Hartfalen

Question 1

Hartfalen

Answer 1

Complex klinisch syndroom, gevolg van structurele of functionele afwijking van hart. Hierdoor verminderde vulling of ejectie van LV. Er moet onderliggende aandoening zijn wat kan leiden tot hartfalen.
Meest voorkomende oorzaak in westerse wereld zijn ischemische hartziekten en systemische hypertensie.

Question 2

Frank-Starling curve

Answer 2

Combineert preload (EDD) met contractiekracht die daarop volgt. Hoe meer hart is gevuld, hoe groter het slagvolume. Er is wel een max slagvolume dat bereikt kan worden. Bij hartfalen is curve naar rechtsonder gedraaid en kleiner. Bij zelfde EDD kan minder kracht worden opgebouwd.

Question 3

2 belangrijkste compensatiemechanismen van het hart

Answer 3

Sympathische activiteit: verhogen hartfrequentie en verbeteren contractiliteit
RAAS: stimuleert aldosteron en zorgt voor vasoconstrictie (betere orgaanperfusie).
Deze systemen werken goed op korte termijn, maar op lange termijn blijft LV-dysfunctie bestaan. De systemen moeten actief blijven, afterload neemt toe, hart wordt sterker belast op lange termijn is dit ongunstig.

Question 4

Tegenhangers RAAS

Answer 4

ANP, BNP en NO. Ze zorgen voor vasodilatatie en water en zoutuitscheiding.

Question 5

Indelingen om hartfalen te classificeren

Answer 5

• Acuut of chronisch
• Systolisch (contractiekracht vermindert) of diastolisch (ontspanning vermindert)
• Links of rechtszijdig
• Forward failure (organen worden onvoldoende van bloed voorzien om te kunnen functioneren) en backward failure (te veel bloed blijft achter in aanvoerende venen, hoopt op in longcirculatie

Question 6

Linkszijdig backward failure

Answer 6

Longstuwing. Symptomen zijn dyspneu en orthopneu.
LO: crepitaties over longen, verleng experirium en pleuravocht

Question 7

Rechtszijdig backward failure

Answer 7

Veneuze stuwing. Symptomen: oedeem, slechte eetlust, soms dyspneu door pleuravocht of opgezette buik.
LO: verhoogde CVD, oedeem, pleuravocht, hepatojugulaire reflux, hepatomelagie

Question 8

Links en rechtszijdig forward failure

Answer 8

Laag hartminuutvolume. Symptomen: moe, dorst, spierzwakte, duizeligheid en verminderde inspanningstolerantie
LO: lage polsdruk en soms bloeddruk, snelle pols, bleke koude huid, orgaandysfunctie en Cachexie.

Question 9

Hartonderzoek bij hartfalen ten gevolge van slecht contraherende ventrikel

Answer 9

Hart meestal vergroot, met verplaatste ictus die vaak ook heffend is door hypertrofie en/of dilatatie.
Bij systolisch hartfalen kan 3e toon bestaan
Diastolisch hartfalen vaak 4e toon.

Question 10

Classificatie voor ernst van hartfalen

Answer 10

NYHA classificatie. Waarbij klasse 1 geen beperking is, klasse 2 lichte beperking van fysieke activiteit en bij klasse 4 ook last in rust.

Question 11

HFrEF/heart failure with reduced ejectie fractie

Answer 11

Systolisch hartfalen, maar diastolische functie is ook vaak verstoord. LV/RV contraheert slecht, dus CO verlaagd (forward failure). Gedilateerde ventrikels dus pompfunctie is verminderd
Na contractie blijft bloed in kamer zitten en raakt deze overvuld. Dit geeft stuwing in boezems, long- of systeemcirculatie-> backward failure.

Question 12

HFpEF/heart failure with perserved ejectie fractie

Answer 12

Diastolisch hartfalen. Relaxatie is verstoord, verminderde elasticiteit of pericard beperking dus geen goede vulling. Stijve ventrikels, dus slechter vullen.
Druk loopt in ventrikel op tijdens diastole, -> daardoor backward failure. Ventrikel raakt ook onvoldoende gevuld-> forward failure.

Question 13

HFmrEF/mildly reduced EF

Answer 13

Aanvankelijk milde systolische functiestoornis, maar ook kenmerken diastolische dysfunctie.

Question 14

4 stadia van klachten van hartfalen

Answer 14

A. Hoog risico: nog geen klachten, maar wel RF voor ontwikkelen van hartfalen als hypertensie, coronairlijden, pos. Familieanamnese
B. Asymptomatisch LV dysfunctie: dankzij compensatiemechanismen nog geen klachten, maar bij nader onderzoek kan bijv. lagere EF gevonden worden
C. Symptomatisch hartfalen: met klachten als vermoeidheid, verminderde inspanningstolerantie en kortademig.
D. Eindstadium hartfalen met ernstige symptomen: steunhart/harttransplantatie nodig.

