02. Particularidades metabólicas de los rumiantes Flashcards
¿Cuáles son los factores determinantes de las diferencias metabólicas entre rumiantes y monogástricos? ¿Qué consecuencias tienen?
- Productos terminales de la digestión.
De los Hidratos de carbono, metabolizan AGV, CO2 y CH4.
De las proteínas, metabolizan NH3, AA, AGV, CO2.
De los lípidos metabolizan AG libres, AGV, CO2 y CH4.
CONSECUENCIA: Utilización metabólica de nuevos productos. - Euglicemia baja, sin hiperglicemia postprandial.
CONSECUENCIA: Es imposible almacenar glucosa como glucógeno, y existe una regulación alternativa de los perfiles hormonales.
Hay escasa oferta de glucosa al hígado y existe una deficiencia enzimática de hexoquinasa (enzima que metaboliza a la glucosa a Glucosa-6-fosfato (G-6-P). - Tienen una necesidad de glucosa igual a la de los monogástricos.
CONSECUENCIAS: Adaptaciones metabólicas:
Existe una ruta alternativa en formación de glucosa: Neoglucogénesis hepática aumentada.
También se conserva la glucosa sustituyendola en su utilización con ác. acético. - Absorción continua de nutrientes.
CONSECUENCIA: poca fluctuación plasmática (no hay picos de glucosa, potasio, etc.), la regulación hormonal es menos marcada. - Alta energía para desplazarse, comer y rumiar.
CONSECUENCIAS: Jerarquización de los depósitos y del metabolismo lipídico. - Urea como precursor de proteínas.
CONSECUENCIA: Reciclaje digestivo y metabolismo renal. - Altos AG insaturados en los vegetales.
CONSECUENCIA: alta capacidad de saturación en rumen (m.o.) y adipocitos (saturasas).
PRINCIPAL FACTOR QUE CONDICIONA EL METABOLISMO DEL RUMIANTE:
Poca absorción digestiva de glucosa, que no alcanza a cubrir los requerimientos tisulares, e imposibilidad de construir reservas energéticas a partir de ella en periodos de balance positivo.
Los rumiantes presentan un estado perpetuo de neoglucogénesis debido a su singular proceso digestivo.
¿Cuáles son las principales vías del metabolismo lipídico?
- Lipogénesis.
- Lipólisis.
- B-Oxidación.
- Cetogénesis.
¿Qué es la lipogénesis?
La producción y depósito de grasa de reserva.
Síntesis de AG a partir de Acetil-Co-A y la producción de TAG a partir de AG y alfa-glicerofosfato.
¿Qué es la lipolisis?
Liberación de las grasas almacenadas.
Movilización de las grasas de reserva (TAG) por degradación a glicerol y AG libres o no esterificados (AGNE) por acción de la LHS (lipasa hormono sensible).
¿Qué es la B-oxidación?
Proceso intramitocondrial donde a partir de AG se sintetiza Acetil-Co-A.
¿Qué es la cetogénesis?
Síntesis de cuerpos cetónicos (CC).
¿Cuáles son los principales tejidos lipogenpeticos?
Tejido adiposo y glándula mamaria.
Cuando el animal no está en producción, tiene lugar fundamentalmente en el tejido adiposo, a partir del acetato.
Cuando el animal está en lactación, por una reorientación metabólica, se inhibe totalmente la lipogénesis en el tejido adiposo, haciendo predominar la lipogénesis en la glándula mamaria.
¿Cómo se da la B-Oxidación?
La β-oxidación es un proceso metabólico esencial para la degradación de los ácidos grasos, que tiene lugar en la matriz mitocondrial. Su objetivo principal es transformar los ácidos grasos en acetil-CoA.
Este proceso puede resumirse en varias etapas:
Activación del ácido graso:
En el citosol, los ácidos grasos se activan mediante la acción de la enzima Acil-CoA sintetasa, que utiliza una molécula de ATP. Este paso da como resultado la formación de Acil-CoA.
Transporte del Acil-CoA a la mitocondria:
El Acil-CoA no puede atravesar directamente la membrana interna de la mitocondria. Por ello, la enzima CAT c (carnitina aciltransferasa citoplasmática) transfiere el grupo acilo de la Coenzima A a la molécula de carnitina, formando Acil-carnitina. Esta molécula es transportada al interior de la mitocondria mediante un transportador específico.
Regeneración de Acil-CoA dentro de la mitocondria:
Una vez en la matriz mitocondrial, la CAT m (carnitina aciltransferasa mitocondrial) transfiere el grupo acilo de regreso a una nueva molécula de Coenzima A, regenerando el Acil-CoA.
Degradación del Acil-CoA:
El Acil-CoA entra en la vía de la β-oxidación, donde se somete a ciclos repetidos de reacciones (oxidación, hidratación, otra oxidación y escisión tiolítica). En cada ciclo, se libera una molécula de acetil-CoA, además de NADH y FADH2, que alimentan la cadena transportadora de electrones para la generación de ATP.
Regulación:
La β-oxidación está regulada por el Malonil-CoA, que inhibe el transporte del Acil-CoA hacia la mitocondria, previniendo la degradación de ácidos grasos durante la síntesis de lípidos.
¿Cuáles son los principales cuerpos cetónicos?
- Ác. acetoacético - Función: sustrato energético para el corazón, músculos y cerebro.
- Ác. B-hidroxibutírico - Función: Síntesis de AG en glándula mamaria.
- Acetona - Es un producto de desecho.
¿cuáles son los lugares de producción de los CC?
Pared del rumen e hígado.
¿Cómo se origina la cetogénesis hepática?
- A través de aminoácidos cetoformadores como: Triptófano, lisina y leucina.
- Por la disponibilidad de AGNE (ácidos grasos no esterificados). Principal factor regulador por su libre ingreso al hepatocito.
¿Cómo es la composición de la leche vacuna?
Agua, grasa, lactosa, caseína, otras proteínas (albúmina, globulinas), minerales, vitaminas, enzimas, hormonas, células.
¿Qué sucede con los glúcidos en el rumen?
Son consumidos por las bacterias y fermentados a AGV.
¿Hay absorción alimentaria de glucosa en los rumiantes?
15 - 30% de la utilizada.
El 90% de la glucosa utilizada es formada en el hígado a partir de la neoglucogénesis.
¿Cuáles son lo precursores de la neoglucogénesis?
En el animal bien alimentado:
1. Ác. propiónico.
2. AA glucoformadores.
3. Lactato.
4. Glicerol.
