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Neurología Clínica > 10. Epilepsia > Flashcards

10. Epilepsia Flashcards

1
Q

Síntomas y signos secundarios a la actividad excesiva, anormal o hiper sincrónica neuronal del cerebro.

A

Crisis epilépticas

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Q

Patrones electroencefalográficos compatibles con las crisis epilépticas (puntas, ondas agudas, patrones periódicos)

A

Crisis eléctricas

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3
Q

Eventos que se pueden atribuir a una causa aguda (crisis febriles en px pediátricos y crisis metabólicas en px adultos)

A

Crisis provocada (refleja)

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4
Q

Evento paroxístico, estereotipado, de duración breve, que es atribuido a alguna anormalidad intermitente intrínseca del cerebro

A

Crisis no provocada

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5
Q

Presencia de mas de 2 crisis no provocadas sin recobrar el estado de alerta normal entre las crisis sin importar el tiempo transcurrido o bien, crisis única que dura mas de 5 minutos

A

Estado epiléptico

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6
Q

Tipo de crisis epiléptica mas común en el adulto

A

Epilepsia del lóbulo mesial temporal

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7
Q

Crisis semejante a la epilépticas sin traducción electroencefalográfica y cuyo origen corresponde a una alteración diferente (sincope, psicogénicas)

A

Crisis no epilépticas

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8
Q

Forma de epilepsia que reúne síntomas y signos específicos, así como patrón o imagen características.

A

Sx epiléptico

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9
Q

Zona cuya resección es necesaria en la cirugía de epilepsia y es suficiente para eliminar la crisis.

A

Zona epileptógena

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10
Q

Zona de la corteza que genera las descargas epileptiformes

A

Foco irritativo

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11
Q

Zona que se incluye en la zona epileptógena y que mantiene el inicio de la crisis

A

Zona de inicio ictal

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12
Q

Zona de la corteza que produce manifestaciones clínicas

A

Zona sintomatógena

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13
Q
  • Crisis recurrentes no provocadas (2 o mas episodios con 24 horas de diferencia)
  • Aumento patológico en la tendencia hacia sufrir crisis recurrentes (60% o más de riesgo)
  • Dx de Sx epiléptico
A

Epilepsia

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14
Q
  • TCE, leve x1.5, moderado x2.9, severo x17 veces
  • Malformaciones vasculares
  • Neoplasias
  • Hipertensión arterial: aumenta 57 veces el riesgo de padecer epilepsia
A

Factores de riesgo epilepsia

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15
Q
  • El tálamo es un marcapasos de actividad, mantiene actividad de punta y onda de 3Hz hacia corteza de forma normal.
  • Se altera relación tálamo-corteza se producen cambios de despolarización paroxística producidos por hipersincronización de puntas y ondas normales, se acumula glutamato, calcio y sodio, rechazo de GABA y potasio
A

Fisiopatología epilepsia

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16
Q
  • Focales → de una parte
  • Segmentarias → una extremidad o parte del cuerpo completa
  • Multifocales → una pierna y brazo
  • Generalizadas
A

Clasificación de las crisis

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17
Q

Aumento de la contracción de un grupo muscular sostenido, usualmente durante 2-10 segundos.

A

Crisis tónica

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18
Q

Contracción de un grupo muscular de forma repetitiva y con regularidad, con pocos segundos de duración y
usualmente menor a 5 segundos.

A

Crisis clónica

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19
Q

Crisis con pérdida súbita de la consciencia que puede asociarse a automatismos, sin pérdida del tono y con
recuperación inmediata.

A

Crisis de ausencia

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20
Q

Contracciones musculares de grupos musculares agonistas y antagonistas, con breve duración (<100 ms) y cuya distribución puede ser focal, segmentaria, multifocal o generalizada.

A

Crisis mioclónicas

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21
Q

Pérdida del tono muscular súbito, tanto en grupos flexores como extensores. Es más común la crisis focal del cuello.

A

Crisis atónica

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22
Q

Contracciones de tipo flexión, extensión o mixtas que afectan la musculatura axial y proximal, cuya duración es corta, usualmente un segundo

A

Espasmos epilépticos

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23
Q

Consiste en la estipulada en el 2017 por la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE, por sus siglas en inglés)

A

Clasificación actual

24
Q
A

Clasificación actual de la epilepsia (ILAE 2017)

25
Q
  • Extensión del brazo contralateral y flexión del brazo ipsilateral al foco irritativo.
  • Traduce la propagación desde un lóbulo a otro ipsilateral
A

Signo del 4

26
Q

Extensión del cuello de
forma importante.
» Traduce lateralización al hemisferio contralateral

A

Torsión cefálica forzada:

27
Q

Es un lateralizador ipsilateral.

A

Torsión cefálica no forzada

28
Q

Signo lateralizador al lóbulo temporal dominante (usualmente izquierdo)

A

Afasia postictal

29
Q
A

Signos y síntomas lateralizadores y localizadores en fase posictal

30
Q
A

Afectivos
Signos y síntomas lateralizadores y localizadores en fase ictal.

31
Q
A

Autonómicos
Signos y síntomas lateralizadores y localizadores en fase ictal.

32
Q
A

Lenguaje
Signos y síntomas lateralizadores y localizadores en fase ictal.

33
Q
A

Motores
Signos y síntomas lateralizadores y localizadores en fase ictal.

34
Q
A

Oculares/visuales
Signos y síntomas lateralizadores y localizadores en fase ictal.

