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Genetik > VL 14: Signaltransduktion und Apoptose > Flashcards

VL 14: Signaltransduktion und Apoptose Flashcards

1
Q

Vom Signalmolekül zum Gen

A
  1. Der Ligand ist der primäre Messenger
  2. Membranprotein gibt Signal über Membran weiter an sekundären Messenger
  3. Sekundärer Messenger gibt Signal von Innenseite der Membran weiter an cytosolische Faktoren
  4. optional wird eine Kinase-Kaskade aktiviert
  5. Transkriptionsfaktor wandert in den Zellkern
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2
Q

Welche Rezeptortypen gibt es?

A
  • G-Proteinrezeptoren
  • Tyrosinkinaserezeptoren
  • Ionenanäle
  • Intrazelluläre Rezeptoren (für membranlösliche Liganden, eg Steroishormone)
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3
Q

G-Protein Rezeptoren

A
  • 7 Transmembranhelices
  • aussenseite: Signalbindetasche (extrazellilaer
  • cytosol: Interaktionsflache mit G-Proteinen
    • eigentliche signalweiterleitung
  • Vielzahl von Liganden bekannt die an der aussenseite andocken kann
  • Vielzahl von Perzeptionssignale
  • Mensch hat 700 G-Proteinrezeptoren, viele Liganden unbekannt
  • Maus hat allein fuer Geruch 1000 Rezeptoren
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4
Q

Welche zwei Typen von G-Proteinen gibt es?

A
  • Heterotrimere G-Proteine: Signaltransduktion
    • 3 Untereinheiten
    • G-alpha
    • beta-gamma-Komplex
  • kleinere monomere G-Proteine(Ras-Proteine): regulieren das Cytoskelett/Zellwachstum
    • verwandt mit Ras-/Rab-Proteinen
      • Transport durch Kernhüllmembran
      • Vesikelbildung
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5
Q

Heterotrimere G-Proteine Funktionsweise

A
  • Heterotrimeres G-Protein durch Fettsäurereste in Membran geankert
  • G-Protein mit GDP gebunden (G-alpha UE)
  • G-Protein geknüpfter Rezeptor bindet Ligand
  • Interaktion
  • Loops cytosol.
  • Konformationsaenderung der G-alpha UE
  • GDP dissoziiert, GTP bindet
  • Konformationsaenderung: G-alpha und beta-gamma Komplex entbinden sich
  • Aenderung Funktionalitaet von alpha UE
  • loest Signaltranduktion aus
  • beta und gamma UE loesen Ebenfalls Kaskaden aus
  • aktivierende Galpha
  • Signaltransduktionswege
    • inhibierende Galpha Einheit
      • cAMP Produktion hochdrehen/unterbinden
    • Inositolphosphate
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6
Q

Wie funktionieren G-Protein-Trimere?

A
  • Signal kommt beim G-Proetin-Rezeptor an –> wird auf G-Protein Trimer weitergegeben
  • Trimer wird in G-UE und beta-gamma-UE gespalten
  • diese UE üben dann unterschiedliche Funktionen aus
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7
Q

Was ist G-alpha und was macht es?

A
  • ist ein monotopisches Membranprotein
  • bindet an Membraneffektoren und sorgt für Signaltransduktion
  • aktiviert Adenylatzyklase
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8
Q

Mutation in g-alpha führt zu geringere Affinität zu GDP, Was ist die Wirkung

A
  • Wirkung dieselbe wie Choleratoxin
  • Rascher Austausch zu GTP, meistens aktiviert
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9
Q

Nenne ein Beispiel für einen Sekundären Messenger

A

cAMP

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10
Q

Nenne einige von G-Proteinen vermittelte zelluläre Prozesse

A
  • Chemotaxis
  • Sehempfinden
  • Glykogenaubbau
  • Verringerung der Schrittmacheraktivität
  • Sekretion
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11
Q

GSalpha: Aktivierung der Adenylatcyclase

A
  • G-alpha interagiert in GTP-geb Form mit Adenylylcyclase
  • aus ATP → cAMP
  • cAMP
    • sekundärer messenger
    • Weiterleitung von Adrenalin
  • G-alpha ist monotopisch, also bleibt in Membran
  • massive cAMP Produktion
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12
Q

Pertussis-toxin Effekt auf Gi-Alpha

A
  • G_i-alpha: Inhibierung Adenylyl-Cyclase
  • g-alpha vom Toxin veraendert
  • keine Inhibierung
  • Ausloesung der Adenylyl-Cyclase in Bronchien
  • Histamin
  • Keuchhusten
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13
Q

Was ist die Adenylatzyklase und was macht sie?

