1. Cukrzyca Flashcards
Epidemiologia DM
- o swojej chorobie nie wie 40-50%
- ♂>♀ trochę
- DM1 - szczyt 10-12rż i 16-19rż [90% DM]
- DM2 - ↑z wiekiem, po 70rż ↓ [5-10% DM]
- monogenowa [1,5-2%]
• ↑glc w ciąży - 90-95% to GDM
Etiologia DM1
- Uszkodzenie k. β trzustki → bezwzględny ↓insuliny
- predyspozycja genetyczna: HLA-DQ2, DQ8
- ochronne - HLA-DQ6
• Ab pojawiające kilka mcy przed manifestacją DM:
- p/wyspowe - ICA
- p/insulinowe - IAA
- p/dekarboksylazie kw. glutaminowego - a/GAD65
- p/fosfatazie tyrozynowej - IA-2, IA-2β
- p/transporterowi Zn (Znt8)
Patogeneza DM1
Niszczenie wysp → zanik wczesnej fazy uwalniania insuliny → upośledzona tolerancja glukozy → jawna DM wymagająca ins
- o całkowitym zniszczeniu świadczy brak peptydu C w surowicy i brak Ab
- u chorych z DM1 częściej są ch. autoimm. (pierw. ↑cz. kory nadN, bielactwo, celiakia, anemia Addisona-Biermera)
Etiologia DM2
Cz. ryzyka:
• BMI>25
• otyłość brzuszna (talia ♂>94cm, ♀>80)
• preDM
• siedzący tryb życia
• + wywiad rodzinny na DM (rodzic, rodzeństwo)
• ch. przewlekłe: ChSN, ↑BP, zab. lipidowe (HDL<40, TG>150), PCOS
• urodzeniowa mc dziecka >4kg lub GDM
• CF
• kraje rozwijające, grupy etniczne np. plemiona mikronezyjskie, Indianie Pima
Patogeneza DM2
Insulinooporność i zab. wydzielania insuliny + cz. genetyczne i środowiskowe
- trzewna tk. tłuszczowa - uwalnia FFA → glc w W i mm.
- jednocześnie ↓obwodowy metabolizm glc
- cytokiny prozap z tk. tłuszczowej ↑ insop
- wyczerpanie rezerw insuliny
DM o znanej etiologii
- Defekty genetyczne związane z zab. uwalniania ins - MODY, mitochondrialna, utrwalona noworodkowa
- Def. genetyczne działania ins - insop typu A, krasnoludkowatość, DM lipoatroficzna
- Uszkodzenie cz. zewW Trz
- Ch. endokrynologiczne - od hh antagonizujących ins - akromegalia, phaechromacytoma, Cushing, ↑cz.T, glucagonoma, somatostatinoma
- Substancje - GKS, hhT, β-mimetyki, tiazydy, kw. nikotynowy, fenytoina, IFNα
- Immunologiczne - insop typu B (Ab p/rec. ins)
- Zsp. uwarunkowane genetycznie - chromosomalne (Down, Klinefelter, Turner, Prader-Willego), geny (Huntington, porfiria, dystrofia miotoniczna, ataksja Friedreicha i inne)
MODY
- rodzinna postać monogenowej AD
- najczęstsze MODY 3 i 2
- młody wiek (15-35rż)
- przebieg jak DM2 (leki p.o., brak skłonności do CKK)
MODY 3 • niezależne od insuliny • obecny peptyd C, prawidłowa glc na czczo • znaczny ↑glc w OGTT i ↑glukozuria • nie ma Ab jak w DM1 • sulfonylomocznik z wyboru
MODY 2 • stale ↑glc na czczo • mały ↑ w OGTT • HbA1C <7,5% • NIE wymaga leków, tylko dieta
DM mitochondrialna
- wczesny początek
- głuchota w rodzinie
- dieta i sulfonylomocznik/insulina
- Metformina - PW!
