1. Cukrzyca Flashcards
Epidemiologia DM
- o swojej chorobie nie wie 40-50%
- ♂>♀ trochę
- DM1 - szczyt 10-12rż i 16-19rż [90% DM]
- DM2 - ↑z wiekiem, po 70rż ↓ [5-10% DM]
- monogenowa [1,5-2%]
• ↑glc w ciąży - 90-95% to GDM
Etiologia DM1
- Uszkodzenie k. β trzustki → bezwzględny ↓insuliny
- predyspozycja genetyczna: HLA-DQ2, DQ8
- ochronne - HLA-DQ6
• Ab pojawiające kilka mcy przed manifestacją DM:
- p/wyspowe - ICA
- p/insulinowe - IAA
- p/dekarboksylazie kw. glutaminowego - a/GAD65
- p/fosfatazie tyrozynowej - IA-2, IA-2β
- p/transporterowi Zn (Znt8)
Patogeneza DM1
Niszczenie wysp → zanik wczesnej fazy uwalniania insuliny → upośledzona tolerancja glukozy → jawna DM wymagająca ins
- o całkowitym zniszczeniu świadczy brak peptydu C w surowicy i brak Ab
- u chorych z DM1 częściej są ch. autoimm. (pierw. ↑cz. kory nadN, bielactwo, celiakia, anemia Addisona-Biermera)
Etiologia DM2
Cz. ryzyka:
• BMI>25
• otyłość brzuszna (talia ♂>94cm, ♀>80)
• preDM
• siedzący tryb życia
• + wywiad rodzinny na DM (rodzic, rodzeństwo)
• ch. przewlekłe: ChSN, ↑BP, zab. lipidowe (HDL<40, TG>150), PCOS
• urodzeniowa mc dziecka >4kg lub GDM
• CF
• kraje rozwijające, grupy etniczne np. plemiona mikronezyjskie, Indianie Pima
Patogeneza DM2
Insulinooporność i zab. wydzielania insuliny + cz. genetyczne i środowiskowe
- trzewna tk. tłuszczowa - uwalnia FFA → glc w W i mm.
- jednocześnie ↓obwodowy metabolizm glc
- cytokiny prozap z tk. tłuszczowej ↑ insop
- wyczerpanie rezerw insuliny
DM o znanej etiologii
- Defekty genetyczne związane z zab. uwalniania ins - MODY, mitochondrialna, utrwalona noworodkowa
- Def. genetyczne działania ins - insop typu A, krasnoludkowatość, DM lipoatroficzna
- Uszkodzenie cz. zewW Trz
- Ch. endokrynologiczne - od hh antagonizujących ins - akromegalia, phaechromacytoma, Cushing, ↑cz.T, glucagonoma, somatostatinoma
- Substancje - GKS, hhT, β-mimetyki, tiazydy, kw. nikotynowy, fenytoina, IFNα
- Immunologiczne - insop typu B (Ab p/rec. ins)
- Zsp. uwarunkowane genetycznie - chromosomalne (Down, Klinefelter, Turner, Prader-Willego), geny (Huntington, porfiria, dystrofia miotoniczna, ataksja Friedreicha i inne)
MODY
- rodzinna postać monogenowej AD
- najczęstsze MODY 3 i 2
- młody wiek (15-35rż)
- przebieg jak DM2 (leki p.o., brak skłonności do CKK)
MODY 3 • niezależne od insuliny • obecny peptyd C, prawidłowa glc na czczo • znaczny ↑glc w OGTT i ↑glukozuria • nie ma Ab jak w DM1 • sulfonylomocznik z wyboru
MODY 2 • stale ↑glc na czczo • mały ↑ w OGTT • HbA1C <7,5% • NIE wymaga leków, tylko dieta
DM mitochondrialna
- wczesny początek
- głuchota w rodzinie
- dieta i sulfonylomocznik/insulina
- Metformina - PW!
