Week 3 - deel 3 Flashcards
1
Q
Activatie van RAAS bij:
A
- laag circulerende bloedvolume
- laag bloeddruk (dehydratie, bloeding)
- bij nierschade
2
Q
over-activatie van RAAS
A
hypertensie, nierfale, fibrose
3
Q
Wat is belangrijkste effector van RAAS
A
angiotensine 2
4
Q
Waarom is angiotensine 2 belangrijk in RAAS
A
- bloeddruk omhoog = cardiac output + systemisch vasculaire weerstand
- 2 manieren om BP toe te laten nemen
- -> water en zout, retentie
- -> vasoconstrictie, verhogen vaatweerstand
5
Q
Angiotensine 2 bij RAAS
A
- omgezet vanuit oiv ACE
- bloedvolume neemt toe
- vasoconstrictie
6
Q
Renine bij Raas
A
- zorgt voor omzetten angiotensine naar angiotensine 2 (snelheidsbepalend)
- hoeveelheid neemt toe oiv sympatische activatie
7
Q
Neemt concentratie renine af, dan gaat de BP …
A
omlaag
8
Q
Wat doet hypovolemie
A
- stimuleert de sympaticus
1. signaal naar medulla van de bijnier
2. waardoor er NA wordt geproduceerd.
3. Dit gaat naar de nier en bindt aan B1 receptor,
4. waardoor productie renine wordt aangezet.
9
Q
Niet iedere niercel produceert renine, alleen in ..
A
juxtalomerulair gedeelte
10
Q
proreine = ... renine = ...
A
- inactief
- actief
11
Q
2 receptoren voor angiotensine 2
A
- type 1 (AT1)
- type 2 (AT2)
12
Q
Wat houdt type 1 (AT1) in
A
- vasoconstrictie
- zout/water reabsorptie
- aldosteron secretie (stimuleert opname Na en H2O in bloed en afvoer van K+ via urine)
- sympathicus activatie
- negatieve feedback (remmen renine)
13
Q
Wat houdt type 2 (AT2) in
A
- vasodilatatie
- natriurese
14
Q
als angiotensine 2 bindt aan b1 receptor komt er … vrij
A
noradrenaline
15
Q
ACE bij RAAS
A
als er minder ACE is wordt voorkomen dat angio2 wordt gemaakt en dus bindt aan AT1 receptor.
- geeft daling bradykine afbraak en daardoor HOESTEN als bijwerking