Question 15

Diagnostiek hartfalen

Answer 15

Anamnese vragen naar klachten en risicofactoren.
LO: ECG (voor afwijkingen vinden), Holter, inspannings-ECG. Ook echocardiogram
Bloed: BNP bepalen/NT-pro BNP (afbraakproduct BNP), want wordt geproduceerd door myocyten als gevolg van verhoogde wandspanning. Als BNP normaal sluit het hartfalen eigenlijk uit. Kent een negatief voorspellende waarde.

Question 16

Aanvullend onderzoek voor hartfalen

Answer 16

X-thorax (vergrote hartschaduw), lab, MRI-scan, nucleair perfusie onderzoek (bepalen LV en RV EF voor bepalen kamerfuncties) en hartkatheterisatie

Question 17

Behandeling hartfalen

Answer 17

Leefregels: water en zoutbeperking, staken alcohol en nicotine gebruik, afvallen, voorkom schadelijk medicijngebruik, compliance optimaliseren en voldoende bewegen.
Medicatie om pre- en afterload te verminderen, contractliteit verbeteren en neurohumorale compensatiemechanisme beïnvloeden

Question 18

Aangrijpingspunten medicatie van HFrEF

Answer 18

• Preload verlagen: thiazide diuretica bij mild hartfalen en lisdiuretica bij ernstig, aldosteronantagonisten (MRA’s) en veneuze vaatverwijders (nitraten). Ook ACE-remmers/ARB’s, ARNI en SGLT2
• Afterload verlagen: ACE-remmer/ARB of ARNI, nitraten
• Contractiliteit verbeteren: B-blokker, alleen als SV hoog genoeg is. Daarnaast digoxine en fosfodiësteraseremmers.
• Neurohumorale compensatiemechanismen remmen: ACE-remmer, ARB en aldosteronantagonisten remmen RAAS, ARNI, B-blokker, selectieve sinusknoopremmer.

Question 19

Niet-medicamenteuze behandeling van HFrEF

Answer 19

PCI of CABG, katheterisatie of klepchirurgie. Mogelijk ICD of CRT (draden via venen in beide ventrikels plaatsen).

Question 20

Behandeling HFpEF

Answer 20

Vooral oorzaak behandelen. SGLT2i en diuretica geven bij groot volume en aldosteronantagonisten verminderen fibrosering van het hart.

Question 21

Acuut hartfalen

Answer 21

Leidt tot ongeplande opname of urgente behandeling nodig.
Kan hartfalen zijn dat bij iemand voor eerste voorkomt of komt door decompensatie van chronisch hartfalen
Als cardiogene shock: medicatie en mogelijk tijdelijke mechanische ondersteuning. Als geen shock: AO waarbij lab naar BNP en ANP vaak doorslag geven.

Question 22

Waar moet je opletten bij iemand met hartfalen?

Answer 22

Kijken of iemand nat is of niet, dus vocht vasthouden (oedeem, luisteren etc.) en warm/koud bepalen.

Question 23

Korte termijn MCS (mechanische ondersteuning)

Answer 23

IABP: via a. femoralis ballonpomp in aorta aanbrengen, blaast op tijdens diastole. Leegpompen tijdens systole dan soort vacuüm effect en ontlast het makkelijker
Impella: via aorta naar LV, zuigt bloed weg en geeft het terug aan aorta, ontlast LV
ECMO: vanuit veneus bloed wegzuigen en met O2 aan hart geven. dit combineren met IABP of impella om LV te ontlasten.

Question 24

Pathofysiologie HFPEF

Answer 24

Als behouden systolische functie vaak typische comorbiditeiten, zoals hypertensie, DM, pulmonaire hypertensie, nierfalen of overgewicht.
Dyastolische dysfunctie wordt gezien als uiting van systemische inflammatie die gaande is.

Question 25

Cardiale amyloïdose

Answer 25

Myocard is dik en verstijft. Kan oorzaak zijn van hartfalen. Diastolisch vullingsprobleem ontstaat en sprake van typische ritme- en geleidingsstoornissen. Sprake van neerslag van de amyloïdeiwitten, die komt door een vorm- of vouwprobleem, eiwitten klonteren samen en vormen onoplosbare fibrillen die slaan neer in organen.
Op echocardiografie: apical sparing; patroon waarbij apicale delen LV niet aangedaan zijn in tegenstelling tot basale delen ventrikels (verdikt).

Question 26

Vormen van amyloïdose

Answer 26

Plasmacelziekte/AL amyloïdose: probleem ligt in beenmerg, misvorming van lichte ketens, fibrilleren slaan neer
Wild-type/TTR-amyloïdose: kan door erfelijke mutatie in TTR eiwit of wild-type bij ouderen. Ook hier neerslag van amyloïd fibrillen.

Question 27

Behandelen amyloïdose

Answer 27

Ondersteunende therapie voor hartfalen. Klachten van overvulling beperken; diuretica en vocht- en zoutinname beperken. Verder moet je uitkijken met andere medicatie voor hartfalen, wat slecht wordt verdragen.

Question 28

Behandelen hartfalen

Answer 28

Behandeling van zowel systolisch als diastolisch is wegnemen achterliggende oorzaak, algemene maatregelen en medicamenteuze behandeling. Soms ICD of steunhart
Daarnaast leefregels toepassen.

