04. Metabolismo de la vaca durante la lactación Flashcards

1
Q

¿Qué es el metabolismo?

A

Conjunto de reacciones bioquímicas y procesos fisicoquímicos que ocurren dentro de las células y órganos.
El metabolismo ocurre en base a combustibles orgánicos (carbohidratos, aminoácidos y grasas).

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2
Q

¿Qué son las rutas metabólicas (anabólicas y catabólicas)?

A

Son pasos secuenciales catalizados por enzimas.
La velocidad de estas rutas está determinada (entre otras cosas) por las enzimas sujetas a regulación hormonal.

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3
Q

¿Qué es la homeostasis?

A

Regulación que ocurre en la búsqueda de mantener las condiciones constantes en el medio interno (equilibrio fisiológico) frente a cambios en condiciones nutricionales / ambientales.
Son mecanismos a corto plazo.

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4
Q

¿Qué es la teleoforesis / homeorhesis?

A

La adaptación teleoforética implica un redireccionamiento de procesos fisiológicos permitiendo mantener la constancia del medio interno.
Mecanismo a largo plazo.
¿CÓMO SE LOGRA EL REDIRECCIONAMIENTO?
Modificando las cantidades y actividades de enzimas metabólicas críticas y de las proteínas que las regulan.

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5
Q

El inicio de la lactancia está caracterizado por una fuerte disminución de las concentraciones de glucosa ¿Cómo actúa la regulación homeostática y por teleoforesis en este caso?

A

Por homeostasis: Se mantienen las concentraciones de glucosa dentro de rangos fisiológicos.
Por teleoforesis: Se prioriza la producción láctea sobre las funciones del organismo, movilizando reservas corporales.

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6
Q

¿Por qué están bajas las concentraciones de glucosa al inicio de lactancia?

A

La energía requerida al inicio de la lactancia aumenta drásticamente debido al inicio de la producción de leche y la energía obtenida a partir de la ingesta de la vaca es menor a esta. De esta forma se genera un estado de balance energético negativo que provoca que la vaca comience a utilizar la energía almacenada en sus reservas corporales.
Implica una gran exigencia metabólica, estrés y enfermedades de la producción.

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7
Q

¿Cuáles son las reservas corporales que la vaca utiliza durante la lactación cuando se encuentra en un BEN(-)?

A

Tejido adiposo y músculo: aportando combustibles para neoglucogénesis y componentes lácteos.
Tejido adiposo: Dentro del adipocito se está produciendo lipólisis y lipogénesis constantemente, pero dependiendo de la demanda energética se acentúa una u otra vía metabólica.

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8
Q

¿Cómo participa el hígado en el metabolismo de las grasas?

A

Ácidos grasos no esterificados (NEFA) en hígado son convertidos en Acetil-CoA y destinados a:
1. Beta-oxidación: fuente de energía celular.
2. Cetogénesis: Cuando se agota el oxalacetato mitocondrial, el exceso de Acetil-CoA es convertido a acetoacetato y oxidado a beta-hidroxibutirato.
3. Reesterificación: Cuando los NEFA no entran a la mitocondria serán convertidos a TAG dentro del hepatocito.

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9
Q

¿Qué consecuencia tiene la llegada masiva de NEFA al hígado?

A

HÍGADO GRASO. La infiltración grasa superior al 20% compromete la función hepática.
Vacas gordas al parto / pre parto tienen más chances de cetosis e hígado grasa que vacas con mejor condición corporal.

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10
Q

¿Cómo se regula la adaptación metabólica a través del uso diferencial de nutrientes hacia la Gl. mamaria durante la lactación en la vaca?

A

A través de hormonas:
1. Hormona del crecimiento (GH).
2. Factor similar a insulina tipo 1.
3. Insulina.

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11
Q

¿Cómo participa la GH en el metabolismo normal?

A

La GH es liberada por la hipófisis.
Durante un balance energético positivo:
1. Estimula la síntesis proteica.
2. Estimula el crecimiento (niveles de GH bajan con la edad).
3. Inhibe la lipogénesis.
4. A nivel del hígado estimula la producción de su mediador: El Factor similar a insulina tipo 1 (IGF-1). IGF-1 inhibe la producción de GH.

Durante un balance energético negativo:
1. Disminuye la utilización de glucosa en los órganos para aumentar la glucosa sanguínea.
2. Estimula la lipólisis.
3. Estimula la gluconeogénesis.
4. Desacople del eje somatotrófico: el feedback negativo de la IGF-1 no se da, el mecanismo molecular que explica el desacople es la reducción de los receptores de GH a nivel hepático.

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12
Q

¿Cómo participa la IGF-1 en el metabolismo normal?

A
  1. Estimula la síntesis proteica (balance nitrogenado +).
  2. Estimula el crecimiento (potente factor mitogénico).
  3. IGF-1 inhibe la producción de GH.
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13
Q

¿Cómo actúa la GH en lactación?

A
  1. Aumenta el flujo de glucosa a la glándula mamaria por inhibición de la oxidación de glucosa en tejidos extramamarios.
  2. Estimula la lipólisis, aumentando la disponibilidad de glicerol.
  3. Estimula la gluconeogénesis.
    No afecta la digestibilidad de la dieta, ni los requerimientos de mantenimiento o la eficiente utilización de los nutrientes.

En el tejido adiposo la GH comanda promoviendo la lipomovilización. Disminuyendo la respuesta a la insulina y aumentando la respuesta a la adrenalina.

En el tejido muscular la GH disminuye la captura de glucosa. Antagoniza la acción de la insulina disminuyendo la expresión de los Glut 4.

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14
Q

¿Cómo actúa la insulina en lactación?

A

La insulina no tiene efecto directo sobe la lactogénesis.
1. Reduce la expresión de los Glut-4, disminuyendo consumo metabólico de glucosa en músculo y grasa.
2. Favorece el catabolismo muscular. Obteniendo AAs para gluconeogénesis hepática.
3. Aumenta la expresión de los transportadores de glucosa en la glándula mamaria, permitiendo aumentar la captación intracelular de la glucosa.

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15
Q

¿cuáles son las enfermedades de la producción más comunes al inicio de la lactación?

A
  1. Hígado graso.
  2. Cetosis clínica y subclínica.
  3. Acidosis ruminal.
  4. Problemas podales.
  5. Trastornos minerales: hipocalcemia, relación Ca:P, hipomagnesemia.
  6. Trastornos de fertilidad (asociados a BEN,m metritis, retención placentaria).
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