Utrwalona DM noworodkowa
• DM + padaczka + opóźnienie psychoruchowe → zsp. DEND
Hybrydowe postaci DM
- wolno rozwijająca się DM autoimm u dorosłych (dawniej LADA)
- DM2 z tendencją do ketozy
Wolnorozwijająca sie DM autoimm dorosłych (dawne LADA)
- obecne a/GAD65, ICA
- ↓peptyd C
- początkowo obecne wydzielanie insuliny, ale i tak zaczynasz leczyć insuliną
- > 35rż - różnicuj z DM2
Kryteria WHO:
• a/GAD65
• >35l. przy diagnozie
• nie jest konieczna insulinoterapia w ciągu 6-12mcy od rozpoznania
DM2 z tendencją do ketoz
- kraje afrykańskie
- początkowo ↓↓insulina
- później remisja i insulinoterapia niekonieczna
Objawy DM
- ↑glc: polidypsja, poliuria, ↓mc, osłabienie i męczliwość → typowe dla DM1, DM2 zwykle bezobjawowa
- Rzadko:
• ropne zakażenia skóry (np. czyraczność)
• infekcje m-płc
- apetyt ↓/↑
- pogorszenie ostrości wzroku
- otyłość brzuszna → DM2
- zaniki tk. podskórnej → rzadko DM1
- cechy odwodnienia
Pierwszą manifestacją DM może być CKK
Diagnostyka zaburzeń tolerancji glukozy
OBJAWY ↑glc → przygodna +200 (11,1) → DM
BEZ OBJAWÓW lub objawowa przygodna<200mg/dl:
- Oznacz glc na czczo (8-14h) lub HbA1c
• 2x +126 (7,0) LUB HbA1c +6,5% → DM
• 1 / 2 x 100-125 (5,6-6,9) → IFG → OGTT
• <100mg/dl → NGT - jak widzisz wskazania to możesz zlecić OGTT lub HbA1c - OGTT w 2h
• <140 (7,8) - NGT
• 140-199 (11) - IGT
• +200 - DM
OGTT
- 75g glukozy
- u dzieci 1,75g/kg (max 75g)
- na czczo, po przespanej nocy, przez 3d przed testem nie ograniczaj węglowodanów w posiłkach
- unikaj leków ↑glc (GKS, tiazydy, β-blokery)
- jeśli przyjmuje metforminę to odstaw na +7d
- nie wykonuj wysiłku, nie pal, nie jedz po spożyciu glc
- można oznaczać stężenie insuliny co 30-60 min.
- w diagno ↑glc reaktywnej można przedłużyć do 3-4h
PW
• wcześniej rozpoznana DM
• ch. PP - resekcja Ż, upośledzone wchłanianie
• ostre stany z ↑glc (MI)
HbA1c
- +6,5% → DM
- <6,5% - podejrzenie IGT / DM → OGTT
- monitoring wyrównania DM, określa [glc] z 3mcy
Nie oznaczaj, gdy: • anemia • EPO / a/retrowirusowe • hemodializa • u K w C i okres po porodzie
Inne badania w DM
- ciała ketonowe - mocz i krew - DM, głodzenie, wymioty, alkohol, ↓glc, inh. SGLT-2
- glc w moczu - przekroczenie progu nerkowego (180mg/dl - 10mM)
- peptyd C - odpowiada ilości insuliny endogennej
- insulina - ocena wrażliwości na ins
- Ab - nie musisz oznaczać w każdym przypadku DM dzieci i młodzieży - tylko jak wątpliwe rozpoznanie (podejrzenie MODY)
- HOMA-IR - insulinooporność jak >0,3 (ins*glc/22,5) - nie stosuj u dzieci
- lipidogram
- tarczyca
Glukometr
- ocenia krew włośniczkową
* przydatny w monitoringu glikemii
Badania przesiewowe w DM
- glc na czczo lub OGTT
- 1x/3lata u każdego >45l.
