VIH SIDA Flashcards

1
Q

Tipo de VIH responsable de la mayoría de los casos.

A

De los dos tipos, el VIH1 es el más frecuente, clasificado en tres grandes grupos: el grupo M es el más prevalente.

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2
Q

Modo de transmisión mas frecuente:

A

95.1% vía sexual
2.9% vía sanguínea
2% vía perinatal
0.39% transmisión ocupacional

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3
Q

Enzimas que llevan a cabo la transcripción del genoma ARN en ADN

A

Son codificadas por el gen gag, pol
Trascriptasa inversa
Integrasa
Proteasa

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4
Q

Interacciónes importante entre el virus y las células del huésped

A

1º VIH gp120 — receptor CD4 (presente en el LT y cel. Sistema fagocitico mononuclear)
2º VIH gp41 — correceptor CCR5/CXCR4 (Sistema monocítico/ linfocito T respectivamente).

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5
Q

Etapas en el VIH importantes para diferenciar la presentación clínica:

A
  1. Fase aguda. Sx retroviral agudo (dura 3 a 6 semanas)
  2. Fase de latencia clínica (7 a 10 años, en ganglios)
  3. Fase definitoria de SIDA
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6
Q

Resumen de la infección viral con la célula huésped

A
  1. Interacción virus-célula huesped
  2. Entrada de la nucleocapside viral al citoplasma donde la Transcriptasa reversa genera una cadena para formar una hélice.
  3. La integrasa a nivel del núcleo integra el ADN viral al ADN del LT.
    Nuevamente en le citoplasma la proteasa corta y repara materiales genéticos con la finalidad de realizar un ensamblaje de nuevos viriones que serán sacados al exterior.
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7
Q

Clasificación de la CDC para VIH.

A

Nivel CD4. Síntomas A. Síntomas B. Síntomas C. =. (GPC)

  1. >
    1. A-1. B-1. C-1. Estadio I
  2. 200-500. A-2. B-2. C-2. Estadio II
  3. <200. A-3. B-3. C-3. Estadio III

Un nivel 3 con síntomas clasificación C: Definitorios de SIDA

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8
Q

Clasificación del VIH en base al recuento CD4, según la GPC

A

Estadio I >500 celulas
Estadio II 200 -499 celulas
Estadio III <200 celulas
Estadio desconocida: Cuando no se sabe nivel CD4

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9
Q

Grupo de enfermedades correspondientes a la Categoría A clínica del VIH.

A

Adolescente >13 años o adulto con infección de VIH documentada.
Infección VIH asintomática
Infección aguda (primaria) VIH sintomática o historia previa de infección aguda VIH
Linfadenopatia generalizada persistente

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10
Q

Patologías en Categoría B del VIH

A

Pacientes sintomáticos con condiciones no incluidas en la categoría C y con al menos uno de los siguientes criterios:
1. Atribuible al VIH, 2. Curso clínico y o tratamiento dificultado por el VIH.

  • Sintomas constitucionales: fiebre >38.5 y diarrea >1 mes.
  • Listeriosis
  • Candidiasis orofaríngea (muguet)
  • Leucoplasia vellosa oral
  • Herpes zoster, al menos dos episodios o afectando >1 dermatomo.
  • Candidiasis vulvovaginal persistente, frecuente o mala respuesta al tx.
  • EPI complicada, particularmente si cursa con absceso tuboovarico
  • Displasia cervical (moderada a severa)/ Carcinoma in situ.
  • Purpura trombocitopenica Idiopatica
  • Angiomatosis bacilar
  • Neuropatia periférica
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11
Q

Patologías que se encuentran en el rubro de Categoría C de SIDA

A

CONDICIONES QUE DEFINEN SIDA
Candidiasis de tráquea, bronquio o pulmones
Candidiasis esofágica

Encefalopatia del VIH
Toxoplasmosis cerebral
Criptococosis extrapulmonar
Mycobacterium tuberculosis (pulmonar o extrapulmonar)
Linfoma primario del cerebro 
Leucoencefalopatia multifocal progresiva

Neumonías recurrentes
Pneumocystis jirovecii, neumonia
Coccidioidomicosis diseminada extrapulmonar
Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar
Micobacterias atipicas (avium complex, kansasii, cuadro diseminado o extrapulmonar)

Salmonella: septicemia recurrente
Criptosporidiasis intestinal crónica (>1mes)
Isosporiasis crónica intestinal (>1 mes)

CMV (excepto higado, bazo o ganglios)
Retinitis por CMV (con pérdida de la visión)

Herpes simple: úlceras crónicas (>1 mes), bronquitis, neumonia, esofagitis.
Cancer de cervix invasivo

Sarcoma de kaposi
Linfoma tipo Burkitt o inmunoblastico

Wasting sx.

