HC acuut coronair syndroom, myocardinfarct, medicatie ACS en trombose

Question 1

3 ziektebeelden die vallen onder acuut coronair syndroom

Answer 1

Instabiele AP
Non-ST elevated myocardinfarct (NSTEMI)
ST-elevated myocardinfarct (STEMI)

Question 2

Verschil tussen ziektebeelden acuut coronair syndroom

Answer 2

Instabiele AP kent geen ischemie aan hartspier. Bij STEMI direct katheteriseren bij NSTEMI of instabiele AP eerst naar harthulp. Bij NSTEMI is nog enige perfusie, maar wel klachten in rust. Bij STEMI is plaque vaak gescheurd, dan totale occlusie van vat.

Question 3

Hoe kan een acuut coronair syndroom ontstaan?

Answer 3

Door instabiele plaque/plaqueruptuur/-erosie, spontane coronairdissectie, vasculitis, langdurig myocardischemie, coronairembolie, aortadissectie, intoxicatie of coronairspasme

Question 4

Hoe vindt trombusvorming plaats bij plaqueruptuur?

Answer 4

Contact van bloedvaatjes met beschadigd endotheel
Activatie en productie van ADP en tromboxaan A2 en daardoor activatie van GP IIb/IIIa-receptor
Bloedplaatjesaggregatie
Interactie bloedvaatjes met stollingsfactoren

Question 5

Diagnostiek

Answer 5

Klachtenpatroon en lichamelijk onderzoek. ECG, om snel vast te stellen of sprake van STEMI, dan directe behandeling noodzakelijk, bij NSTEMI en instabiele AP hoeft minder acuut worden behandeld. Labonderzoek cardiale markers. Echocardiogram en Coronairangiografie

Question 6

anamnese uitvragen

Answer 6

Bij instabiele AP is pijn in midden op de borst in rust en gaat niet goed over na nitroglycerinespray. Ook vragen naar uitstraling, omstandigheden, houding etc. Daarnaast: dyspnoe, misselijkheid, braken of angstig.

Question 7

Onderverdelen hartfalen

Answer 7

Forward failure: linkerventrikel kan dan niet goed bloed naar organen pompen, nierinsufficiëntie kan optreden.
Backward failure: vullingsdrukken stijgen in linkerventrikel, dus ook hogere pulmonaaldrukken, dan oedeem en dat leidt tot astma cardiale bij grote infarcten

Question 8

Om te bepalen waar schade aan hart bevindt kan gekeken worden naar ECG afleidingen

Answer 8

• Einthoven I, aVL, V5 en V6: gaan over laterale kant hart
• Einthoven II, III en aVF: onderkant hart
• V1 en V2: septum, als hier ST depressie/-> kan duiden op transmurale ischemie achterwand
• V3 en V4: voorkant hart
• aVR: linker hoofdstam hart

Question 9

acuut onderwandinfarct

Answer 9

occlusie van rechter kransslagader of ramus circumflex
ECG: SR-elevatie in II, III, aVF. Maar ook elevatie in I, aVL, V5, V6. ST-depresiie in V2 en V3

Question 10

acuut voorwandinfarct

Answer 10

Occlusie linker anterior descendens (LAD). Locaties: anterior (ST elevatie, V3 en V4), anterolateraal (ST elevatie, V5 en V6 naast in V3 en 4) of anteroseptaal (ST elevatie, V1 en 2 naast in V3 en 4).

Question 11

ECG afwijkingen bij verschillende ziektebeelden

Answer 11

• T-topafwijkingen: geringe ischemie
• ST-segmentdepressie: subendocaridiale ischemie
• ST-segmentelevatie: transmurale ischemie
• Q-golven: oud infarct
• Tijdens acuut myocardinfarct verandert ST-segment

Question 12

STEMI behandeling

Answer 12

Pijnstilling met morfine, trombocytenaggregatieremmers, antistolling met heparine en antiangineuze therapie met nitroglycerine.
Er is acute trombotische afsluiting coronairarterie dus zsm ingrijpen.
PCI (percutane interventie)/dotterbehandeling wordt vaak gedaan, CABG (coronary artery bypass grafting) gebeurt minder vaak

Question 13

Behandeling instabiele AP en NSTEMI

Answer 13

Ritmebewaking, je wilt persoon stabiliseren en risicofactoren in kaart brengen
Acute behandeling: trombocytenaggregatieremmer, antistolling, antiangineuze middelen en pijnbestrijding. Eventueel bètablokker toedienen

Question 14

Complicaties na acuut myocardinfarct

Answer 14

Ritmestoornissen, hartfalen, geleidingsstoornissen, trombusvorming, mechanische complicaties (papillairspier- of ventrikelseptumruptuur) en overlijden

Question 15

Gouden 5 medicamenten voor lange termijn om hartproblemen te voorkomen

Answer 15

• Trombocytenaggregatieremmers: acetylsalicylzuur levenslang of ADP-inhibitor ticagrelor(1e jaar na infarct)
• Statines: voor verlagen cholesterolgehalte
• ACE-remmers: voor bloeddruk verlagen en remodelling voorkomen linker ventrikel en daardoor hartfalen
• B-blokkers: ritmestoornissen en hartfalen preventie door remodelling linker ventrikel

Question 16

ICD/implanteerbare cardioverter defibrillator

Answer 16

Plaatsen bij slechte pompfunctie na groot infarct, na reanimatie, bij hartspierziekte of als profylaxe bij hartspierziekte.