- 1x/rok u każdego z grupy ryzyka niezależnie od wieku
Rozpoznanie DM
- objawy + przygodna +200 (11,1)
- 2x glc na czczo +126 (7,0) w różne dni
- 120’ OGTT + 200
- HbA1c +6,5%
Rozpoznanie stanu przedDM
• IFG - nieprawidłowa glc na czczo - 100-125mg/dl (5,6-6,9)
i/lub
• IGT 140-199mg/dl (7,8-11) w 120min. OGTT
Powikłania ostre DM
- ↓glc
- CKK i śpiączka ketonowa
- ZHH
- kw. mleczanowa
↓glc
- max 70mg/dl (3,9mM) - alertowe glc
- klinicznie istotna <54mg/dl (3,0)
- ciężka - niezależna od glc - wymaga pomocy innych osób
Czynniki ↑ryzyko ↓glc
- insulina / sulfonylomocznik
- nieodpowiednie dawkowanie
- chęć osiągnięcia docelowego HbA1c za szybko
Objawy ↓glc
- N, bG
- +współczulne (neurowegetatywne) - ↑pot, kołatanie, ↑HR, ↑ BP, osłąbienie, głód
- neuroglikopenia - zmiana zachowania, bG, zawroty, splatanie, senność/pobudzenie, trudne mówienie, zab. widzenia, zab. koordynacji / uwagi, parestezje, drgawki, śpiączka, zgon
Postępowanie w ↓glc - pacjent przytomny, może połykać
- 15g węglowodanów prostych p.o.
- zmierz glc po 15min.
- możesz powtórzyć
- jeśli jest ryzyko nawrotu to posiłek z węglowodanami złożonymi
- kontrola glc po 60 min.
Postępowanie w ↓glc - pacjent nieprzytomny / nie może połykac
- Daj 20% r-r glc i.v. - 1ml/kg = 0,2g glc/kg (u dzieci <25kg 0,5mg)
- Podłącz wlew i.v. 10% r-r glc
Nie uzyskałeś i.v. → glukagon 1mg i.m./s.c. (<6rż - 0,5mg) → można powtórzyć po 15 min.
Powikłania ↓glc
- ↓jakość życia
- niemożliwe wyrównanie metaboliczne
- ↑ryzyka ♥-n
- zab. poznawcze, uszk. mózgu
- zgon - zab. rytmu (↑odst. QT), MI, udar
Cukrzycowa kwasica ketonowa (CKK)
- zab. przemian węglowodanów, białek, tłuszczów
- zab. gospodarki w-e i RKZ
- przyczyną jest nagły ↓ins
- może być 1szą manifestacją DM1
• ↓ins, ↑hh antagonistycznych → ↑glukoneogeneza W i lipoliza → ↑ FFA → ciała ketonowe i glc → efekt osmotyczny i nasilenie diurezy
Przyczyny CKK
- zła insulinoterapia
- zakażenie, MI, udar, zap. trz., operacja, uraz
- ciąża
- ↑alko
Objawy CKK
- objawy ↑glc
- bG, zawroty
- bB (pseudoperitonitis), bKP (opłucnowy, osierdziowy)
- N i W
- ↓BP, ↑HR, oddech Kussmaula (pogłębiony, przyspieszony)
- zaczerwienienie twarzy, zapadnięte GO, zapach acetonu z ust
Badania laboratoryjne CKK
- ↑glc
- kwasica nieoddechowa
- ketonemia/uria
Leczenie CKK
- płynoterapia (0,9% NaCl i.v.) - deficyt średnio 100ml/kg → w 1h 1000ml, potem 4h - 500ml/h, potem 250ml/h. Jak >24h i dajesz glc r-r to 150ml/h
- ins i.v. - krótkodziałająca / analog szybkodziałający w bolusie 0,1j/kg 4-8j. i.v. → wlew ciągły / kontroluj glc co 1h.
