Week 3 ZO.2 Regulatie van de hartslag Flashcards
Als zenuwen naar het hart afkomstig van nervus vagus zijn doorgesneden –>
HF neemt toe
Hypertensie
Chronische verhoging van de bloeddruk
- Baroreceptoren wennen aan de hogere BD en worden gereset
- Verhoging van perifere arteriële vaatweerstand kan bijdrage aan hypertensie
Valsalva manouevre
Iemand ademt flink in en houdt zijn adem in –> na korte tijd ontstaat er een afname in HF
- Druk in de borst stijgt –> verhoging van BD in de kleine circulatie –> door de druk in de borst kan het bloed niet meer goed terugstromen naar het hart –> output van hart neemt af –> BD daalt
- Wordt gecompenseerd door vasoconstrictie, maar bloedstroom en cardiac output blijven laag
Intrinsieke mechanismen regulatie slagvolume
HF, preload en afterload
Extrinsieke mechanismen regulatie slagvolume
Contractiliteit
Toename preload –>
afname slagvolume
Toename afterload –>
afname slagvolume
Toename contractiliteit –>
Toename slagvolume
Bradycardie
Groter slagvolume
1. Daling in HF –> langere diastolische duur ==> toename in vullingstijd van de ventrikels –> eind-diastolisch volume neemt toe –> toename in slagvolume
Tachycardie
Kleiner slagvolume
Te hoge HF –>
Vullingsduur wordt te kort –> daling in slagvolume zo groot dat HMV daalt
Sterke daling in HF –>
slagvolume neemt toe, maar als dit onvoldoende compensatie is –> HMV neemt af
(mal)adaptatiemechanismen acuut en chronisch
Acuut: toename in eind-diastolisch volume
Acuut: neurohumorale activatie
Chronisch: structurele dilatatie van ventrikel lumen
Chronisch: hypertrofie van ventrikelwand
Groter eind-diastolisch volume in normaal hart –>
Groter slagvolume
Groter eind-diastolisch volume in slecht functionerend hart –>
In het begin een behoud van het slagvolume, maar afterload neemt toe –> hartspierfunctie kan overbelast raken
Vasoconstrictie veneus vaatbed –>
Compliantie van venen neemt af –> vullingsdrukken van ventrikels stijgen
Circulerend RAAS
Toename in circulerend bloedvolume
Lokaal myocardiaal RAAS
Hypertrofie en dilatatie van de hartspier
Endotheline
- Toename in contractiekracht
- Vasoconstrictie arterieel en veneus vaatbed
- Hypertrofie van de ventrikel
TNFalfa
Inflammatie
Atriaal natriuretisch peptide
- Natriurese en diurese
- Vaatverwijding veneus en arterieel vaatbed
Structurele dilatatie van de ventrikel –>
structurele vergroting van volume –> een zelfde spierverkorting leidt tot een groter slagvolume
- Afterload neemt toe
Hypertrofie van ventrikel –>
Wand van ventrikel verdikt
–> kracht die de spierwand moet leveren, wordt verminderd –> wandstress wordt verminderd
Daling in bloeddruk –> activatie AZS en RAAS
- Arteriële vasoconstrictie –> R neemt toe –> BD stijgt en wandstress ook
- Veneuze vasoconstrictie –> vullingsdrukken van ventrikels stijgen –> EDV stijgt
- Vochtretentie –> vullingsdrukken in veneuze vaatbed en ventrikels nemen toe –> EDV stijgt
- Toenames in preload, structurele dilatatie van ventrikels en toename in afterload
Vasodilatatie van weerstandsvaten –>
Meer bloed naar het achterliggende orgaan
Dilatatie van capaciteitsvaten –>
Vergroot hoeveelheid bloed die overblijft in het veneuze vaatbed
- Door constrictie wordt meer bloed teruggevoerd naar het hart
Myogene theorie
Handhaven constante flow bij veranderende bloeddruk
Metabole mechanisme
Aanpassen bloedtoevoer aan activiteit van het orgaan
Necrose
- Celzwelling
- Eiwitdenaturatie
- Vrijkomen van celinhoud in de directe omgeving
Apoptose
- Geprogrammeerde celdood
- Strikt gereguleerd proces
- Cel valt uiteen in een groot aantal door membraan omgeven celfragmenten die snel worden opgeruimd d.m.v. fagocytose
In welke vaten veroorzaakt atherosclerose voornamelijk vernauwingen?