Question 17

Veneuze en arteriële trombose

Answer 17

• Veneuze: ontstaat meestal door stase of coagulopathie (intravasale stolling). Veneuze trombus kan dan leiden tot DVT. Secundaire hemostase is aangrijpingspunt. Gebruik maken van anticoagulantia
• Arterieel: ontstaat vaak door atherosclerose. Kan voor ischemie zorgen of infarct. Primaire hemostase is belangrijkste aangrijpingspunt. Gebruik maken van trombocytenaggregatieremmers

Question 18

Hemostase

Answer 18

Primaire geleidt door trombocyten, eerst adhesie, dan activatie door tromboxaan en ADP en dan aggregatie. Bij activatie komen GP IIb/IIIa receptoren op celoppervlak. Gelijktijdig start secundaire hemostase (stolling/coagulatie), stollingscascade komt op gang. Bloestelping is samenwerking tussen primair en secundair.

Question 19

Antitrombotica remmen hemostase

Answer 19

Trombocytenaggregatieremmers (grijpen aan op primair, zijn COX-remmers, ADP-receptorblokkers of GP IIb/IIIa receptorblokkers), anticoagulantie (remmen cascade dus secundair) en fibrinolytica (grijpen aan op fibrinolyse; alteplase).

Question 20

type heparines

Answer 20

• Ongefractioneerde
• Low-molecular weight heparine (LMWH), zijn selectiever voor fXa, minder voor IIa.
• Pentasacchariden
• Ook nu factor Xa-remmers: rivaroxaban en apixaban. Of factor IIa remmers: dabigatran

Question 21

Behandeling veneuze vs. Arteriële trombose

Answer 21

Veneus gebruik je vooral anticoagulantia, omdat veneus de bloedstroomsnelheid heel laag is. Arterieel gebruik je trombocytenaggregatieremmers

Question 22

Welke middelen worden gebruikt tegen angina pectoris?

Answer 22

• Organische nitraten: zorgen voor venodilatatie en dilatatie coronairen. Zijn hoofdzakelijk veneuze vaatverwijders. Hierdoor daalt preload en neemt wandspanning af. Zuurstofgebruik neemt dan af en zuurstoftoevoer toe.
• B-blokkers: zorgen voor verlaging hartfrequentie (negatief chronotroop), afname contractiliteit (zodat ook O2-verbruik afneemt; negatief inotroop) en afname geleiding (negatief dromotroop). Zijn de -lol.
• Ca-antagonisten: remmen Ca-instroom en daarmee zorgen voor verlaging hartfrequentie en contractiliteit, verlaging van geleiding door AV-knoop en arteriële vasodilatatie. Dihydropyridines werken op vaten (niet zozeer hartspier) en niet-dihydropyridines (effect op hart en geven bij AP klachten).
• If-kanaalblokkers: zoals Ivabradine, hierdoor wordt spontane diastolische depolarisatie in sinusknoop geremd, waardoor hartfrequentie afneemt

Question 23

Lipideverlagende middelen

Answer 23

Verhoogde cholesterolspiegels leiden tot atherosclerose, waardoor plaque kan vormen die voor vatvernauwing zorgt. Om ACS te voorkomen kunnen lipideverlagende middelen worden toegediend.
Ze zorgen voor LDL vermindering in bloed

Question 24

Voorbeelden lipideverlagende middelen

Answer 24

• Statines: remmen cholesterolaanmaak in lever
• Galzuurharsen: remmend effect op enterohepatische cyclus in lever
• Cholesterolopnameremmers: remmen cholesterol opname uit de darm
• PCSK9-remmers: zorgen voor afbraak LDL-receptoren.

Question 25

Trombocytenaggregatie remmers

Answer 25

• COX-remmers: acetylsalicylzuur, NSAID’s en carbasalaatcalcium
• ADP-receptorantagonisten: clopidogrel (prodrug), ticagrelor en prasugrel (prodrug). Blokkeren activatie en aggregatie van trombocyten
• GP IIb/IIIa-receptorblokkers: abciximab en tirofiban

Question 26

Indirecte anticoagulantia

Answer 26

Orale coumarines, zijn vitamine K-antagonisten. Zoals acenocoumarol en fenprocoumon. Profylactisch geven bij boezemfibrilleren en klepafwijkingen. Bijwerkingen: bloedingen.