35
Q

Mutación rara de los canales de potasio dependientes de voltaje KCNQ2.
Crisis al segundo o tercer día de nacido, típicamente clónicas unilaterales, que remiten en 2-6 meses

A

Epilepsia familiar neonatal benigna

36
Q

Típicamente caracterizado por espasmos epilépticos en pacientes de 1-3 meses y por atenuación de la actividad del EEG. Puede preceder al síndrome de West.
Su pronóstico es variable y generalmente bueno

A

Síndrome de Otahara

37
Q

Inicio entre los 3-7 meses. Se caracteriza por la triada de:
• Espasmos epilépticos.
• Alteración del desarrollo psicomotor.
• Patrón de hipsarritmia en el EEG.
Su pronóstico es bueno en el 25 % de los casos.

A

Síndrome de West

38
Q
  • Mutación del gen SNC1A que codifica la subunidad α-1 del canal de sodio.
  • Está asociado con crisis febriles. Son crisis hemiclónicas que comienzan usualmente a los 6 meses, generando detención del desarrollo normal.
  • Las crisis empeoran con Carbamazepina.
  • Su pronóstico es malo.
A

Síndrome de Dravet

39
Q

Pico de inicio 4-5 años (hasta los 13 años). Vómito y actividad autonómica característica.
El EEG muestra puntas multifocales con predilección occipital.
Su pronóstico es bueno.

A

Síndrome de Panayiotopoulos

40
Q
  • Inicio a partir de los 18-60 meses.
  • Caracterizado por crisis mioclónicas-atónicas, crisis tónico-clónicas generalizadas (TCG) y ausencias atípicas.
  • Su pronóstico usualmente es bueno.
A

Síndrome de Doose

41
Q
  • Pico de inicio a los 5-8 años.
  • Se caracteriza por parestesias periorales y aumento de la salivación.
  • Su remisión es espontánea
A

Epilepsia benigna con puntas centro
temporales (epilepsia rolándica
benigna)

42
Q
  • Pico de inicio a los 3-5 años (hasta 10 años).
    Caracterizado por la triada de:
    • Crisis de diversos tipos (TCG, ausencias atípicas, tónicas).
    • Descargas tipo punta-onda lenta (<2.5 Hz) en la vigilia.
    • Actividad rápida paroxística (10 Hz) durante el sueño.
A

Síndrome de Lenox-Gastaut

43
Q
  • Pico entre los 2-8 años.
  • Agnosia verbal progresiva y EEG con actividad de punta-onda lenta durante el sueño.
  • Remisión espontánea
A

Síndrome de Landau Kleffner

44
Q
  • Pico entre 5-7 años.
  • El EEG de punta-onda lenta de 3 Hz.
  • Duración es menor a 15 segundos y su recuperación inmediata después de la crisis.
  • Hiperventilación es la maniobra de activación por excelencia.
  • Puede evolucionar a epilepsia mioclónica juvenil.
    • Se consideran crisis atípicas si duran más de 15 segundos, cuando presentan alteración del estado de alerta posterior a la crisis o si el EEG evidencia punta-onda lenta<2.5 Hz.
  • Los tratamientos Etosuximida (en el
    mundo) y Valproato (en México).
A

Ausencias típicas (petit mal)

45
Q
  • Pico de inicio de 12-18 años.
  • Caracterizado por mioclonías
    evidentes al despertar o con la deprivación de sueño.
  • El consumo de alcohol empeora las crisis.
  • El EEG patrón punta o polipunta-onda irregular de 4-6 Hz en salvas.
  • Valproato es el tratamiento de elección.
A

Epilepsia mioclónica juvenil (Síndrome
de Janz

46
Q
  • Etiología desconocida con instauración entre el año y los 14 años de edad.
  • Epilepsia focal con o sin alteración de la consciencia y atrofia de hemisferio afectado, generando hemiparesia y retraso psicomotriz.
  • No existe un tratamiento efectivo.
A

Síndrome de Rassmusen

47
Q
  • La sensibilidad para detectar crisis eléctricas en el primer registro es de 30-50 %; en el segundo es de 60 % y aumenta 10 % en el tercero.
  • No aumenta con más registros
A

ELECTROENCEFALOGRAMA

48
Q

0-4Hz
Incluye ondas lentas difusas

A

Delta (δ)

49
Q

4-8Hz
Ondas no sinusoidales
Mediado por conexones subtalámicas hacia la corteza
Indica distracción o una profunda consciencia interna o falta de presencia
Asociado con recuperación de memoria y creatividad extrema

A

Theta (θ)

50
Q

8-13Hz
Ritmo de reposo del sistema visual; se encuentra máximo en el área occipital
Puede ocurrir en otras ubicaciones del cerebro (lóbulo temporal)

A

Alfa (α)

51
Q

13-30Hz
Ocurre durante estados de pensamiento
Conforme se avanza hacia frecuencias más altas, las ondas se vuelven cada vez más localizadas
Es más localizada debido a que se produce por conexiones más corticales
En otras palabras, el ritmo beta es un signo de activación

A

Beta (β)

52
Q

>30Hz
Ocurre durante estados de pensamiento
Conforme se avanza hacia frecuencias más altas, las ondas se vuelven cada vez más localizadas
Es más localizada debido a que se produce por conexiones más corticales
En otras palabras, el ritmo beta es un signo de activación

A

Gamma (γ)

53
Q
  • Dieta cetogénica: efectiva principalmente en sx epilépticos pediátricos; mala adherencia.
  • Estimulación del nervio vago: puede haber ronquera posterior a su colocación; puede empeorar SAOS; se debe recambiar la batería cada 3-10 años.
  • Estimulación repetitiva transcraneal: aprobado también para tratamiento de depresión.
  • Radiocirugía.
A

Otras opciones terapéuticas de epilepsia

54
Q

Sx de muerte súbita asociado a epilepsia.

A

SUDEP

55
Q

Causa litiasis urorretral

A

Topiramato

Neurología Clínica (23 decks)

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