In grote vaten die onder normale omstandigheden nauwelijks enige weerstand bieden aan de doorbloeding
Wanneer resulteert een vernauwing tot een hemodynamische verandering
Als er >50% reductie is van de inwendige vaatdiameter
Hemodynamische verandering
Drukverval over de stenose
Wanneer raakt de vaatverwijdingsreserve van de arteriolen uitgeput?
Als de vernauwing te ernstig is en de inwendige diameter >80/90% kleiner is
- De flow achter de stenose daalt
- Om aan de zuurstofbehoefte te komen, moet er een toename zijn in de zuurstofextractie
Als zuurstofextractie onvoldoende kan worden opgehoopt –>
Overgaan op anaërobe metabolisme ==> ischemie
Stenose
Geleidelijke vernauwing
Occlusie
Acute totale verstopping
Wat is 1 van de eerste tekenen van celbeschadiging?
Celzwelling als gevolg van ischemie
Ischemie ==> O2-gebrek –> aërobe ATP productie omlaag –> ATP niveau omlaag –> Na/K-pomp activiteit omlaag –> Na-influx groter dan efflux –> stijging intracellulair Na –> waterinflux via osmose
Wat is de kritische grens tussen reversibele en irreversibele celschade
Membraanschade
2 vormen van necrose
Coagulatieve en liquefactieve
Coagulatieve necrose
Stollende necrose waarbij celstructuren nog herkenbaar zijn
- Veel door hypoxie
- ATP gebrek is primair –> veel verzuring
- pH verandering –> eiwit denaturatie
Liquefactieve necrose
Vervloeiende necrose, celstructuren niet langer herkenbaar
Verschillen apoptose en necrose
Apoptose
- Geen beschadiging van plasmamembraan
- Snelle opruiming door fagocytose van buurtcellen
- Slechts 1 of enkele cellen tegelijkertijd in apoptose
- Kan niet gemeten worden met eiwitmarkers, want geen celeiwitten die weglekken naar het bloed
- Geen nadelige gevolgen voor omgeving: zoals ontstekingsreacties en vervolg celschade
3 adaptaties aan ischemie
- Vaatnieuwvorming
- Ischemische preconditionering
- Hyperplasie/hypertrofie
Vaatnieuwvorming
Metabolieten en groeifactoren komen vrij –> stimuleren vorming van nieuwe bloedvaten
Ischemische preconditionering
Stoffen komen vrij die het weefsel bestand maken tegen de volgende periode van ischemie
- Treedt op bij trombusvorming die na een paar minuten spontaan weer oplost
Hyperplasie/hypertrofie
- Via een toename in celvolume = hypertrofie –> compenseren de beschadigde cellen
- Hyperplasie = cellen genereren nieuwe cellen ter compensatie
Reflectiecoëfficient
De hoeveelheid geluid dat op een grensvlak reflecteert
R = 0
Geen echo
R = 1
Vrijwel al het geluid wordt weerkaatst
A-mode
Het weergeven van echo’s tegen de tijd
- Elke echo representeert een grensvlak
- Het tijdsverschil correspondeert met de afstand tussen de grensvlakken
B-mode
Het scherm licht op ter plaatse van een echo
- 1D doorsneden naast elkaar die een 2D beeld vormen
- Steeds wordt een element ingeschakeld, zendt een geluidspuls uit en ontvangt de echo
Axiale resolutie
De verschillende details achter elkaar gescheiden weergeven
- Wordt hoger wanneer de uitgezonden geluidspuls korter is
- Breedte van de zendpuls bepaalt de mate waarin details naast elkaar worden weergeven
- Kleinste details worden zichtbaar als de breedte van de zendpuls minder wordt
Laterale resolutie
Wordt verbeterd door het focusseren van de geluidspulsen
- De breedte van de bundel bepaalt de laterale resolutie
