1. Cukrzyca Flashcards

1
Q

Epidemiologia DM

A
  • o swojej chorobie nie wie 40-50%
  • ♂>♀ trochę
  • DM1 - szczyt 10-12rż i 16-19rż [90% DM]
  • DM2 - ↑z wiekiem, po 70rż ↓ [5-10% DM]
  • monogenowa [1,5-2%]

• ↑glc w ciąży - 90-95% to GDM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Etiologia DM1

A
  • Uszkodzenie k. β trzustki → bezwzględny ↓insuliny
  • predyspozycja genetyczna: HLA-DQ2, DQ8
  • ochronne - HLA-DQ6

• Ab pojawiające kilka mcy przed manifestacją DM:

  1. p/wyspowe - ICA
  2. p/insulinowe - IAA
  3. p/dekarboksylazie kw. glutaminowego - a/GAD65
  4. p/fosfatazie tyrozynowej - IA-2, IA-2β
  5. p/transporterowi Zn (Znt8)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Patogeneza DM1

A

Niszczenie wysp → zanik wczesnej fazy uwalniania insuliny → upośledzona tolerancja glukozy → jawna DM wymagająca ins

  • o całkowitym zniszczeniu świadczy brak peptydu C w surowicy i brak Ab
  • u chorych z DM1 częściej są ch. autoimm. (pierw. ↑cz. kory nadN, bielactwo, celiakia, anemia Addisona-Biermera)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Etiologia DM2

A

Cz. ryzyka:
• BMI>25
• otyłość brzuszna (talia ♂>94cm, ♀>80)
• preDM
• siedzący tryb życia
• + wywiad rodzinny na DM (rodzic, rodzeństwo)
• ch. przewlekłe: ChSN, ↑BP, zab. lipidowe (HDL<40, TG>150), PCOS
• urodzeniowa mc dziecka >4kg lub GDM
• CF
• kraje rozwijające, grupy etniczne np. plemiona mikronezyjskie, Indianie Pima

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Patogeneza DM2

A

Insulinooporność i zab. wydzielania insuliny + cz. genetyczne i środowiskowe

  • trzewna tk. tłuszczowa - uwalnia FFA → glc w W i mm.
  • jednocześnie ↓obwodowy metabolizm glc
  • cytokiny prozap z tk. tłuszczowej ↑ insop
  • wyczerpanie rezerw insuliny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

DM o znanej etiologii

A
  1. Defekty genetyczne związane z zab. uwalniania ins - MODY, mitochondrialna, utrwalona noworodkowa
  2. Def. genetyczne działania ins - insop typu A, krasnoludkowatość, DM lipoatroficzna
  3. Uszkodzenie cz. zewW Trz
  4. Ch. endokrynologiczne - od hh antagonizujących ins - akromegalia, phaechromacytoma, Cushing, ↑cz.T, glucagonoma, somatostatinoma
  5. Substancje - GKS, hhT, β-mimetyki, tiazydy, kw. nikotynowy, fenytoina, IFNα
  6. Immunologiczne - insop typu B (Ab p/rec. ins)
  7. Zsp. uwarunkowane genetycznie - chromosomalne (Down, Klinefelter, Turner, Prader-Willego), geny (Huntington, porfiria, dystrofia miotoniczna, ataksja Friedreicha i inne)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

MODY

A
  • rodzinna postać monogenowej AD
  • najczęstsze MODY 3 i 2
  • młody wiek (15-35rż)
  • przebieg jak DM2 (leki p.o., brak skłonności do CKK)
MODY 3
• niezależne od insuliny
• obecny peptyd C, prawidłowa glc na czczo
• znaczny ↑glc w OGTT i ↑glukozuria
• nie ma Ab jak w DM1
• sulfonylomocznik z wyboru
MODY 2
• stale ↑glc na czczo
• mały ↑ w OGTT
• HbA1C <7,5%
• NIE wymaga leków, tylko dieta
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

DM mitochondrialna

A
  • wczesny początek
  • głuchota w rodzinie
  • dieta i sulfonylomocznik/insulina
  • Metformina - PW!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Utrwalona DM noworodkowa