Utrwalona DM noworodkowa
• DM + padaczka + opóźnienie psychoruchowe → zsp. DEND
Hybrydowe postaci DM
- wolno rozwijająca się DM autoimm u dorosłych (dawniej LADA)
- DM2 z tendencją do ketozy
Wolnorozwijająca sie DM autoimm dorosłych (dawne LADA)
- obecne a/GAD65, ICA
- ↓peptyd C
- początkowo obecne wydzielanie insuliny, ale i tak zaczynasz leczyć insuliną
- > 35rż - różnicuj z DM2
Kryteria WHO:
• a/GAD65
• >35l. przy diagnozie
• nie jest konieczna insulinoterapia w ciągu 6-12mcy od rozpoznania
DM2 z tendencją do ketoz
- kraje afrykańskie
- początkowo ↓↓insulina
- później remisja i insulinoterapia niekonieczna
Objawy DM
- ↑glc: polidypsja, poliuria, ↓mc, osłabienie i męczliwość → typowe dla DM1, DM2 zwykle bezobjawowa
- Rzadko:
• ropne zakażenia skóry (np. czyraczność)
• infekcje m-płc
- apetyt ↓/↑
- pogorszenie ostrości wzroku
- otyłość brzuszna → DM2
- zaniki tk. podskórnej → rzadko DM1
- cechy odwodnienia
Pierwszą manifestacją DM może być CKK
Diagnostyka zaburzeń tolerancji glukozy
OBJAWY ↑glc → przygodna +200 (11,1) → DM
BEZ OBJAWÓW lub objawowa przygodna<200mg/dl:
- Oznacz glc na czczo (8-14h) lub HbA1c
• 2x +126 (7,0) LUB HbA1c +6,5% → DM
• 1 / 2 x 100-125 (5,6-6,9) → IFG → OGTT
• <100mg/dl → NGT - jak widzisz wskazania to możesz zlecić OGTT lub HbA1c - OGTT w 2h
• <140 (7,8) - NGT
• 140-199 (11) - IGT
• +200 - DM
OGTT
- 75g glukozy
- u dzieci 1,75g/kg (max 75g)
- na czczo, po przespanej nocy, przez 3d przed testem nie ograniczaj węglowodanów w posiłkach
- unikaj leków ↑glc (GKS, tiazydy, β-blokery)
- jeśli przyjmuje metforminę to odstaw na +7d
- nie wykonuj wysiłku, nie pal, nie jedz po spożyciu glc
- można oznaczać stężenie insuliny co 30-60 min.
- w diagno ↑glc reaktywnej można przedłużyć do 3-4h
PW
• wcześniej rozpoznana DM
• ch. PP - resekcja Ż, upośledzone wchłanianie
• ostre stany z ↑glc (MI)
HbA1c
- +6,5% → DM
- <6,5% - podejrzenie IGT / DM → OGTT
- monitoring wyrównania DM, określa [glc] z 3mcy
Nie oznaczaj, gdy: • anemia • EPO / a/retrowirusowe • hemodializa • u K w C i okres po porodzie
Inne badania w DM
- ciała ketonowe - mocz i krew - DM, głodzenie, wymioty, alkohol, ↓glc, inh. SGLT-2
- glc w moczu - przekroczenie progu nerkowego (180mg/dl - 10mM)
- peptyd C - odpowiada ilości insuliny endogennej
- insulina - ocena wrażliwości na ins
- Ab - nie musisz oznaczać w każdym przypadku DM dzieci i młodzieży - tylko jak wątpliwe rozpoznanie (podejrzenie MODY)
- HOMA-IR - insulinooporność jak >0,3 (ins*glc/22,5) - nie stosuj u dzieci
- lipidogram
- tarczyca
Glukometr
- ocenia krew włośniczkową
* przydatny w monitoringu glikemii
Badania przesiewowe w DM
- glc na czczo lub OGTT
- 1x/3lata u każdego >45l.
- 1x/rok u każdego z grupy ryzyka niezależnie od wieku
Rozpoznanie DM
- objawy + przygodna +200 (11,1)
- 2x glc na czczo +126 (7,0) w różne dni
- 120’ OGTT + 200
- HbA1c +6,5%
