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Neurología Clínica > 10. Epilepsia > Flashcards

10. Epilepsia Flashcards

1
Q

Síntomas y signos secundarios a la actividad excesiva, anormal o hiper sincrónica neuronal del cerebro.

A

Crisis epilépticas

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2
Q

Patrones electroencefalográficos compatibles con las crisis epilépticas (puntas, ondas agudas, patrones periódicos)

A

Crisis eléctricas

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3
Q

Eventos que se pueden atribuir a una causa aguda (crisis febriles en px pediátricos y crisis metabólicas en px adultos)

A

Crisis provocada (refleja)

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4
Q

Evento paroxístico, estereotipado, de duración breve, que es atribuido a alguna anormalidad intermitente intrínseca del cerebro

A

Crisis no provocada

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5
Q

Presencia de mas de 2 crisis no provocadas sin recobrar el estado de alerta normal entre las crisis sin importar el tiempo transcurrido o bien, crisis única que dura mas de 5 minutos

A

Estado epiléptico

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6
Q

Tipo de crisis epiléptica mas común en el adulto

A

Epilepsia del lóbulo mesial temporal

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7
Q

Crisis semejante a la epilépticas sin traducción electroencefalográfica y cuyo origen corresponde a una alteración diferente (sincope, psicogénicas)

A

Crisis no epilépticas

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8
Q

Forma de epilepsia que reúne síntomas y signos específicos, así como patrón o imagen características.

A

Sx epiléptico

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9
Q

Zona cuya resección es necesaria en la cirugía de epilepsia y es suficiente para eliminar la crisis.

A

Zona epileptógena

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10
Q

Zona de la corteza que genera las descargas epileptiformes

A

Foco irritativo

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11
Q

Zona que se incluye en la zona epileptógena y que mantiene el inicio de la crisis

A

Zona de inicio ictal

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12
Q

Zona de la corteza que produce manifestaciones clínicas

A

Zona sintomatógena

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13
Q
  • Crisis recurrentes no provocadas (2 o mas episodios con 24 horas de diferencia)
  • Aumento patológico en la tendencia hacia sufrir crisis recurrentes (60% o más de riesgo)
  • Dx de Sx epiléptico
A

Epilepsia

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14
Q
  • TCE, leve x1.5, moderado x2.9, severo x17 veces
  • Malformaciones vasculares
  • Neoplasias
  • Hipertensión arterial: aumenta 57 veces el riesgo de padecer epilepsia
A

Factores de riesgo epilepsia

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15
Q
  • El tálamo es un marcapasos de actividad, mantiene actividad de punta y onda de 3Hz hacia corteza de forma normal.
  • Se altera relación tálamo-corteza se producen cambios de despolarización paroxística producidos por hipersincronización de puntas y ondas normales, se acumula glutamato, calcio y sodio, rechazo de GABA y potasio
A

Fisiopatología epilepsia

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16
Q
  • Focales → de una parte
  • Segmentarias → una extremidad o parte del cuerpo completa
  • Multifocales → una pierna y brazo
  • Generalizadas
A

Clasificación de las crisis

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17
Q

Aumento de la contracción de un grupo muscular sostenido, usualmente durante 2-10 segundos.

A

Crisis tónica

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18
Q

Contracción de un grupo muscular de forma repetitiva y con regularidad, con pocos segundos de duración y
usualmente menor a 5 segundos.

A

Crisis clónica

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19
Q

Crisis con pérdida súbita de la consciencia que puede asociarse a automatismos, sin pérdida del tono y con
recuperación inmediata.

A

Crisis de ausencia

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20
Q

Contracciones musculares de grupos musculares agonistas y antagonistas, con breve duración (<100 ms) y cuya distribución puede ser focal, segmentaria, multifocal o generalizada.

A

Crisis mioclónicas

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21
Q

Pérdida del tono muscular súbito, tanto en grupos flexores como extensores. Es más común la crisis focal del cuello.

A

Crisis atónica

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22
Q

Contracciones de tipo flexión, extensión o mixtas que afectan la musculatura axial y proximal, cuya duración es corta, usualmente un segundo

A

Espasmos epilépticos

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23
Q

Consiste en la estipulada en el 2017 por la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE, por sus siglas en inglés)

A

Clasificación actual

24
Q
A

Clasificación actual de la epilepsia (ILAE 2017)

