Pathofysiologie hart en vaten en WG&IC hartfalen Flashcards
Hartspiercellen/cardiomyocyten
Hebben centrale kernen en liggen in bundels met elkaar verbonden via intercalairschijven (glanslijnen). Tussen myocyten zitten capillairen en collageen. Cytoplasma van de myocyt bestaat uit mitochondriën.
Hypertrofie
Wand van het hart is te dik of te zwaar.
Ontstaat door drukoverbelasting, leidt tot concentrische hypertrofie. Kan komen door hypertensie of aortaklepstenose.
Door hypertrofie worden cardiomyocyten groter door meer eiwitten aan te maken voor meer sarcomeren.
Nieuwe myofibrillen worden parallel aan hartspiercel aangemaakt.
Dilatatie
Grootte van atrium of ventrikel is toegenomen. Je spreekt van excentrische hypertrofie en ontstaat door volume overbelasting. Wanddikte kan toenemen, gelijk blijven of dunner worden.
Kan ontstaan door aorta- of mitralisklepinsufficiëntie. Maar kan ook leiden tot klepinsufficiëntie.
Nieuw myofibrillen worden in lengterichting aangemaakt, cel wordt langer.
Hoe ontvangt het hart O2-rijk bloed
LAD/left anterior descending artery: voorziet apex, voorwand LV en voorste 2/3 van septum
RCX/ramus circumflexus: loopt vanuit laterale kant naar achterzijde van het hart
RCA/right coronary artery: doet zijwand RV.
RCA/RCX voorziet ramus descendens posterior en daarmee achterste 1/3 septum. Hangt af van rechts/linksdominantie.
Rechtsdominant: 80%, RCX laterale wand LV en RCA volledig vrije wand RV, posterobasale wand LV en achterste 1/3 septum
Linksdominant: 20% RCX doet ook achterste 1/3 septum en posterobasale wand.
Atherosclerose kent plaques; hoe kan je die onderverdelen?
Stabiele plaque: veel collageen en gladde spiercellen, weinig extracellulaire lipiden (atheroom). Soms ook kalk. Gekenmerkt door dikke cap en weinig ontsteking
Instabiele plaque: dunne kap, weinig gladde spiercellen, veel atheroom, veel ontsteking (macrofagen). Hier kan plaque ruptuur optreden.
Myocardinfarct
Necrose begint het verste van obstructie van coronair vandaan. Necrotische zone breidt uit van endo- naar epicardiaal.
Vaststellen met enzymkleuring; LDH, waarbij gezonde cellen rood kleuren, ontkleurede deel is gebied waar infarct zit (witte verkleuring is oud infarct).
Vanaf 12-24h tot 1 week na infarct is necrotisch weefsel te zien, celkernen zijn niet meer aanwezig. Ook influx van neutrofiele granulocyten voor opruimen. Kans groot dat dan scheur in myocard ontstaat. Tijdens diastole kan niet goed meer vullen-> acuut longoedeem en gestuwde halsvenen. Fagocytose door macrofagen na ong. 7 dagen. Na 2 weken: fibroblasten met collageenproductie voor littekenweefsel, na 2 maanden stevig litteken.
Complicaties myocardinfarct
Hartfalen, ritmestoornis door beschadiging geleidingssysteem, myocardruptuur (vrije wand, septum of papillairspier), pericarditis, murale trombus, ventriculair aneurysma of papillairspier dysfunctie.
Verkalking en degeneratie als klepafwijking
Nodulaire calcificaties op klepbladen ontstaan. Vaak bij ouderen. Sneller bij bicuspideklep.
Myxomatoïde degeneratie mitralisklep (prolaps):
Bindweefsel verslijming in mitralisklep en wordt minder stevig. Als LV contraheert kan de klep druk niet goed tegenhouden en rekt uit richting atrium, dis vervolgens dilateert.
Reumatisch kleplijden
Ontstaat enkele weken na streptokokken A faryngitis. In acute fase ontstaat reumatische carditis en in chronische kunnen chronische reumatische ziektes ontwikkelen
Endocarditis
Infectie met micro-organismen, op pre-existent beschadigde kleppen groeien makkelijker trombi en bacteriën. Ontsteking kan uitbreiden naar omliggend hartspierweefsel
Myocarditis
Ontsteking hartspier. Bij virale infectie zijn vele lymfocyten zichtbaar. Lymfocytaire myocarditis komt meeste voor. Bij eosinofiele myocarditis is vaak sprake van overgevoleigheidsreactie. Ook reuscel myocarditis mogelijk.
Hypertrofische cardiomyopathie
Septum verdikt asymmetrisch en sprake van disarray myocyten.
LVOTO (LV outflow tract obstructie). Kans op ischemie op kleine plekjes. Altijd genetische oorzaak.
Aritmogeen cardiomyopathie
Ventriculaire aritmieën. Met name RV veranderingen dus rechtszijdig hartfalen. Fibrofatty replacement van myocard. Mutaties in genen van desmosomen in intercalair schijven.
Dilatatie cardiomyopathie
Progressieve dilatatie, hypertrofie en interstitiële dysfunctie. Contractiele (systolische) dysfunctie. 50% is genetisch. Andere oorzaken: myocarditis, peri partum.
