Biomarkers en ischemische hartziektes Flashcards
Wat gebeurt er bij een acuut myocardinfarct?
Wordt veroorzaakt door acute afsluiting van coronaire arterie en vaak gevolg van plaqueruptuur. Hoe langer een hartinfarct duurt, hoe meer hartspierweefsel afsterft. Op die plek ontstaat bindweefsel (fibrose). Hoe meer bindweefsel hoe slechter het kan functioneren
Waar moet op gelet worden bij lab onderzoek naar myocardinfarct?
Troponine testen, maar kan aantal uren duren voordat verhoging toonbaar is. Dus bijv. niet na uur al conclusies trekken.
Diagnostiek voor myocardinfarct; waarvoor aan 2 van de 3 criteria moet worden voldaan om diagnose te stellen
- Pijn op de borst
- Typische ECG veranderingen (ST elevatie)
- Verhoging van markers voor hartspierschade
Over welke eigenschappen moet een goede biomarker beschikken?
Is specifiek, sensitief, snelle uitslag en altijd beschikbaar en hoogte komt overeen met mate van schade.
Wanneer is een troponine test positief?
Als die boven de 99e percentiel bevindt. Ook mag variatiecoëfficiënt niet hoger zijn dan 10% (zegt iets over de variatie binnen de test, dus precisiteit).
Instabele angina pectoris
Sprake van pijn op de borst, die niet acuut is ontstaan en verdwijnt onverwachts. Ook langdurige aanvallen en klachten verergeren. Als sprake van kortademigheid, is vaker sprake van instabiele AP, maar hoeft niet altijd.
Behandeling in de acute fase
Trombocytenaggregatieremmers geven. ook nitraten zodat preload verlaagd en heparine toedienen.
Coronairangiogram
Via katheter contrastvloeistof toedienen in kransslagaderen. Dan röntgenfoto maken.
2 mogelijkheden voor revascularisatie
- PCI: dotteren, ballon in aangedane vat plaatsen, die wordt opgepompt, vat wordt wat ruimer. Eventueel daarna stent plaatsen. Vooral bij stabiele AP of ischemie.
- CABG: nieuw vat aanleggen om stenose te omzeilen. Vooral als sprake van 3vats coronairlijden en diabetes in combi met 2vats coronairlijden. Of als PCI niet geslaagd is.
Risicofactoren stabiele AP
Overgewicht, hypertensie, man, positieve familieanamnese, hypercholesterolemie, eerdere coronair vaatlijden en weinig beweging.
Hoe kan de diagnose stabiele AP het beste worden gesteld als er geen sprake is van acuut coronair syndroom?
Met inspannings ECG (fietstest) of CT.
Behandelen stabiele AP
Medicatie: B-blokker, nitraten (bij aanval), trombocytenaggregatieremmer en statine.
Risicofactoren van ACS
roken, hypertensie, diabetes, positieve familieanamnese en hoog BMI
Stel de achterwand zou zijn aangedaan, hoe zou dan ECG eruit zien?
ST depressie in V1-V4. Ook hogere R in V1-4.
Bepalen grootte myocardinfarct
Meerdere afleidingen laten ST-segment afwijkingen zien (grotere amplitude). Later ook kijken naar Q-golven. Vanuit lab kijken naar hoeveelheid cardiale markers (troponine en CK-MB). Ook echo, MRI bepalen.
behandeling STEMI
Acuut: trombocytenaggregatieremmers, heparine en nitraten (ascal bij NSTEMI), morfine eventueel voor pijn.
Na behandeling en voor ontslag, golden five geven: ACE-remmer, B-blokker, statine, acetylsalicylzuur en ascal.
waarop kan stuwing in de halsvenen duiden?
rechterventrikelinsufficiëntie
Indicaties voor cardiogene shock
Forward failure (hart pompt onvoldoende bloed weg) en backward failure (stuwing doordat bloed het hart niet in kan), verlaagde bloeddruk en verminderde orgaanperfusie. Ook sufheid en weinig plassen.
Stel je ECG toont het volgende aan: constant PP-interval van 600ms, constant RR-interval van 1500ms. Geen relatie tussen P-toppen en QRS-complexen (AV-dissociatie). Ook negatieve T-toppen in II, III en aVF.
Welke diagnose kan je hieruit opmaken?
Sprake van 3e graads AV-block. kan komen door ischemie van gebied tussen SA en AV-knoop.
behandeling 3e graads AV-block
Hartkatheterisatiekamer voor PCI dient binnen 12h na infarct te gebeuren. Eventueel trombocytenaggregatieremmer, bloeddrukverhogend middel of dobutamine. Pacemaker kan ook worden geplaatst.