A
  • membrangebundenes Enzym
  • bildet nach entsprechender Aktivierung aus ATP cAMP
  • damit ist Adenylatzyklase eine wichtige Komponente bei der Signaltransduktion
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14
Q

Welchen second-messenger bildet die Adenylatzyklase und wodurch wird sie aktiviert?

A
  • cAMP
  • aktiviert durch Binden von G-alpha
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15
Q

Bsp für cAMP-Signaltransduktion

A

Aktivierung des Fos-Gens durch Adrenalin

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16
Q

Wofür steht CREB?

A

cAMP response element-binding protein

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17
Q

wofür steht PKA?

A

Proteinkinase A

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18
Q

wofür steht CRE?

A

cAMP responsive element

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19
Q

Was ist die C-UE von PKA?

A

eine Proteinkinase

bzw die kathalytische UE der Proteinkinase A

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20
Q

Welche Rolle spielt CREB in der Signaltransduktion?

A

Endpunkt einer Signaltransduktionskaskade

Zelle kann durch ein Signal von außen angeregt werden, individuelle Gene zu aktivieren

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21
Q

Wie funktioniert die Aktivierung von des Fos-Gens durch Adrenalin?

A
  1. Adrenalin bindet an Rezeptor → aktiviert G-Protein → bindet an Adenylatzyklase
  2. Adenylatzyklase bildet cAMP → bindet an R-UE (regulatorische UE) von PKA (Proteinkinase A) → C-UE (kataqlytische UE) wird freigesetzt und diffundiert in Zellkern
  3. C-UE von PKA phosphoryliert im Kern CREB (cAMP responsive element binding protein) → verändert Enzymaktivität → leitet Transkription bestimmter Gene ein
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22
Q

Wie funktionieren Tyrosinrezeptorkinasen?

A

Ligandenbindung führt zu Dimerisierung

Dimerisierung führt zur Tyrosinphosphorylierung auf der cytolischen Seite des Rezeptors

Aktivatorproteine binden an phosphorylierten Rezeptor und leiten Signal weiter

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23
Q

Welche Eigenschaften haben Tyrosinkinasen und weshalb sind diese wichtig?

A

aktivieren viele Signaltransduktionsketten gleichzeitig

notwendig weil: komplexe Vorgänge (eg Wachstum)
benötigen viele verschiedene Aktivitäten

24
Q

Nenne ein Bsp für eine Tyrosinkinase

A

BCR (b-cell receptor)

25
Q

Was sind die wichtigsten Rezeptortypen?

A

G-Protein-Rezeptoren

Tyrosinrezeptorkinasen

26
Q

Signaltransduktionswege können…

A

sich überlappen/ redundant sein

27
Q

Was passiert bei der Nekrose?

A

sterbende Zelle schwellt an und lysiert

Inhalt läuft aus und führt zu Entzündungen

28
Q

Die Morphologie der Apoptose

A

Die Zelle schrumpft

Chromosomen ziehen sich zusammen und fragmentieren

Kernmembran bricht zusammen

apoptotische Körperchen formieren sich

apoptotische Körperchen werden phargozytiert

29
Q

Wie nennt man Nekrose auch?

A

pathologischer Zelltod

30
Q

Wie nennt man Apoptose auch?

A

physiologischer oder programmierter Zelltod

31
Q

Verlauf der Nekrose

A

Trauma

Verlust der Fähigkeit das interne Milieu aufrecht zu erhalten

Ca2+ Influx / Zellanschwellung

Aktivierung von Proteinen

Produktion toxischer Substanzen

Entzündung

32
Q

Welche Proteine werden bei Nekrose aktiviert?

A

Calpain

Calthepsin

Caspase

33
Q

Welche toxischen Substanten werden bei der Nekrose produziert?

A

Archidonsäure

Prostaglandine

Eikosanoide

34
Q

Welche Kategorien von Zellsignalen gibt es?

A

Mitogene - aktivieren den Zellzyklus

Wachstumsfaktoren - erhöhen die Zellmasse

survival Faktoren - unterdrücken Apoptose

Induktoren der Apoptose

35
Q

Welches Protein unterdrückt die Initiation der Apoptose?

