Week 3 HC.4 Regulatie perifere circulatie Flashcards

1
Q

Naar wat gaat de cardiac output in rust?

A
  • Gastrointestinal tract: 25%: 1,25 L
  • Hart: 4-5%: 250 mL
  • Nieren: 20% 1L
  • Botten: 3-5% 250 mL
  • Hersenen: 15% 750 mL
  • Huid: 5% 250 mL
  • Spieren: 15-20% 1L
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Naar wat gaat de cardiac output in inspanning

A
  • Gastrointestinal tract: procentueel omlaag, nog steeds 1,25
  • Hart: percentueel hetzelfde, nu 1 L
  • Hersenen: procentueel omlaag, 1L
  • Nieren: procentueel omlaag: 1 L
  • Huid: 250 mL
  • Bot: 250 mL
  • Skeletspieren: 80-85% 20L
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Op welk niveau wordt de bloedstroom gereguleerd?

A

Arteriolen, sphincters en capillairen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Waar reguleren pericyten de contractie?

A

Pericyten reguleren de capillaire contractie in de hersenen

- Astrocyten om de pericyten heen die contact maken met de neuronen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Als sphincters open staan –>

A

Bloed loopt het capillaire netwerk in en het weefsel wordt voorzien van zuurstof en voedingsstoffen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

2 systemen voor de bloedflow

A

Neurale systeem en lokale factoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Neurale systeem

A
  1. Sympathicus
    - Alpha en bèta-receptoren
    - Perifere weerstand omhoog
    - Veneuze return omhoog
  2. Parasympathicus
    - NO gemedieerde vasodilatatie (voornamelijk in de hersenen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Lokale factoren

A

-Rek (myogeenmechanisme): rek –> vasoconstrictie, rekgevoelige kanalen, belangrijk tussen grote en kleine arteriën

  • Behoefte (metabool mechanisme) Dichtbij capillairennetwerk, PO2 en PCO2, adenosine
    3. Flow: endotheel gemedieerd mechanisme: als flow toeneemt –> dilatatie in met name de grote arteriolenia ED
  • Dilatatie via NO, EDHF en prostaglandine-2
  • Constrictie via EDCF1 EDCF2 en endotheline
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Waar is de myogene constrictie het sterkst

A

In arteriolen

rek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Waar is flow-gemedieerde dilatatie het sterkst

A

arterie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Waar is metabole dilatatie het sterkst?

A

Behoefte

In de kleinste arteriolen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Waar is neurale sympathische constrictie het sterkst?

A

In arterie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Capaciteitsvaten

A

Venen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Weerstandsvaten

A

Arteriolen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Geleidingsvaten

A

Arteriën

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vasoconstrictie door activatie sympathicus is weefselafhankelijk

A
  • Huid –> weerstand in huid stijgt enorm snel
  • Spier: geleidelijke oploop , maar minder snel
    Nier: geleidelijk en minder snel dan spier
    Hersenen en hart: blijft ongeveer gelijk
17
Q

Sympathische innervatie run or fight

A
  1. Hartslag gaat omhoog
  2. Lever geeft glucose af
  3. Dilatatie bronchiolen
  4. Dilatatie pupillen
  5. Spijsvertering lager
  6. Blaas ontspannen
  7. Verhoogde perifere weerstand
  8. Verhoogde veneuze return
  9. Klaar voor de strijd
18
Q

Flow reserve

A

Het verschil tussen constrictie en dilatatie flow

19
Q

Hoe is het cytoskelet verbonden

A

met dense bodies

20
Q

Wat zit tussen de dense bodies

A

Sarcomeren

21
Q

Wat gebeurt er bij samentrekking met de dense bodies?

A

Dense bodies bewegen naar elkaar toe –> cel wordt dikker en korter

22
Q

Waaruit bestaat een sarcomeer

A

Actine en myosine

23
Q

Cross-bridge cycling in het hart

A
  1. ATP bindt –> dissociatie A/M-complex ==> released state
  2. ATP hydrolyse –> myosine conformatie ==> cocked state
  3. Cross-bridge vormt een nieuwe bindingsplek ==> cross-bridge state
  4. P release –> vormverandering van myosine –> powerstroke ==> power-stroke state
  5. ADP laat los ==> attached state
24
Q

Wat triggert in de gladde spier de cross-bridge cycling en hoe?

A

Ca triggert dit via fosforylering van MLC

- MLCK: fosforyleert myosine –> vormverandering en stijging ATPase activiteit –> faciliteert de interactie met actine

25
Q

Wat betekent het als actine en myosine lang gekoppeld zijn

A

Lage affiniteit MLC voor ATP –> geen fatigue

26
Q

Functie calmoduline

A
  1. Als calmoduline bindt aan calcium –> vormverandering
  2. Calmoduline gebonden met Ca activeert MLCK
  3. MLCK stimuleert de ATPase activiteit en activeert MLC
  4. De myosinekop dus zo wordt gemoduleerd dat het een interactie kan aangaan met actine
27
Q

Mechanismen die de calciumconcentratie in de gladde spiercel reguleren

A
  1. Receptormechanismen m.b.v. neurotransmitters/hormonen die aan receptor binden en kanaal openen –> calcium stroomt binnen
  2. Voltage-gated calciumkanalen die opengaan afhankelijk van de membraanpotentiaal
  3. Via IP3 wordt SR gestimuleerd tot Ca afgifte
28
Q

Contractie directe werking op gladde spiercel 5 manieren

A
  1. Sympathische alpha-adrenerge stimulatie m.b.v. noradrenaline
  2. Myogeen effect rek –> K-kanaal dicht –> depolarisatie –> meer Ca de cel in
  3. Angiotensine II
  4. ADP: thromboxaan komt uit geactiveerde bloedplaatjes die bij een snee bloedverlies voorkomen door contractie
  5. Endotheline
29
Q

Relaxatie directe werking op gladde spiercel manieren

A
  1. Metabool effect: pO2 daalt, pH daalt, pCO2 stijgt, lactaat stijgt, adenosine stijgt
  2. ANP: een hormoon dat wordt afgegeven als de atria onder druk staan
30
Q

Vasodilatoire stoffen uit het endotheel

A
  • cAMP en cGMP : verlagen calcium en activeren de fosfatase waardoor de fosfaatgroep van MLC afgaat –> relaxatie
  • NO verhoogt de cGMP concentratie
  • Prostacycline verhoogt cAMP
  • EDHF veroorzaakt hyperpolarisatie door openen K-kanalen –> Ca kanalen sluiten
31
Q

Indirecte werking via het intacte endotheel relaxatie

A

Acetylcholine, bradykinine en shear stress (flow), serotonine zorgen voor afgifte NO, prostacycline en EDHF –> relaxatie

32
Q

Hoe wordt de NO productie gestimuleerd?

A

De NO productie in de endotheelcel door eNOS wordt gestimuleerd door een stijging van extracellulair Ca en door shear stress
- NO heeft een korte halfwaardetijd