Week 4 - deel 2 Flashcards

1
Q

Oorzaken celschade

A
  • infecties
  • langdurig O2 gebrek
  • mechanisch, snijden
  • ioniserende straling
  • chemicaliën
  • genetische defecten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Reversibele celschade:

A

zwelling van ER en mitochondria, membraan zwelt op en klonten chromatine –> herstel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Irreversibele celschade:

A
  • ribosomen verloren
  • lysosoom barst open
  • mitochondria worden amorf
  • condensatie van DNA –> necrose –> fragmentatie van celmembraan en celkern –> cel gaat verloren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Massale calcium influx zorgt voor

A

irreversibele celschade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vormen necrose:

A
  • liquefactienecrose (vervloeiingsnecrose)
  • coagulatienecrose (vorm blijft)
    • gangreneuze necrose (ledematen)
    • verkazend necrose (tbc)
    • vet necrose (organen buikholte)
    • fibrinoide necrose (bloedvaten en tgv auto-immuunziekten)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Kenmerken liquefactienecrose

A
  • visceuze massa
  • vaak in hersenen, longen, soms in hart
  • associatie met infectie
  • lokale hydrolyse (cyste vorming met pus)
  • eiwit afbraak –> autolyze
  • ontstekingscellen
  • fagocytose (littekenweefsel)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Kenmerken coagulatienecrose

A
  • hartspier na infarct
  • vochtophoping (oedeem)
  • eiwit denaturatie
  • verlies cellulaire morfologie
  • wel behoud algemene structuur
  • fagocytose (littekenweefsel)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is apoptose

A

geprogrammeerde celdood

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vormen apoptose

A
  • fysiologisch

- pathologisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

fysiologische apoptose

A
  • embryogenese

- volwassen: menstruatie, afsterven huidcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

pathologische apoptose

A
  • DNA schade (ioniserende straling en zuurstofradicalen)
  • ophoping fout gevouwen eiwitten
  • leukocyt gemedieerde celdood (virus infecties)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Apoptose kan op 2 manieren:

A

middels mitochondrium of receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Kenmerken necrose

A
  • zwelling cel
  • veel cellen in necrose
  • macrofagen
  • inflammatie
  • verlies membraanintegriteit
  • lysis
  • organellen zwellen en lysosomen lekken
  • random degradatie DNA
  • littekenweefsel door fibroblasten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Kenmerken apoptose

A
  • cel krimpt ipv zwelt
  • slechts 1 cel
  • cel onderdelen opgenomen door omliggende cellen
  • geen inflammatie
  • membraan vorm behouden
  • apoptotische lichaampjes
  • chromatine condenseert
  • non-random DNA degradatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Effecten zuurstoftekort in de hartspier

A
  • ATP daalt
  • Ion gradienten over plasmamembraan heen
  • eiwitsynthese daalt
  • plasmamembraan beschadiging
  • massala Ca influx (irreversibel)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Oorzaken zuurstof tekort in hartspier

A
  • volledige of partiële vaatobstructie
  • alternatieve bloedtoevoer (collateraal flow)
  • acute vs geleidelijke obstructie
  • gevoeligheid voor O2 tekort
17
Q

Coagulatieve necrose

A

eiwitdenaturatie, bij verzuring

18
Q

Vervloeiende necrose

A

eiwitafbraak, vooral bij lysosomenafbraak

19
Q

Waarom zie je in de hersenen vaak vervloeiende necrose?

A

omdat er weinig glycogeen zit, dus anaerobe dingen zijn minder actief

  • minder eiwitdenaturatie
  • meer afbraak
20
Q

Serum markers voor MI

A
  • creatine phosphokinase, CPK-MB (2-48 uur)
  • troponines T en I (langer zichtbaar dan creatine -> 2-7 dagen)
  • myoglobine (niet hartspier specifiek)
  • FABP (nieuw, werkt snelst)
21
Q

Aanpassingen hart op ischemie

A
  • hypertrofie
  • hyperplasie
  • metaplasie
22
Q

Wat is hypertrofie?

A

groter worden van bestaande cellen, myocyten (-> groter, bi nucleair)

23
Q

Wat is hyperplasie?

A

GEEN toename cel aantal door proliferatie myocyten (nieuwe myocyten: minimaal)
- wel toename fibroblasten

24
Q

Wat is metaplasie?

A

van ene adulte naar andere adulte celtype

25
Q

Rollen van endotheel

A
  • anticoagulante rol
  • procoagulante rol
  • na trauma (vasoconstrictie)
26
Q

Wat is anticoagulante rol?

A
  • barriere tussen bloedstroom en subendotheel productie van remmers van stolling.
  • als het bloed met subendotheel in contact komt dan wordt stolling aangezet
27
Q

Wat is procoagulante rol

A
  • secretie von Willebrand factor (bevordert stolling)
28
Q

Doel van hemostase:

A

in normale situ het bloed vloeibaar houden, na trauma het bloed laten stoppen

29
Q

Onderdelen van hemostase

A
  • vaatwand en endotheel
  • trombocyten en VWF (primair)
  • stollingsfactoren (secundair)
30
Q

Von willebrand factor

A
  • primaire hemostase
  • opgeslagen in endotheel
  • komt vrij bij beschadiging
  • adhesie/aggregatie trombocyten
  • dragereiwit factor 8
31
Q

Tekort aan trombocyten en VWF leidt tot

A

bloedingsneiging

32
Q

Te veel trombocyten en VWF leidt tot

A

meer kans op hart en vaatziekten

33
Q

Functie secundaire hemostase

A

verstevigen trombocytenplug en vorming fibrinedraden/netwerk

34
Q

Kenmerken secundaire hemostase

A
  • aanmaak in lever
  • tissue vorming (start)
  • cascade enzymactivatie in aanwezigheid van Ca en fosfolipiden
  • factor 2, 7, 9, 10, proteine S en C afhankelijk van vitamine K
  • fibrinolyse
35
Q

Wat is doel fibrinolyse

A

beperken stolsel en afbreken fibrine

36
Q

Wat doet plasmine

A

knipt fibrinedraden