- glc 5% i.v. - wlew ok. 100ml/h - jeśli glc<250
- KCl i.v. - >5,5 mM - tylko monitoring ; <3mM wlew 25mmol/h
- NaHCO3 - tylko, jak pH <6,9
Monitoring w trakcie leczenia CKK
- 1h - glc
- 1-2h → BP, HR, RR, świadomość, bilans płynów
- 2h - nie podajesz K+
- 4h - jak podajesz K+, RKZ
- 8h - T
Powikłania CKK
- wstrząs ↓V
- AKI (od ↓V)
- obrzęk mózgu
- śpiączka
- GIB
- ↓K+, ↓Ca2+, ↓Mg2+, ↓Pi
- OZT (od ↑TG)
- ↓glc
- zakrzepica żył obwodowych
- zachłystowe zap. płuc, obrzęk płuc, ARDS, odma opłucnowa
- rabdomioliza
- sepsa
- krw. śródczaszkowe, udar niedokrwienny
- zakrzepica zatok żylnych opony twardej lub tętnicy podstawnej mózgu
Zespół ↑glc-↑osm (ZHH) - przyczyna, objawy
- najczęściej DM2 z ↓insuliny, ale zachowanym endogennym wydzielaniem
- najczęstsza przyczyna to złe leczenie DM lub opóźnione rozpoznanie
- stany ostre, NN, odwodnienie, alkohol
- zab. w-e
- zab. świadomości, odwodnienie (bardziej niż CKK), ↑HR, ↓BP, przyspieszony płytki oddech, czerwona twarz
ZHH - badania laboratoryjne
- ↑glc > 600mg/dl
- pH >7,3, HCO3- >15 mM
- ↑Na+ skorygowana +150mM
- brak/ślad ciał ketonowych
- ↑efektywność osmolarna osocza (>320mOsm/kg H2O)
ZHH - Leczenie
- ins i.v. - jak CKK
- 0,45% NaCl i.v. mniej więcej ilości jak CKK - po uzyskaniu prawidłowej osmolarności możesz 0,9%
- KCl - jak CKK
- HDCz s.c. - zapobiega zakrzepom-zatorom
Kwasica mleczanowa
↑bezO2 przemiana glc → kw. mlekowy
• powikłanie ↓O2 (typ A) lub w związku z innymi chorobami (typ B)
- bB, N, W, osłabienie, zab. świadomości, śpiączka
- ↓T
- ↓BP, cechy wstrząsu, oddech kwasiczy
Badania laboratoryjne w kwasicy mleczanowej
- kw. nieoddechowa z dużą luką anionową (pH<7,3 HCO3<10, BE>16)
- ↑kw.mlekowy >5mM
- ↑glc - może być ok
- ↑K+
- Na+ w N - u alko może być ↓
Leczenie kwasicy mleczanowej
- płyny i.v., glukoza i.v., insulina i.v. - jak CKK/ZHH
- O2
- NaHCO3 i.v. (BE * 0,3*mc)
- dializa
Powikłania przewlekłe DM
- makroangiopatie
- mikroangiopatie - retino, nefro, neuro
- zsp. stopy cukrzycowej
Powikłania makroangiopatyczne
- ↑BP
• lecz jak SBP+140/DBP+90 • 2 leki
• cel: <130/80 (>65l. <140/80, >80l. SBP 150-140)
2. ChNS • ocena cz. ryzyka min. 1x rok i EKG • udar mózgu • przewlekłe niedokrwienie kończyn • u każdego ASA, statyna, ACEi
- Udar mózgu
• wskazanie do ins i.v. (zacznij jak glc +180, utrzymuj 140-180)
• jak poprawa to → ins s.c.