A

• DM + padaczka + opóźnienie psychoruchowe → zsp. DEND

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hybrydowe postaci DM

A
  • wolno rozwijająca się DM autoimm u dorosłych (dawniej LADA)
  • DM2 z tendencją do ketozy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wolnorozwijająca sie DM autoimm dorosłych (dawne LADA)

A
  • obecne a/GAD65, ICA
  • ↓peptyd C
  • początkowo obecne wydzielanie insuliny, ale i tak zaczynasz leczyć insuliną
  • > 35rż - różnicuj z DM2

Kryteria WHO:
• a/GAD65
• >35l. przy diagnozie
• nie jest konieczna insulinoterapia w ciągu 6-12mcy od rozpoznania

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

DM2 z tendencją do ketoz

A
  • kraje afrykańskie
  • początkowo ↓↓insulina
  • później remisja i insulinoterapia niekonieczna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Objawy DM

A
  1. ↑glc: polidypsja, poliuria, ↓mc, osłabienie i męczliwość → typowe dla DM1, DM2 zwykle bezobjawowa
  2. Rzadko:
    • ropne zakażenia skóry (np. czyraczność)
    • infekcje m-płc
  • apetyt ↓/↑
  • pogorszenie ostrości wzroku
  • otyłość brzuszna → DM2
  • zaniki tk. podskórnej → rzadko DM1
  • cechy odwodnienia

Pierwszą manifestacją DM może być CKK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Diagnostyka zaburzeń tolerancji glukozy

A

OBJAWY ↑glc → przygodna +200 (11,1) → DM

BEZ OBJAWÓW lub objawowa przygodna<200mg/dl:

  1. Oznacz glc na czczo (8-14h) lub HbA1c
    • 2x +126 (7,0) LUB HbA1c +6,5% → DM
    • 1 / 2 x 100-125 (5,6-6,9) → IFG → OGTT
    • <100mg/dl → NGT - jak widzisz wskazania to możesz zlecić OGTT lub HbA1c
  2. OGTT w 2h
    • <140 (7,8) - NGT
    • 140-199 (11) - IGT
    • +200 - DM
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

OGTT

A
  • 75g glukozy
  • u dzieci 1,75g/kg (max 75g)
  • na czczo, po przespanej nocy, przez 3d przed testem nie ograniczaj węglowodanów w posiłkach
  • unikaj leków ↑glc (GKS, tiazydy, β-blokery)
  • jeśli przyjmuje metforminę to odstaw na +7d
  • nie wykonuj wysiłku, nie pal, nie jedz po spożyciu glc
  • można oznaczać stężenie insuliny co 30-60 min.
  • w diagno ↑glc reaktywnej można przedłużyć do 3-4h

PW
• wcześniej rozpoznana DM
• ch. PP - resekcja Ż, upośledzone wchłanianie
• ostre stany z ↑glc (MI)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

HbA1c

A
  • +6,5% → DM
  • <6,5% - podejrzenie IGT / DM → OGTT
  • monitoring wyrównania DM, określa [glc] z 3mcy
Nie oznaczaj, gdy:
• anemia
• EPO / a/retrowirusowe
• hemodializa 
• u K w C i okres po porodzie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Inne badania w DM

A
  • ciała ketonowe - mocz i krew - DM, głodzenie, wymioty, alkohol, ↓glc, inh. SGLT-2
  • glc w moczu - przekroczenie progu nerkowego (180mg/dl - 10mM)
  • peptyd C - odpowiada ilości insuliny endogennej
  • insulina - ocena wrażliwości na ins
  • Ab - nie musisz oznaczać w każdym przypadku DM dzieci i młodzieży - tylko jak wątpliwe rozpoznanie (podejrzenie MODY)
  • HOMA-IR - insulinooporność jak >0,3 (ins*glc/22,5) - nie stosuj u dzieci
  • lipidogram
  • tarczyca
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Glukometr

A
  • ocenia krew włośniczkową

* przydatny w monitoringu glikemii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Badania przesiewowe w DM

A
  • glc na czczo lub OGTT
  • 1x/3lata u każdego >45l.
  • 1x/rok u każdego z grupy ryzyka niezależnie od wieku
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Rozpoznanie DM

