WG hemostase

Question 1

Stollingscascade

Answer 1

Inactieve stollingsfactoren zitten in plasma, bij vaatwandbeschadiging ontstaat activatie van cascade. Begint bij weefselfactor, die bindt aan factor VII die wordt actief. Intrinsieke route gaat via factor X en extrinsieke route via factor IX.
Uiteindelijk wordt trombine (IIa) gevormd, zet fibrinogeen om in fibrine. Stollingsfactoren II, VII, IX en X zijn K-afhankelijk

Question 2

Welke remmers van de stollingscascade zijn aanwezig

Answer 2

• TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor): remt TF/factor VIIa complex
• Antitrombine (AT): breekt IIa en Xa af
• geactiveerd proteïne C (APC): remt cofactor V en VIII

Question 3

Activiteiten van trombine

Answer 3

• Fibrinogeen omzetten in fibrine
• positieve terugkoppeling op factor XIa en V
• positieve terugkoppeling op factor XIII
• Na complexvorming met trombomoduline stimulatie van activatie van Proteïne C, leidt tot activatie van proteïne S, dat heeft negatieve feedback op trombine en dus remt dan trombine zichzelf.

Question 4

Wat gebeurt er bij afbraak van fibrine

Answer 4

D-dimeer komt vrij, negatief D-dimeer sluit stolsel uit (verhoogd betekend niet altijd stolsel)

Question 5

Trombocyten

Answer 5

platte, kernloze celfragmenten, worden gevormd uit megakaryocyten in beenmerg. Bevatten wel alfa granules en dense bodies.

Question 6

3 receptoren van trombocyten:

Answer 6

• GP Ib/V/IX receptor: zorgt voor verbinding tussen geactiveerde trombocyt en circuleren vWF (vWF vormt brug tussen collageen en trombocyt).
• GP IIb/IIIa receptor: bindt fibrinogeen, vormt brug met andere geactiveerde trombocyten met GP IIb/IIa receptor op oppervlak
• GP Ia/IIa: verbindt trombocyt met fibronectine, dat aan collageen bindt.

Question 7

Vorming stabiele hemostatische prop

Answer 7

Eerst vasoconstrictie, subendotheliaal endotheel komt vrij te liggen, activeert trombocyten. Dan komt primaire hemostase opgang. Eerst trombocytenadhesie (trombocyten binden aan endotheellaag), dan activatie door collageen via glycoproteïne dan granule uitzetting. Als laatste aggregatie, trombocyten plakken aan elkaar en sluiten vaatwand af.
Dan activatie van stollingscascade, secundaire hemostase. met fibrinevorming om prop te verstevigen.

Question 8

Wat doet aspirine

Answer 8

Veroorzaakt irreversibele acetylering van COX enzym in trombocyt. Tromboxaan productie neemt af, en daarmee ook trombocytenaggregatie. Dat zal nu minder snel plaatsvinden en stolsel worden minder snel gevormd.

Question 9

Clopidogrel

Answer 9

ADP-receptorantagonist en remt (selectief en irreversibel) de adenosinedifosfaatreceptor van trombocyten. Binding van fibrinogeen aan GPIIb/IIIa receptoren op oppervlak trombocyten o.i.v. ADP af. Daardoor neemt trombocytenaggregatie af.

Question 10

Ibuprofen

Answer 10

Remt net als aspirine COX, maar is minder selectief, dus werk zowel post- als antitrombotisch. Bij langdurig gebruik kan aspirine werking verminderen door concurrentie.

Question 11

Verschil tussen behandelen van arteriële en veneuze trombose

Answer 11

• Arterieel: hoge stroomsnelheid, stollingsafwijkingen spelen geen grote rol bij tromboseontstaan. Middelen gebruiken in eerste plaats die bloedplaatjes aggregatie remmen.
• Veneus: bloed stroomt minder snel, dus stollingsafwijkingen spelen wel grote rol bij trombose ontstaan. Antistollingsmiddelen gebruiken.

Question 12

4 stadia van perifeer arterieel vaatlijden volgens classificatie van Fontaine

Answer 12

1. Asymptomatisch
2. Claudicatio intermittens; klachten bij inspanning
3. ook klachten in rust
4. ulceraties, necrose of gangreen

Question 13

Typische kenmerken arteriële claudicatio

Answer 13

Pijn en vervelende sensaties in heup, been, kuit of bilregio optredend tijdens inspanning. klachten beginnen steeds op zelfde loopafstand (reproduceerbaar) en nemen af in rust. Soms ook geen klachten (door collateralenvorming)

Question 14

lichamelijk onderzoek perifeer vaatlijden

Answer 14

Let op necrose, huidtemperatuur en enkel-arm index. Luisteren naar femoraal geruis en duplexonderzoek als aanvullend onderzoek. Nagels en huid bekijken voor trofische stoornissen.

Question 15

Risicofactoren atherosclerose

Answer 15

Leeftijd boven 60, man, roken, diabetes, voorgeschiedenis met hart- en vaatziekten, positieve familieanamnese, verhoogd cholesterol en BMI en hypertensie

Question 16

Behandeling perifeer arterieel vaatlijden

Answer 16

Cardiovasculaire risicofactoren aanpakken. ook looptraining voor stimulatie v an collateralen vorming.
Medicatie: aggregatieremmers en statines om cholesterol te verlagen.

Question 17

Diagnostiek AAA

Answer 17

Echo voor diameter bepalen, CT-angiografie met contrastvloeistof voor preciezer beeld.

Question 18

behandeling AAA

Answer 18

groter dan 5,5cm of snelle groei (0,6-0,8cm per jaar) operatief verwijderen. Ook opereren bij ruptuur. Kan openbehandeling of endovasculair.

Question 19

Hoe kan acute arteriële afsluiting ontstaan

Answer 19

Stolsel dat vat afsluit, appositie trombose (trombus verplaatst zich), katheterisatie, arterieel spasme of druk vanaf buitenkant door trauma.

Question 20

Verschil tussen arteriële en veneuze trombi

Answer 20

Arterieel: trombus in slagader, atherosclerose speelt rolHoge druk in arteriën  leidt tot turbulentie en dat zorgt weer voor sachade. Vooral op plekken van bifurcaties
Veneuse: in aderen, lage stroomsnelheid van bloed en dat vormt risico op stolsel vorming. Die kunnen verplaatsen naar andere plekken.

Question 21

Welke soorten stollingwerende medicatie zijn er

Answer 21

Aggregatieremmers (arteriële trombose), antistollingsmiddelen (veneuze trombose), indirecte vitamine-K antagonisten en factor IIa- en Xa-antagonisten.