Week 4: HC.3 Celbeschadiging en celdood

Question 1

Oorzaken celbeschadigingen?

Answer 1

langdurig zuurstofgebrek, 
mechanische schade, 
stralingsschade, 
chemicaliën, 
infecties, 
genetische defecten

Question 2

Reversibel/irreversibele schade?

Answer 2

hangt af van mate van stress, bij langdurige stress: reversibel gaat over tot irreversibele schade. Punt van overgang afhankelijk van celtype

Question 3

Proces van celschade?

Answer 3

zwellen cel, celkern begint te klonteren, bij irreversibele schade neemt zwelling nog verder toe. Ribosomen laten los van ER, organellen en lysosomen knappen verdere klontering kern en DNA condenseert > celmembraan laat los: inhoud komt vrij > ontstekingsreactie door afweercellen. Vaak raken naburige cellen ook beschadigd

Question 4

Waartoe leidt membraanschade?

Answer 4

necrose: mitochondrien, lysosomen en membranen kapot

Question 5

Waartoe leidt DNA schade?

Answer 5

apoptose

Question 6

Coagulatieve necrose?

Answer 6

verzuring leidt tot eiwitdenaturatie

celstructuur blijft herkenbaar, wel verlies van cellulaire morfologie en veel vochtophoping. (hartinfarct)

Question 7

Vervloeiende necrose?

Answer 7

pusvorming, celstructuur niet echt herkenbaar meer

Eiwitafbraak gebeurt van binnenuit (infecties etc)

Question 8

Fibrinoide necrose?

Answer 8

vooral in bloedvaten, bindweefselvorming etc.

Question 9

Voor en nadelen snelle biomarkers?

Answer 9

voorbeelden: myoglobine en HFABP
na: snel weer weg, moeilijk pinpointen wanneer infarct. Bij reperfusie opnieuw aanwezig want wordt uigespoeld
voor: snel aanwezig en duidelijke marker

Question 10

Voor en nadelen troponine als marker?

Answer 10

voor: blijft lang aanwezig dus dagen later nog een infarct aantonen
na: pas na 1 dag aanwezig

Question 11

Fysiologische apoptose?

Answer 11

bv: embryogenese, menstruatie en huidcellen die afsterven

Question 12

Werking apoptose?

Answer 12

cel splitst apoptotic bodies af, zijn omgeven door membraan > deze worden door omliggende cellen opgeruimd
er is geen ontstekingsreactie

Question 13

Wat zet apoptose in gang?

Answer 13

• death receptor: proces opgang gezet door signaal van buitenaf aan receptor
• mitochondriale route

Question 14

Gevolgen zuurstofgebrek van de hartspier?

Answer 14

daling ATP door zuurstoftekort mitochondrien, Na pomp akn niet emer werken, zwelling
anaerobe glycolyse > H+ productie > pH daalt
RIbosomen laten los van ER > eiwitsynthese stopt

Question 15

Achtereenvolgend leidt zuurstofgesprek van hartspier tot?

Answer 15

1. daling van ATP
2. iongradiënt veranderen
3. eiwitsynthese daalt
4. beschadiging plasmamembraan
5. intracellulaire membraanbecshadiging
6. massale calciuminflux = kantelpunt reversibel/irreversibel > activatie ATP-ase
7. contractieband necrose

Question 16

Determinanten weefselschade?

Answer 16

• volledige of partiele vaatobstructie
• alternatieve bloedtoevoer
• acute of geleidelijke obstructie
• gevoeligheid voor zuurstoftekort

Question 17

Hoe zit de weefselschade bij een myocardinfarct?

Answer 17

perfusie zone achter verstopte coronair is een risicogebied voor celdood.
Gebied ver verwijderd van coronair eerst celdood, als eerste zuurstoftekort namelijk. (van endo naar epicard)
Binnenste laagje ventrikelwand haalt nog wat zuurstof uit bloed. > necrose

Question 18

NETose?

Answer 18

Leukocyten: DNA in cel wordt vermengd met verdere inhoud cel > wordt vervolgens uitgespuugd met giftige stoffen aan DNA > bedekt schadelijke bacteriele stoffen
Kan echter ook andere schade induceren

Question 19

Verschil necrosen en apoptose?

Answer 19

S: necrose: zwelling en veel cellen beschadigd / apoptose: krimping en één cel beschadigd
U: necrose > ontsteking en opruiming door macrofagen / apoptose > geen ontsteking opruiming door omliggende stoffen
M: necrose > membraan kapot en lysis / apoptose: membraan afsnoering in apoptic bodies
O: necrose: zwellen en lysosomen kapot en random DNA degradatie / apoptose: prop apoptic proteins en condensatie en niet-random degradatie van DNA