A
  • objawy + przygodna +200 (11,1)
  • 2x glc na czczo +126 (7,0) w różne dni
  • 120’ OGTT + 200
  • HbA1c +6,5%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Rozpoznanie stanu przedDM

A

• IFG - nieprawidłowa glc na czczo - 100-125mg/dl (5,6-6,9)

i/lub

• IGT 140-199mg/dl (7,8-11) w 120min. OGTT

22
Q

Powikłania ostre DM

A
  • ↓glc
  • CKK i śpiączka ketonowa
  • ZHH
  • kw. mleczanowa
23
Q

↓glc

A
  • max 70mg/dl (3,9mM) - alertowe glc
  • klinicznie istotna <54mg/dl (3,0)
  • ciężka - niezależna od glc - wymaga pomocy innych osób
24
Q

Czynniki ↑ryzyko ↓glc

A
  • insulina / sulfonylomocznik
  • nieodpowiednie dawkowanie
  • chęć osiągnięcia docelowego HbA1c za szybko
25
Objawy ↓glc
* N, bG * +współczulne (neurowegetatywne) - ↑pot, kołatanie, ↑HR, ↑ BP, osłąbienie, głód * neuroglikopenia - zmiana zachowania, bG, zawroty, splatanie, senność/pobudzenie, trudne mówienie, zab. widzenia, zab. koordynacji / uwagi, parestezje, drgawki, śpiączka, zgon
26
Postępowanie w ↓glc - pacjent przytomny, może połykać
1. 15g węglowodanów prostych p.o. 2. zmierz glc po 15min. 3. możesz powtórzyć 4. jeśli jest ryzyko nawrotu to posiłek z węglowodanami złożonymi 5. kontrola glc po 60 min.
27
Postępowanie w ↓glc - pacjent nieprzytomny / nie może połykac
1. Daj 20% r-r glc i.v. - 1ml/kg = 0,2g glc/kg (u dzieci <25kg 0,5mg) 2. Podłącz wlew i.v. 10% r-r glc Nie uzyskałeś i.v. → glukagon 1mg i.m./s.c. (<6rż - 0,5mg) → można powtórzyć po 15 min.
28
Powikłania ↓glc
* ↓jakość życia * niemożliwe wyrównanie metaboliczne * ↑ryzyka ♥-n * zab. poznawcze, uszk. mózgu * zgon - zab. rytmu (↑odst. QT), MI, udar
29
Cukrzycowa kwasica ketonowa (CKK)
* zab. przemian węglowodanów, białek, tłuszczów * zab. gospodarki w-e i RKZ * przyczyną jest nagły ↓ins * może być 1szą manifestacją DM1 • ↓ins, ↑hh antagonistycznych → ↑glukoneogeneza W i lipoliza → ↑ FFA → ciała ketonowe i glc → efekt osmotyczny i nasilenie diurezy
30
Przyczyny CKK
* zła insulinoterapia * zakażenie, MI, udar, zap. trz., operacja, uraz * ciąża * ↑alko
31
Objawy CKK
* objawy ↑glc * bG, zawroty * bB (pseudoperitonitis), bKP (opłucnowy, osierdziowy) * N i W * ↓BP, ↑HR, oddech Kussmaula (pogłębiony, przyspieszony) * zaczerwienienie twarzy, zapadnięte GO, zapach acetonu z ust
32
Badania laboratoryjne CKK
* ↑glc * kwasica nieoddechowa * ketonemia/uria
33
Leczenie CKK
* płynoterapia (0,9% NaCl i.v.) - deficyt średnio 100ml/kg → w 1h 1000ml, potem 4h - 500ml/h, potem 250ml/h. Jak >24h i dajesz glc r-r to 150ml/h * ins i.v. - krótkodziałająca / analog szybkodziałający w bolusie 0,1j/kg 4-8j. i.v. → wlew ciągły / kontroluj glc co 1h. * glc 5% i.v. - wlew ok. 100ml/h - jeśli glc<250 * KCl i.v. - >5,5 mM - tylko monitoring ; <3mM wlew 25mmol/h * NaHCO3 - tylko, jak pH <6,9
34
Monitoring w trakcie leczenia CKK
