepción visuoespacial
- Replicación de un diseño geométrico completo a través de pentágonos parcialmente superpuestos y la figura de Rey-Osterrieth
- Prueba de Nevon
Pruebas diagnosticas de tamizaje
Mini-Mental State
Es la prueba más conocida y utilizada como método de tamizaje para valorar pacientes con un probable síndrome demencial. Se ha descrito su sensibilidad y especificidad en un 86 % y 91 %
Su puntaje máximo es de 30 puntos y los resultados se clasifican de acuerdo con lo siguiente:
- 24-30 puntos: sin alteración cognitiva.
- 18-23 puntos: deterioro cognitivo leve.
- 0-17 puntos: deterioro cognitivo grave.
Existen múltiples presentaciones de esta prueba, ajustadas a la población según el nivel educativo.
MoCA-Basic, cuya sensibilidad es del 75%-92 % y su especificidad de 81-91 %
Montreal Cognitive Assesment (MOCA)
- Es la principal causa de demencia neurodegenerativa. Generalmente inicia a partir de los 65 años de edad.
- Es provocada por el depósito anormal de placas de amiloide
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
- Deterioro de la función de memoria episódica, acompañada por deterioro variable del lenguaje y de la función visuoespacial.
- Se caracteriza por dificultad importante para recordar eventos recientes con respeto a la memoria de fondo.
- Realiza preguntas repetitivas, olvida sitios donde dejó objetos, olvida pagar cuentas.
- Manifestaciones clínicas
- no reconocer rostros familiares, perderse en sitios previamente conocidos, no localizar objetos a plena vista.
- dificultad para recordar nombres de objetos, lenguaje no fluido o sin esfuerzo, errores u omisiones gramaticales.
- dificultad para resolver problemas y juicio pobre.
- Diagnóstico La IRM puede evidenciar atrofia cortical e hipocampal, aumento del tamaño ventricular y atrofia temporal medial más prominente en el inicio temprano
- El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) evidencia aumento de la proteína TAU y reducción en AB-1-42.
- Tratamiento Incluye el uso de inhibidores de acetilcolinesterasa tales como Donepezilo, Rivastigmina y Galantamina,
- La Memantina se utiliza en casos moderados a graves.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Inicio tardío
La principal diferencia en la evolución de esta entidad con respecto a la de inicio tardío es que el 30 % de los pacientes con inicio temprano inician con problemas de lenguaje o visuoespaciales y no con las características de pérdida de memoria episódica.
Manifestaciones clínicas Son iguales que en la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío, sin embargo posee variables fenotípicas muy importantes: afasia progresiva primaria en variante logopénica, así como atrofia cortical posterior y problemas visuoespaciales
La IRM muestra el mismo patrón que la variante de inicio tardío, pero con mayor atrofia cortical.
Tratamiento → inhibidores de acetilcolinesterasa y terapia de rehabilitación específica para las variantes fenotípica
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Inicio temprano
- Es un síndrome neurodegenerativo de edad variable de presentación (20 a 90 años, con promedio a los 58 años de edad) que presenta una pérdida de comportamiento y de las normas sociales.
- Representa el 50 % de las variables de demencia que afectan lóbulos frontal y temporal.
- Asociada con el gen C9ORF72. Posterior a la estabilización de los cambios en el comportamiento, se agregan problemas motores como parkinsonismo y enfermedad de la motoneurona superior/ inferior. En ocasiones se presenta con una pérdida progresiva en la capacidad de emitir o entender el lenguaje, lo que se conoce como afasia progresiva primaria (APP).
- Manifestaciones clínicas → Apatía, pérdida de la empatía, adquisición de comportamientos repetitivos o estereotipados, desinhibición, nudismo, agresividad y violar el espacio personal de extraños, incluyendo formas físicas y verbales
- Hiperoralidad: corresponde con cambios en la dieta que pueden verse manifestados como un aumento importante en cantidad, sobre todo de carbohidratos. El paciente adquiere hábito tabáquico o alcohólico y si previamente los realizaba, aumentan en frecuencia e intensidad. Cuando afecta el lenguaje hay una pérdida progresiva del mismo con incapacidad para entender palabras, nominar las cosas e imposibilidad progresiva para expresarse.
