Week 4 - deel 1 Flashcards

1
Q

Wat is ATP resynthese

A
  • creatinefosfaat

- anaerobe glycogenese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Waaruit bestaat anaerobe glycogenese

A
  • aerobe glycogenese

- verzuuroxidatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Aeroob brengt meer/minder ATP dan anaeroob

A

meer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Aeroob werkt sneller/langzamer dan anaeroob

A

langzamer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

ATP synthese in hartspier (in rust en inspanning)

A
  • 60-80% vetzuurverbranding

- 15-35% glucose/glycogenese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

ATP synthese in hartspier (bij plotse toename in inspanning)

A
  • daling ATP
  • CPK reactie
  • anaerobe glycogenolyse
  • daarna: versnelling vetzuuroxidatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waar vindt aerobe ATP resynthese plaats

A

in mitochondrium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Door oxidatieve fosforylering krijg je

A

ATP synthese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wanneer ontstaat/werkt NADH

A
  • Deel van ATP ontstaat in cytosol waarbij NADH ontstaat

- NADH werkt alleen maar als elektronen in het membraan worden getransporteerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe ontstaat Maltaat uit elektronen?

A

Elektronen worden overgezet op oxaalacetaat waardoor je maltaat krijgt, hiervoor is een carrier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

In het … wordt maltaat weer omgezet in …

A

mitochondrium,

oxaalacetaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Om de kringloop van aerobe ATP resynthese gesloten te houden …

A

wil je oxaalacetaat naar buiten brengen.

  • je zet dat om in aspartaam
  • dit kan door carrier naar buiten
  • hierdoor heb je NADH op de juiste plek om de elektronen aan zuurstof te geven
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Waar gebruik je de maltaat aspartaat shuttle

A

hersenen, hartspier, lever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Doel maltaat aspartaat shuttle

A

om elektronen terug te brengen en uiteindelijk bij te brengen aan ATP productie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Stappen maltaat aspartaat shuttle

A
  1. NADH ontstaat in cytosol
  2. NADH overdraagt elektronen aan tot malaat
  3. gaat mitochondriën in
  4. elektronen worden overgedragen aan NAD+
  5. ontstaat aspartaat
  6. gaat terug naar cytosol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is beta-oxidatie?

A

vetzuur maken naar acetylCoA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoe werkt AcetylCoA

A
  • uit 1 vetzuur ontstaan 8 moleculen acetylCoA.
  • bij elke afsplitsing acetylCoa heb je 2 oxidatie stappen.
  • de ene levert ANDH
  • de ander lever FADH2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is het doel van OXPHOS?

A

Oxidatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Stappen OXPHOS

A
  1. NADH geeft elektronen af aan complex 1 en kan alleen maar door gaan naar complex 3 (als er 4 H+ naar buiten wordt gepompt).
  2. Vervolgens gaan de elektronen naar co-enzym Q (mits er 2 H+ worden getransporteerd).
  3. om tenslotte naar complex 4 te gaan (4H+ naar buiten).
  4. uiteindelijk 10 ATP in cytosol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

1 NADH levert … ATP

1 FADH levert … ATP

A
  • 2,5 ATP

- 1,5 ATP

21
Q

Waarom levert FADH maar 1,5 ATP

A

Start bij complex 2, dus maar 6 H+ naar buiten

22
Q

H+ naar buiten pompen bij OXPHOS is …

A

tegen de gradiënt in

23
Q

Aanbod van ADP aan de binnenmembraan leidt tot…

A

oxydatie van NADH

24
Q

Wat versneld de glycolyse en de glycogenese

A

AMP

25
Q

AMP activeert ook …

A

de vetzuuroxidatie, dus eindelijk bij langdurige inspanning gaat de vetzuuroxidatie aan.