* 1h - glc * 1-2h → BP, HR, RR, świadomość, bilans płynów * 2h - nie podajesz K+ * 4h - jak podajesz K+, RKZ * 8h - T
35
Powikłania CKK
* wstrząs ↓V * AKI (od ↓V) * obrzęk mózgu * śpiączka * GIB * ↓K+, ↓Ca2+, ↓Mg2+, ↓Pi * OZT (od ↑TG) * ↓glc * zakrzepica żył obwodowych * zachłystowe zap. płuc, obrzęk płuc, ARDS, odma opłucnowa * rabdomioliza * sepsa * krw. śródczaszkowe, udar niedokrwienny * zakrzepica zatok żylnych opony twardej lub tętnicy podstawnej mózgu
36
Zespół ↑glc-↑osm (ZHH) - przyczyna, objawy
* najczęściej DM2 z ↓insuliny, ale zachowanym endogennym wydzielaniem * najczęstsza przyczyna to złe leczenie DM lub opóźnione rozpoznanie * stany ostre, NN, odwodnienie, alkohol * zab. w-e * zab. świadomości, odwodnienie (bardziej niż CKK), ↑HR, ↓BP, przyspieszony płytki oddech, czerwona twarz
37
ZHH - badania laboratoryjne
* ↑glc > 600mg/dl * pH >7,3, HCO3- >15 mM * ↑Na+ skorygowana +150mM * brak/ślad ciał ketonowych * ↑efektywność osmolarna osocza (>320mOsm/kg H2O)
38
ZHH - Leczenie
* ins i.v. - jak CKK * 0,45% NaCl i.v. mniej więcej ilości jak CKK - po uzyskaniu prawidłowej osmolarności możesz 0,9% * KCl - jak CKK * HDCz s.c. - zapobiega zakrzepom-zatorom
39
Kwasica mleczanowa
↑bezO2 przemiana glc → kw. mlekowy • powikłanie ↓O2 (typ A) lub w związku z innymi chorobami (typ B) * bB, N, W, osłabienie, zab. świadomości, śpiączka * ↓T * ↓BP, cechy wstrząsu, oddech kwasiczy
40
Badania laboratoryjne w kwasicy mleczanowej
* kw. nieoddechowa z dużą luką anionową (pH<7,3 HCO3<10, BE>16) * ↑kw.mlekowy >5mM * ↑glc - może być ok * ↑K+ * Na+ w N - u alko może być ↓
41
Leczenie kwasicy mleczanowej
* płyny i.v., glukoza i.v., insulina i.v. - jak CKK/ZHH * O2 * NaHCO3 i.v. (BE * 0,3*mc) * dializa
42
Powikłania przewlekłe DM
* makroangiopatie * mikroangiopatie - retino, nefro, neuro * zsp. stopy cukrzycowej
43
Powikłania makroangiopatyczne
1. ↑BP • lecz jak SBP+140/DBP+90 • 2 leki • cel: <130/80 (>65l. <140/80, >80l. SBP 150-140) ``` 2. ChNS • ocena cz. ryzyka min. 1x rok i EKG • udar mózgu • przewlekłe niedokrwienie kończyn • u każdego ASA, statyna, ACEi ``` 3. Udar mózgu • wskazanie do ins i.v. (zacznij jak glc +180, utrzymuj 140-180) • jak poprawa to → ins s.c. ``` 4. Przewlekłę niedokrwienie KD • DM 3/4x ↑ryzyko • ♂=♀ (bez DM częściej ♂) • objawowy ABI<0,9 • → stopa cukrzycowa ```
44
Ryzyko ♥-naczyniowy u pacjenta z DM
``` 1. Bardzo wysokie • powikłania narządowe • ChSN • +3 dodatkowe cz. ryzyka • DM1 +20 lat o wczesnym początku ``` 2. Wysokie • bez powikłań narządowych • +10 lat • DM i dodatkowy cz. ryzyka 3. Umiarkowane - bez dodatkowych cz. ryzyka i trwa <10 lat: • <35rż - DM1 • <50rż - DM2
45
Nefropatia cukrzycowa