Question 29

4 medicatie voor systolisch hartfalen (HFREF) die altijd moeten worden gekregen

Answer 29

• ACE-remmer/ARNI
• MRA’s
• B-blokker
• SLGT2-remmer

Question 30

Behandeling diastolisch hartfalen

Answer 30

Behandelen comorbiditeit is belangrijkst (nog geen bewezen effectieve therapie).
Medicatie om vochtretentie te verminderen is mogelijk als diuretica.

Question 31

Diuretica

Answer 31

Is voor symptoombestrijding bij HFREF en HFPEF. Bij mild hartfalen: thiazide, maar vaker lisdiuretica voorgeschreven. Aldosteronantagonisten/MRA worden ook vaak gebruikt voor ontwateren en werken krachtiger in combi met lisdiuretica.
Bij gebruik MRA kans op hyponatriëmie en bij lisdiuretica kans op hypokaliëmie.

Question 32

4 aangrijpingspunten medicamenteuze behandeling bij systolisch hartfalen

Answer 32

• Verlagen preload: diuretica, MRA’s, veneuze vaatverwijders, ARNI, ACE-remmer, ATII-antagonist
• Verlagen afterload: ACE-remmer, ATII-antagonist, ARNI
• Verbeteren contractiliteit: digoxine, B-receptormimetica, fosfodiësteraseremmer
• Beïnvloeden neurohumorale compensatiemechanismen: ATII-antagonisten, ACE-remmer, ARNI, B-blokker

Question 33

ARNI

Answer 33

Combi van ATII-antagonist en neprilysine remmer. ANP en BNP worden dan minder afgebroken, dan minder zout terugresorptie in de nieren. Remt daarnaast ook het RAAS-systeem. Vaak in combi gegeven met ACE-remmer.

Question 34

SGLT2-remmer

Answer 34

Stimuleren glucose, Na en water uitscheiding door de nieren, bloeddruk daalt. Altijd voorschrijven bij HFREF maar ook bij HFPEF

Question 35

Aldosteronantagonisten (MRA’s)

Answer 35

• Zorgen voor preload verlaging, hebben neurohumoraal effect en remmen fibrose vorming. Ook gunstig effect op HFREF mortaliteit.
• Worden aan bijna iedereen met hartfalen voorgeschreven.
• Kan leiden tot hyperkaliëmie

Question 36

ACE remmers en ATII-antagonisten

Answer 36

Beide gunstig effect op mortaliteit systolisch hartfalen: verlagen preload en afterload en neurohumoraal effect

Question 37

B-blokkers

Answer 37

Verlagen contractiliteit (neg. Inotroop) en verminderen zo hartbelasting. Hebben gunstig effect op mortaliteit. Voorschrijven bij matig ernstig hartfalen en eerst geven in lage dosering omdat het eerst kan zorgen voor progressie van hartfalen

Question 38

Contractiliteit verbeteren bij hartfalen

Answer 38

Middels digoxine (digitalis), B-sympathicomimeticum (IV geven) en fosfodiësteraseremmer (zoals Milniron, voor verhogen cAMP en dus positief inotroop effect).

Question 39

Combinatie van hartfalen en boezemfibrilleren

Answer 39

Sinusritme moet worden hersteld (rhythm control). Rhythm control kan worden gedaan door cardioversie en/of amiodaron of mogelijk katheterablatie. Als dat niet lukt-> hartfrequentie verlagen met digoxine/B-blokkers (rate control). Bij boezemfibrilleren moeten altijd orale anticoagulantia (NOAC) worden gegeven.

Question 40

Hartfalen en ventrikelstoornissen

Answer 40

Combi kan gevaarlijk zijn. B-blokker geven, amiodaron geven en ICD als lage EF.

Question 41

CRT/resynchronisatietherapie

Answer 41

Bij asynchrone ventrikelcontractie. Bij CRT pacedraad in LV en RV implanteren (biventriculaire pacemaker), zorgt voor synchrone pompfunctie en daarmee effectievere hartcontractie.

Question 42

Advanced hartfalen

Answer 42

Als ondanks alle toepassingen geen verbetering blijkt. Met diuretica proberen preload laag te houden. Hierbij ook denken aan MCS; steunhart of harttransplantatie.

Question 43

Korte termijn, tijdelijke MCS support

Answer 43

IABP: doen als ischemisch hartprobleem. Ballon in aorta, blaast op in diastole en loopt leeg in systole. Zo afterload verlagen en coronaire perfusie verbeteren
ECMO: bloed uit veneus systeem aangezogen, door oxygenator geleid (maakt bloed O2 rijk) en arterieel teruggeven. Preload neemt af en orgaanperfusie toe.
Impella: pompje (percutaan inbrengen) in LV, zuigt daar bloed uit en leidt naar aorta.

Question 44

Lange termijn support

Answer 44

Steunhart of LVAD. Bij LVAD wordt pompje met rotor in punt van hart (LV) geplaatst. Leidt bloed uit LV naar aorta om. LV wordt dan ontlast en voldoende O2 naar aorta. Werkt op batterijen.