A

Bcl-2

36
Q

Funktion der regulären Apoptose

A

Ausprägung von Körperstrukturen: Hand/Fuß

Rückbildung nicht mehr benötigter Strukturen (Schwanz bei der Kaulquappe)

Rückbildung Geschlechtsspezifischer Organanlagen: Müllerscher Kanal im männlichen Geschlecht

Abbau von Überproduktion (erstmalig sind mehr Neuronen als Empfängerzellen vorhanden)

37
Q

Abwehrfuktionen der Apoptose

A

Zerstörung von Zellen die eine Gefahr für den Organismus darstellen wie zB:

Zellen die mit Viren infiziert sind

Zellen des Immunsystems (Autoimmunerkrankung)

Krebszellen

38
Q

Welche Signaltransduktionen gibt es bei der Apoptose?

A

Intrinsischer Weg (Mitochondrien)

Extrinsischer Weg (Todesrezeptoren)

39
Q

Wodurch wird der extrinsische Apoptoseweg aktiviert?

A

durch externe Cytokine

Liganden der Todesrezeptoren

40
Q

Was bedeutet TNF?

A

tumor necrosis factor

41
Q

Wie verläuft die Aktivierung des Todesrezeptors?

A

Bindung des Liganden führt zur Homotrimerisierung des Rezeptors

“death domain” der Rezeptoren im Cytoplasma leiten das Signal nach Trimerisierung weiter

FADD wird gebunden und aktiviert

Formierung des DISC –> rekrutiert und aktiviert Procaspasen 8 und 10

42
Q

Was bedeutet FADD?

A

Fas-associated death domain protein

43
Q

Wofür steht DISC?

A

death-insucing signal complex

44
Q

Welche zwei Klassen von Caspasen gibt es?

A

Initiatorcaspasen: aktivieren die ausführenden Caspasen

Effektor (Executioner) Caspasen: Zerstören bestimmte Zielproteine

45
Q

Wie nennt man unaktivierte Caspasen?

A

Procaspasen

46
Q

Wie werden Procaspasen aktiviert?

A

Aktivierung erfordert das Entfernen eines Teils des Proteins durch DISC

werden in der Frühphase der Apoptose aktiviert und rufen dann alle weiteren zellulären Veränderungen vor

die aktivierte Caspase diffundiert in das Cytoplasma und schneidet dort bestimmte Zielproteine

47
Q

Welche sind die Executiner Caspasen?

A

Caspase 3, 6, 7

48
Q

Welche sind die Zielproteine der Executioner Caspasen?

A

FAK (focal adhesion caspasen)

Lamine

Zytoskelett

Endonuclease CAD

Enzyme die DNA reparieren

49
Q

wofür steht FAK?

A

focal adhesion caspasen

50
Q

Zusammenfassung des “death receptor pathways” (extrinsisch, blaue Folie)

A

Ligand –>

Death Receptors –>

FADD/DISC –>

Caspase 8, 10 –>

Caspase 3,6,7 –>

Lamin, CAD, Aktin, Adhäsionsmoleküle

51
Q

Welche Bestandteile im Mitochondrium sind für apoptotische Signale besonders wichtig?

A

die äußere Membran und der intermembranraum

52
Q

Wie verläuft der Intrinsische apoptoseweg?

A

intrinsisches Apoptosesignal wird ausgelöst –>

pro-apoptotische Bax-Homodimere werden gebildet –>

Catochrom C Translokation von Intermembranraum ins Cytoplasma (bindet dort an Apaf-1 und bildet Apoptosom) –>

Apoptosom aktiviert Caspase 9 –>

Caspase 9 aktiviert Executioner Caspasen 3,6,7 –>

Abbau von Laminen, CAD, Aktin, Adhäsionsmolekülen, etc

53
Q

Wodurch wird das intrinsische Apoptosesignal ausgelöst?

A

durch ausbildung von Pro-apoptotischen Bax-Homodimeren

54
Q

Wodurch wird das intrinsische Apoptosesignal gehemmt?

A

durch ausbildung von Bcl2-Bax Heterodimeren

55
Q

Was entscheidet über das Zellschicksal?

A

das Verhältnis von Pro-apoptotischen Bax-Homodimeren und Bcl2-Bax Heterodimeren

56
Q

ab welchen Schritt sind intrinsischer und extrinsischer Apoptoseweg konvergent?

A

ab den Executioner Caspasen

Genetik (20 decks)

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