Week 3 HC.4 Regulatie perifere circulatie

Question 1

Naar wat gaat de cardiac output in rust?

Answer 1

• Gastrointestinal tract: 25%: 1,25 L
• Hart: 4-5%: 250 mL
• Nieren: 20% 1L
• Botten: 3-5% 250 mL
• Hersenen: 15% 750 mL
• Huid: 5% 250 mL
• Spieren: 15-20% 1L

Question 2

Naar wat gaat de cardiac output in inspanning

Answer 2

• Gastrointestinal tract: procentueel omlaag, nog steeds 1,25
• Hart: percentueel hetzelfde, nu 1 L
• Hersenen: procentueel omlaag, 1L
• Nieren: procentueel omlaag: 1 L
• Huid: 250 mL
• Bot: 250 mL
• Skeletspieren: 80-85% 20L

Question 3

Op welk niveau wordt de bloedstroom gereguleerd?

Answer 3

Arteriolen, sphincters en capillairen

Question 4

Waar reguleren pericyten de contractie?

Answer 4

Pericyten reguleren de capillaire contractie in de hersenen

- Astrocyten om de pericyten heen die contact maken met de neuronen

Question 5

Als sphincters open staan –>

Answer 5

Bloed loopt het capillaire netwerk in en het weefsel wordt voorzien van zuurstof en voedingsstoffen

Question 6

2 systemen voor de bloedflow

Answer 6

Neurale systeem en lokale factoren

Question 7

Neurale systeem

Answer 7

1. Sympathicus
   - Alpha en bèta-receptoren
   - Perifere weerstand omhoog
   - Veneuze return omhoog
2. Parasympathicus
   - NO gemedieerde vasodilatatie (voornamelijk in de hersenen

Question 8

Lokale factoren

Answer 8

-Rek (myogeenmechanisme): rek –> vasoconstrictie, rekgevoelige kanalen, belangrijk tussen grote en kleine arteriën

• Behoefte (metabool mechanisme) Dichtbij capillairennetwerk, PO2 en PCO2, adenosine
  3. Flow: endotheel gemedieerd mechanisme: als flow toeneemt –> dilatatie in met name de grote arteriolenia ED
• Dilatatie via NO, EDHF en prostaglandine-2
• Constrictie via EDCF1 EDCF2 en endotheline

Question 9

Waar is de myogene constrictie het sterkst

Answer 9

In arteriolen

rek

Question 10

Waar is flow-gemedieerde dilatatie het sterkst

Answer 10

arterie

Question 11

Waar is metabole dilatatie het sterkst?

Answer 11

Behoefte

In de kleinste arteriolen

Question 12

Waar is neurale sympathische constrictie het sterkst?

Answer 12

In arterie

Question 13

Capaciteitsvaten

Answer 13

Venen

Question 14

Weerstandsvaten

Answer 14

Arteriolen

Question 15

Geleidingsvaten

Answer 15

Arteriën

Question 16

Vasoconstrictie door activatie sympathicus is weefselafhankelijk

Answer 16

• Huid –> weerstand in huid stijgt enorm snel
• Spier: geleidelijke oploop , maar minder snel
  Nier: geleidelijk en minder snel dan spier
  Hersenen en hart: blijft ongeveer gelijk

Question 17

Sympathische innervatie run or fight

Answer 17

1. Hartslag gaat omhoog
2. Lever geeft glucose af
3. Dilatatie bronchiolen
4. Dilatatie pupillen
5. Spijsvertering lager
6. Blaas ontspannen
7. Verhoogde perifere weerstand
8. Verhoogde veneuze return
9. Klaar voor de strijd

Question 18

Flow reserve

Answer 18

Het verschil tussen constrictie en dilatatie flow

Question 19

Hoe is het cytoskelet verbonden

Answer 19

met dense bodies

Question 20

Wat zit tussen de dense bodies

Answer 20

Sarcomeren

Question 21

Wat gebeurt er bij samentrekking met de dense bodies?

Answer 21

Dense bodies bewegen naar elkaar toe –> cel wordt dikker en korter

Question 22

Waaruit bestaat een sarcomeer

Answer 22

Actine en myosine

Question 23

Cross-bridge cycling in het hart

Answer 23

1. ATP bindt –> dissociatie A/M-complex ==> released state
2. ATP hydrolyse –> myosine conformatie ==> cocked state
3. Cross-bridge vormt een nieuwe bindingsplek ==> cross-bridge state
4. P release –> vormverandering van myosine –> powerstroke ==> power-stroke state
5. ADP laat los ==> attached state

Question 24

Wat triggert in de gladde spier de cross-bridge cycling en hoe?

Answer 24

Ca triggert dit via fosforylering van MLC

- MLCK: fosforyleert myosine –> vormverandering en stijging ATPase activiteit –> faciliteert de interactie met actine

Question 25

Wat betekent het als actine en myosine lang gekoppeld zijn

Answer 25

Lage affiniteit MLC voor ATP --> geen fatigue

Question 26

Functie calmoduline

Answer 26

1. Als calmoduline bindt aan calcium --> vormverandering 2. Calmoduline gebonden met Ca activeert MLCK 3. MLCK stimuleert de ATPase activiteit en activeert MLC 4. De myosinekop dus zo wordt gemoduleerd dat het een interactie kan aangaan met actine

Question 27

Mechanismen die de calciumconcentratie in de gladde spiercel reguleren

Answer 27

1. Receptormechanismen m.b.v. neurotransmitters/hormonen die aan receptor binden en kanaal openen --> calcium stroomt binnen 2. Voltage-gated calciumkanalen die opengaan afhankelijk van de membraanpotentiaal 3. Via IP3 wordt SR gestimuleerd tot Ca afgifte

Question 28

Contractie directe werking op gladde spiercel 5 manieren

Answer 28

1. Sympathische alpha-adrenerge stimulatie m.b.v. noradrenaline 2. Myogeen effect rek --> K-kanaal dicht --> depolarisatie --> meer Ca de cel in 3. Angiotensine II 4. ADP: thromboxaan komt uit geactiveerde bloedplaatjes die bij een snee bloedverlies voorkomen door contractie 5. Endotheline

Question 29

Relaxatie directe werking op gladde spiercel manieren

Answer 29

1. Metabool effect: pO2 daalt, pH daalt, pCO2 stijgt, lactaat stijgt, adenosine stijgt 2. ANP: een hormoon dat wordt afgegeven als de atria onder druk staan

Question 30

Vasodilatoire stoffen uit het endotheel

Answer 30

- cAMP en cGMP : verlagen calcium en activeren de fosfatase waardoor de fosfaatgroep van MLC afgaat --> relaxatie - NO verhoogt de cGMP concentratie - Prostacycline verhoogt cAMP - EDHF veroorzaakt hyperpolarisatie door openen K-kanalen --> Ca kanalen sluiten

Question 31

Indirecte werking via het intacte endotheel relaxatie

Answer 31

Acetylcholine, bradykinine en shear stress (flow), serotonine zorgen voor afgifte NO, prostacycline en EDHF --> relaxatie

Question 32

Hoe wordt de NO productie gestimuleerd?

Answer 32

De NO productie in de endotheelcel door eNOS wordt gestimuleerd door een stijging van extracellulair Ca en door shear stress - NO heeft een korte halfwaardetijd