26
Q

Wat gebeurt er als er adenosine vrij komt bij vorming van AMP

A

vasodilatatie

27
Q

Als ATP meer is dan resynthese …

A

krijg je een versnelling van de fosforylatie door creatine fosfokinase reactie

28
Q

Bij remming vetzuuroxydatie …

A

neemt de aerobe glycolyse toe

29
Q

POB veroorzaakt door

A
  • inspanning
  • temperatuurovergang
  • emoties
  • na een maaltijd
30
Q

AP is stabiel

A
  • als de klachten verdwijnen in rust
  • zuurtsof vraag > zuurstof aanbod
  • HF versnelt
  • Systolische BP omhoog
31
Q

Oorzaken stabiele AP

A
  • obstructie gefixeerde cornair stenose
  • coronair spasme
  • aortaklep stenose
  • hypertrofe obstructieve cardiomyopathie
  • hypercirculatie
  • combinaties van bovenstaande klachten
32
Q

Wat is hypertrofe obstructieve cardiomyopathie

A
  • stijve spier
  • weinig onstpanning
  • het SV daalt
  • spier groeit naar binnen. het hart vult minder goed. Ontspant, waardoor HF en HMV daalt.
33
Q

Wat is hypercirculatie

A

schildklier werkt te goed, alle processen gaan te snel, wat kan leiden tot ritmestoornissen

34
Q

AP behandelen kan

A
  • medicamenteus (symptomatisch & preventief)

- revascularisatie

35
Q

Wat betekent medicamenteus?

A
  • symptomatisch
    – betablokkers (HF geremd)
    – Ca-antagonisten (bij spasmen)
    – Nitraten (vasodilatoren)
    Preventief
    – thrombocyten aggregratie (paracetemol)
    – cholesterolremmers (statines)
    – ACE-inhibitors
36
Q

Wat gebeurt er bij revascularisatie?

A
  • percutane coronaire interventie (dotteren)

- coronary artery bypass graft (CABG)

37
Q

Kenmerken instabiele AP

A
  • komt in rust voor
  • < 2 maanden en frequente klachten
  • < 2 weken na myocardinfarct
  • < 2 weken na dotter procedure
38
Q

ST elevatie acuut coronair syndroom

A
  • persisterende ST elevatie op ECG (meestal infarct)
  • grootste kans op slechte afloop
  • zsm reperfusietherapie (PCI, dotteren, bloedverdunners)
39
Q

Non-ST elevatie acuut coronair syndroom

A
  • ST depressie/normaal ECG, infarct?
  • bloedonderzoek met biomarkers
  • kleiner risico
  • GRACE risico score < 24-72 uur PCI (wanneer moet er gedotterd worden)
40
Q

Acuut coronair syndroom, mogelijkheden:

A
  • ST elevatie myocard infarct (STEMI)
  • Non-ST elevatie myocard infarct (Non-STEMI)
  • Onstabiele AP
41
Q

Wat gebeurt er bij ST elevatie myocard infarct

A

STEMI

  • persist ST elevatie op ECG
  • verhoogde biochemische markers
  • time is muscle (geen tijd te verliezen)
42
Q

Wat gebeurt er bij een Non-ST elevatie myocard infarct

A

Non-Stemi

  • ST depressie of normaal ECG
  • verhoogde biochemische markers
  • minder haast dan bij STEMI
43
Q

Wat gebeurt er bij onstabiele pectoris?

A
  • ST depressie of normaal ECG

- Normale/afwezige biochemische markers (geen troponine release)

44
Q

Voorbeelden ACS/MI complicaties

A
  • elektrische onbalans of beschadiging van het geleidingsstelsel (leidt tot dood)
  • pompfunctie stoornis
  • ruptuur
  • pericarditis
45
Q

Wat is elektrische onbalans

A

ventriculaire ritmestoornissen

46
Q

Wat gebeurt eer na een pompfunctiestoornis

A

Astma cardiale –> longoedeem

47
Q

Verschillende soorten ruptuur

A
  • papillair spierruptuur (mitralisklep insufficiëntie)
  • ventrikelseptumruptuur (overbelasting LV)
  • vrije wand ruptuur (harttamponade)
48
Q

Gevolg pericarditis vroeg of laat

A

vroeg: in eerste dagen van het infarct
laat: dressler syndroom (kan met effusie gepaard gaan)