- La APP tiene dos variantes:
- Variante no fluente: se pierde la capacidad de expresar.
- Variable semántica: se pierde la estructura del lenguaje
- La IRM y TAC evidencian datos atrofia frontal y temporal anterior Los estudios de PET/SPECT demuestran hipometabolismo o hipoperfusión en las mismas zonas.
- El diagnóstico definitivo requiere de estudio genético y/o histopatológico.
- Tratamiento
- La hiperoralidad puede manejarse con inhibidores de la recaptura de serotonina: Citalopram o Escitalopram.
- La apatía → Venlafaxina.
- La desinhibición y la agresividad puede manejarse con antipsicóticos como Quetiapina o Risperidona.
- Inhibidores de acetilcolinesterasa no son útiles.
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL (DFT)
- Presenta una combinación entre deterioro cognitivo fluctuante, alucinaciones visuales, trastornos del sueño REM, desorden de movimiento ocular veloz y parkinsonismo que inicia al mismo tiempo que el deterioro cognitivo o después del diagnóstico de demencia. Histopatológicamente se caracteriza por pérdida de neuronas y depósito de inclusiones de alfasinucleína –cuerpos de Lewy–.
Manifestaciones clínicas, incluyen alucinaciones visuales recurrentes, bradicinesia, temblor, rigidez, movimientos durante el sueño con variabilidad en su intensidad, atención fluctuante, alteraciones de la postura, caídas frecuentes, apatía, ansiedad, depresión y somnolencia diurna excesiva.
- Diagnóstico → Los estudios FDG-PET evidencian hipometabolismo en la región occipital. El SPECT de dopamina y núcleos basales son sugerentes, más no diagnósticos.
- Tratamiento
- Los inhibidores de acetilcolinesterasa poseen mayores efectos adversos que en pacientes con Alzheimer y alteraciones de sueño REM.
- Para las alteraciones visuales únicamente se brinda tratamiento con antipsicóticos atípicos (Clozapina, principalmente beneficioso).
- Para mejorar el sueño REM se utiliza Melatonina 3-15 mg/ día.
- El parkinsonismo responde adecuadamente a Levodopa
DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY
Se diagnostica en el contexto de un paciente con enfermedad de Parkinson.
Se presenta en aproximadamente 30 % de los pacientes con esta patología. Por otro lado, el 50 % de los pacientes con Parkinson desarrollará demencia tras 15 años de haberse realizado el diagnóstico y el 80 % tendrá demencia a los 20 años de inicio.
- Manifestaciones clínicas → Deterioro en la función cognitiva de atención, memoria, función ejecutiva y percepción visuoespacial. Apatía, depresión.
- Puede incluir síntomas psicóticos como alucinaciones simples o complejas y sentido de presencia.
- RM permite descartar lesiones estructurales
- Tratamiento → inhibidores de acetilcolinesterasa.
- La psicosis puede manejarse con Clozapina. Las alteraciones sueño REM pueden manejarse con melatonina 3-15 mg/día.
DEMENCIA ASOCIADA A ENFERMEDAD DE PARKINSON
No existe una presentación típica Puede manifestarse en pacientes que previamente han sufrido una EVC (prevalencia de 10 % posterior al evento y 35 % si es recurrente), en pacientes con enfermedad de pequeño vaso con síntomas acompañantes como el parkinsonismo o como con un síndrome amnésico (en ocasiones indistinguible clínicamente de la enfermedad de Alzheimer). Manifestaciones clínicas No presentan un patrón de evolución clínica característico, presentándose con deterioro cognitivo variable.
IRM puede mostrar múltiples patrones de imagen que sugieran lesiones vasculares.
- Enfermedad de pequeño vaso asociada a patología hipertensiva: hiperintensidad de sustancia blanca e infartos lacunares (talámicos y putaminales), altamente relacionados con deterioro en la función cognitiva. • Microsangrado cerebral profundo: observados en SWI, asociados con patología hipertensiva con incremento de riesgo de EVC isquémico o hemorrágico.
- Aumento de espacio perivascular en los núcleos de la base: asociado con un mayor riesgo de padecer de enfermedad de Alzheimer.
- Tratamiento
- Antiagregación plaquetaria, estatinas, y si estuviese indicado, anticoagulación.
DEMENCIA VASCULAR