4. Przewlekłę niedokrwienie KD • DM 3/4x ↑ryzyko • ♂=♀ (bez DM częściej ♂) • objawowy ABI<0,9 • → stopa cukrzycowa
Ryzyko ♥-naczyniowy u pacjenta z DM
1. Bardzo wysokie • powikłania narządowe • ChSN • +3 dodatkowe cz. ryzyka • DM1 +20 lat o wczesnym początku
- Wysokie
• bez powikłań narządowych
• +10 lat
• DM i dodatkowy cz. ryzyka - Umiarkowane - bez dodatkowych cz. ryzyka i trwa <10 lat:
• <35rż - DM1
• <50rż - DM2
Nefropatia cukrzycowa
- 1szy objaw uszkodzenia kłębuszków to ↑albuminuria (ACR 30-300mg/g)
- typowo w histpat guzkowe stwardnienie kłębuszków (zsp. Kimmelstiel-Wilson)
- kreatynina, eGFR, ACR u pacjenta z DM - 1x/rok - w DM2 od rozpoznania a w DM1 po 5 latach od rozpoznania
- rozpoznaj jak 2x ↑albuminuria i inne powikłanie mikronaczyniowe (np. retinopatia - nie trzeba robić biopsji nerki)
- dawaj ACEI/ARB nawet jak BP ok - nefroprotekcja
- gdy PChN + DM → stosuj nefroprotekcyjne inh. SGLT2, agoniści rec. GLP-1
Cukrzycowa choroba oczu
Retinopatia
• 98% po 15 latach DM1
• 5% DM2 w rozpoznaniu
Makulopatia (obrzęk plamki)
• po 30 latach DM1 - 20%
• po 30 latach DM2 - 60%
- Nieprolif / prolif +/- makulopatia
- ostrość, barwy, dno, fotografia dna - u każdego DM2 przy rozpoznaniu, DM1 po 5 latach, a potem co 1-2 lata (jak nie ma)
- W leczeniu retinopatii fotokoagulacja laserowa, witrektomia, iniekcje doszklistkowe, sulodeksyd.
- inne: porażenie n. czaszkowych, zab. refrakcji, zaćma, jaskra wtóna krwotoczna
- retinopatię przyspiesza: okres dojrzewania, ciąża, operacja zaćmy
Neuropatia cukrzycowa
a) uog. symetr. polineuropatia (przewlekła czucie-ruch, autonomiczna, ostra czuciowa)
b) ogniskowa i wieloogniskowa (n.czaszkowe/rdzeniowe, ogniskowa neuropatia kończyn, neuropatia prox ruchowa)
• badanie zrób w DM2 przy rozpoznaniu i DM1 po 5 latach
Neuropatia autonomiczna • ↓BPort, omdlenia • zab. motoryka PP (np. gastropareza) • zab. sex • zaleganie moczu w PM (pęcherz neurogenny) • zab. reakcja źrenic na światło • zab. wydzielanie potu
Postępowanie w neuropatii DM
- wyrównanie DM
- kwas α-liponowy, benfotiaminA i ACEI
- p/ból - p/drgawkowe, p/depresyjne, p/bólowe, niefarma
Autonomiczna
• mineralokort (↓BPort)
• prokinetyki i IPP (gastropareza)
• p/biegunkowe
• agoniści cholinergiczni (pęcherz neurogenny)
• inh. PDE-5 (zab. erekcji)
• toksyna botulinowa, leki rozszerzające naczynia (zab. potu)
Zespół stopy cukrzycowej
- neuropatia i angiopatia (miażdżyca)
- neuropatyczna, niedokrwienna, neuropatyczno-niedokrwienna
• neuropatia - ruchowa, czuciowa, autonomiczna
→ osteoporoza, zap. kości i szpiku, martwica jałowa, złamania
→ owrzodzenie i neuroartropatia Charcota
Jak zakażenie • czasowa ins • Atb • odciążenie stopy • zabieg
Amputacja
• bezwzględnie - rozległa zakażona martwica zagrażająca życiu
• względne - martwica rozpływna, st. zapalny kości paliczków dystalnych stopy, utrata funkcji podporowych stopy, ból oporny na leczenie
• sucha martwica - czekaj na autoamputację
Profilaktyka DM
Pierwotna
• nie da się zapobiec DM1
• DM2 - dieta, akt.fiz, masa, Metformina w preDM
Wtórna
• przesiew - glikemia z grup ryzyka 1xrok, bez nich >45l. co 3 lata
• wyrównanie metaboliczne DM
Leczenie powikłań - IIIrz.
Rokowanie DM
DM2
• 2/3 umiera ♥-n (ChNS)
DM1
• W schyłkowej NN - śmiertelność 30%/rok
Śmiertelność:
• kw. mleczanowa - 50%
• ZHH - 15%
• CKK - 1%