25
* **Extensión del brazo contralateral** y **flexión del brazo ipsilateral al foco** irritativo. * **Traduce la propagación desde un lóbulo a otro ipsilateral**
Signo del 4
26
Extensión del cuello de forma importante. » Traduce lateralización al hemisferio contralateral
Torsión cefálica forzada:
27
Es un lateralizador **ipsilateral.**
Torsión cefálica no forzada
28
Signo lateralizador al **lóbulo temporal** dominante (usualmente izquierdo)
Afasia postictal
29
Signos y síntomas lateralizadores y localizadores en fase posictal
30
Afectivos Signos y síntomas lateralizadores y localizadores en fase ictal.
31
Autonómicos Signos y síntomas lateralizadores y localizadores en fase ictal.
32
Lenguaje Signos y síntomas lateralizadores y localizadores en fase ictal.
33
Motores Signos y síntomas lateralizadores y localizadores en fase ictal.
34
Oculares/visuales Signos y síntomas lateralizadores y localizadores en fase ictal.
35
Mutación rara de los canales de potasio dependientes de voltaje **KCNQ2.** Crisis al segundo o tercer día de nacido, típicamente **clónicas unilaterales,** que remiten en 2-6 meses
Epilepsia familiar neonatal benigna
36
Típicamente caracterizado por **espasmos epilépticos** en pacientes de 1-3 meses y por atenuación de la actividad del EEG. Puede preceder al **síndrome de West.** Su pronóstico es variable y generalmente bueno
Síndrome de Otahara
37
Inicio entre los 3-7 meses. Se caracteriza por la triada de: • Espasmos epilépticos. • Alteración del desarrollo psicomotor. • Patrón de hipsarritmia en el EEG. Su pronóstico es bueno en el 25 % de los casos.
Síndrome de West
38
* Mutación del gen **SNC1A** que codifica la subunidad **α-1 del canal de sodio**. * Está asociado con crisis febriles. Son crisis hemiclónicas que comienzan usualmente a los 6 meses, generando detención del desarrollo normal. * Las crisis empeoran con Carbamazepina. * Su pronóstico es malo.
Síndrome de Dravet
39
Pico de inicio **4-5 años** (hasta los 13 años). Vómito y actividad autonómica característica. El EEG muestra **puntas multifocales con predilección occipital.** Su pronóstico es bueno.
Síndrome de Panayiotopoulos
40
* Inicio a partir de los **18-60 meses.** * Caracterizado por crisis **mioclónicas-atónicas, crisis tónico-clónicas generalizadas (TCG) y ausencias atípicas.** * Su pronóstico usualmente es bueno.
Síndrome de Doose
41
* Pico de inicio a los **5-8 años**. * Se caracteriza por parestesias periorales y aumento de la salivación. * Su remisión es espontánea
Epilepsia benigna con puntas centro temporales (epilepsia rolándica benigna)
42
* Pico de inicio a los **3-5 años** (hasta 10 años). Caracterizado por la triada de: • Crisis de diversos tipos **(TCG, ausencias atípicas, tónicas).** • Descargas tipo punta-onda lenta **(\<2.5 Hz)** en la vigilia. • Actividad rápida paroxística **(10 Hz)** durante el sueño.
Síndrome de Lenox-Gastaut
43
* Pico entre los **2-8 años.** * Agnosia verbal progresiva y EEG con actividad de punta-onda lenta durante el sueño. * Remisión espontánea
Síndrome de Landau Kleffner
44
* Pico entre **5-7 años.** * El EEG de **punta-onda lenta de 3 Hz.** * Duración es menor a 15 segundos y su recuperación inmediata después de la crisis. * Hiperventilación es la maniobra de activación por excelencia. * Puede evolucionar a epilepsia mioclónica juvenil. • Se consideran crisis atípicas si duran más de 15 segundos, cuando presentan alteración del estado de alerta posterior a la crisis o si el EEG evidencia **punta-onda lenta\<2.5 Hz.** * Los tratamientos **Etosuximida** (en el mundo) y Valproato (en México).
Ausencias típicas (petit mal)
45
* Pico de inicio de **12-18 años.** * Caracterizado por mioclonías evidentes al despertar o con la deprivación de sueño. * El consumo de alcohol empeora las crisis. * El EEG patrón punta o **polipunta-onda irregular de 4-6 Hz en salvas.** * **Valproato** es el tratamiento de elección.
Epilepsia mioclónica juvenil (Síndrome de Janz
46
* Etiología desconocida con instauración **entre el año y los 14 años de edad.** * Epilepsia focal con o sin alteración de la consciencia y atrofia de hemisferio afectado, generando hemiparesia y retraso psicomotriz. * No existe un tratamiento efectivo.
Síndrome de Rassmusen
47
* La sensibilidad para detectar crisis eléctricas en el **primer registro es de 30-50 %**; en el **segundo es de 60 %** y aumenta **10 % en el tercero**. * No aumenta con más registros
ELECTROENCEFALOGRAMA
48
**0-4Hz** Incluye ondas lentas difusas
Delta (δ)
49
**4-8Hz** Ondas no sinusoidales Mediado por conexones subtalámicas hacia la corteza Indica distracción o una profunda consciencia interna o falta de presencia Asociado con recuperación de memoria y creatividad extrema
Theta (θ)
50
**8-13Hz** Ritmo de reposo del sistema visual; se encuentra máximo en el área occipital Puede ocurrir en otras ubicaciones del cerebro (lóbulo temporal)
Alfa (α)
51
**13-30Hz** Ocurre durante estados de pensamiento Conforme se avanza hacia frecuencias más altas, las ondas se vuelven cada vez más localizadas Es más localizada debido a que se produce por conexiones más corticales En otras palabras, el ritmo beta es un signo de activación
Beta (β)
52
**\>30Hz** Ocurre durante estados de pensamiento Conforme se avanza hacia frecuencias más altas, las ondas se vuelven cada vez más localizadas Es más localizada debido a que se produce por conexiones más corticales En otras palabras, el ritmo beta es un signo de activación
Gamma (γ)
53
* Dieta cetogénica: efectiva principalmente en sx epilépticos pediátricos; mala adherencia. * Estimulación del nervio vago: puede haber ronquera posterior a su colocación; puede empeorar SAOS; se debe recambiar la batería cada 3-10 años. * Estimulación repetitiva transcraneal: aprobado también para tratamiento de depresión. * Radiocirugía.
Otras opciones terapéuticas de epilepsia
54
Sx de muerte súbita asociado a epilepsia.
SUDEP
55
Causa **litiasis urorretral**
**Topiramato**

Neurología Clínica (23 decks)

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