* 1szy objaw uszkodzenia kłębuszków to ↑albuminuria (ACR 30-300mg/g) * typowo w histpat guzkowe stwardnienie kłębuszków (zsp. Kimmelstiel-Wilson) * kreatynina, eGFR, ACR u pacjenta z DM - 1x/rok - w DM2 od rozpoznania a w DM1 po 5 latach od rozpoznania * rozpoznaj jak 2x ↑albuminuria i inne powikłanie mikronaczyniowe (np. retinopatia - nie trzeba robić biopsji nerki) * dawaj ACEI/ARB nawet jak BP ok - nefroprotekcja * gdy PChN + DM → stosuj nefroprotekcyjne inh. SGLT2, agoniści rec. GLP-1
46
Cukrzycowa choroba oczu
Retinopatia • 98% po 15 latach DM1 • 5% DM2 w rozpoznaniu Makulopatia (obrzęk plamki) • po 30 latach DM1 - 20% • po 30 latach DM2 - 60% * Nieprolif / prolif +/- makulopatia * ostrość, barwy, dno, fotografia dna - u każdego DM2 przy rozpoznaniu, DM1 po 5 latach, a potem co 1-2 lata (jak nie ma) * W leczeniu retinopatii fotokoagulacja laserowa, witrektomia, iniekcje doszklistkowe, sulodeksyd. * inne: porażenie n. czaszkowych, zab. refrakcji, zaćma, jaskra wtóna krwotoczna * retinopatię przyspiesza: okres dojrzewania, ciąża, operacja zaćmy
47
Neuropatia cukrzycowa
a) uog. symetr. polineuropatia (przewlekła czucie-ruch, autonomiczna, ostra czuciowa) b) ogniskowa i wieloogniskowa (n.czaszkowe/rdzeniowe, ogniskowa neuropatia kończyn, neuropatia prox ruchowa) • badanie zrób w DM2 przy rozpoznaniu i DM1 po 5 latach ``` Neuropatia autonomiczna • ↓BPort, omdlenia • zab. motoryka PP (np. gastropareza) • zab. sex • zaleganie moczu w PM (pęcherz neurogenny) • zab. reakcja źrenic na światło • zab. wydzielanie potu ```
48
Postępowanie w neuropatii DM
* wyrównanie DM * kwas α-liponowy, benfotiaminA i ACEI * p/ból - p/drgawkowe, p/depresyjne, p/bólowe, niefarma Autonomiczna • mineralokort (↓BPort) • prokinetyki i IPP (gastropareza) • p/biegunkowe • agoniści cholinergiczni (pęcherz neurogenny) • inh. PDE-5 (zab. erekcji) • toksyna botulinowa, leki rozszerzające naczynia (zab. potu)
49
Zespół stopy cukrzycowej
* neuropatia i angiopatia (miażdżyca) * neuropatyczna, niedokrwienna, neuropatyczno-niedokrwienna • neuropatia - ruchowa, czuciowa, autonomiczna → osteoporoza, zap. kości i szpiku, martwica jałowa, złamania → owrzodzenie i neuroartropatia Charcota ``` Jak zakażenie • czasowa ins • Atb • odciążenie stopy • zabieg ``` Amputacja • bezwzględnie - rozległa zakażona martwica zagrażająca życiu • względne - martwica rozpływna, st. zapalny kości paliczków dystalnych stopy, utrata funkcji podporowych stopy, ból oporny na leczenie • sucha martwica - czekaj na autoamputację
50
Profilaktyka DM
Pierwotna • nie da się zapobiec DM1 • DM2 - dieta, akt.fiz, masa, Metformina w preDM Wtórna • przesiew - glikemia z grup ryzyka 1xrok, bez nich >45l. co 3 lata • wyrównanie metaboliczne DM Leczenie powikłań - IIIrz.
51
Rokowanie DM
DM2 • 2/3 umiera ♥-n (ChNS) DM1 • W schyłkowej NN - śmiertelność 30%/rok Śmiertelność: • kw. mleczanowa - 50% • ZHH - 15% • CKK - 1%