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12
Q

En el caso clinico para el ENARM, la descripción de un paciente definitorio de SIDA lo describen:

A

No tomo el tratamiento (descontrolado)
<200 CD4
Mencionan características de alguna patologia tipo C

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13
Q

Características del sx. Retroviral agudo

A

Sintomatología que se presenta regularmente 2 semanas después de la infección:

50% asintomáticos
50-70% Sx mononucleosico que dura 3-6 semanas. La fiebre es el signo más frecuente.
Raro. Linfadenopatia generalizada persistente

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14
Q

Orden de utilidad de las enzimas del VIH:

A

Transcriptasa inversa, actúa en citoplasma
Integrasa, actúa en núcleo
Proteasa, actúa en el citoplasma

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15
Q

Nivel de linfocitos CD4 con la que se presentan la mayoria de las infecciones oportunistas:

A

<200 CD4

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16
Q

Una vez de haber tenido contacto con el VIH, cuanto tiempo transcurre para generar un reconocimiento por el sistema inmunitario del huésped (periodo de ventana):

A

De 6 a 8 semanas, posterior a este tiempo ya hay niveles de anticuerpos importantes.

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17
Q

Diagnóstico de un paciente en periodo de ventana:

A

Si no hay anticuerpos se realizan pruebas directas que permitan ver el virus y no la generación de anticuerpos, ya que a este nivel pasarían como negativos.

Se realizaría:

  1. Análisis del Ag p24
  2. Carga viral/ PCR del ARN virico en plasma (sensibilidad 50copias/ml de sangre)
  3. ELISA 4ta generación que mide ambos (1 y 2).
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18
Q

Diagnóstico una vez pasado el periodo de ventana en el paciente con sospecha de VIH.

A

Los anticuerpos frente al VIH normalmente aparecen a la 6ta semana y prácticamente están siempre presentes a las 12 semanas de la infección.

Se realizaría el diagnóstico con pruebas indirectas: que determinen Abs

  1. ELISA (alta S:99% pero baja E de ahí que sea util para tamizaje)
  2. Western blot Gold Standard(alta E, de ahí que sea util como prueba confirmatoria)
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19
Q

Paciente con sospecha de VIH, se le realiza prueba de tamizaje (ELISA) positiva. Qué prosigue?

A

Repetir ELISA:

  • Si sale nuevamente positivo se deberá realizar ahora una prueba de confirmación: Western blot
  • Si sale negativo, repetir ELISA en 3meses o valorar PCR
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20
Q

Cuando se declara diagnóstico definitivo de VIH.

A

Ante 2 Elisas positivos y Western blot positivo

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21
Q

Paciente con sospecha de VIH, con dos ELISAS positivos, se realiza Western Blot y sale éste negativo. Qué prosigue?

A

Realizar una prueba directa:

Ag p24 o Carga viral

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22
Q

Paciente con sospecha de VIH, se realiza el primer ELISA el cual sale negativo, qué prosigue?

A

Realizar ELISA en 3 meses, si sale negativo se descarta infección, si sale positivo se realiza un WB.

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23
Q

Causa más frecuente de neumonía atípica con falla respiratoria (SIRA-hipoxemia)

A

Neumonía por Pneumocystis jirovecii

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24
Q

Nivel de CD4 relacionado a la aparición de neumonía por P. Jirovecii

A

Aparece con <200/ul CD4

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25
Q

Cómo esperar ver la radiografía de tórax en el paciente con VIH en sospecha de pneumocistosis

A
  1. Presentación atípica
  2. Infiltrado intersticial bilateral en alas de mariposa.
  3. Puede ser normal en fases tempranas, de ahí que se le pueda realizar una TAC.
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26
Q

Diagnóstico de neumonía por P. Jirovecii

A

Dx clínico + radiográfico
El dx microbiológico no es obligatorio, sin embargo se realiza con tinción de metenamina de plata o giemsa, lo que permite visualizar el hongo.

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27
Q

Tratamiento para la neumonía por P. Jirovecii en el paciente con VIH.

A

Cotrimoxazol: Trimetroprim con sulfametoxazol IV durante 3 semanas.
Asociar con esteroides durante las primeras 72 horas de inicio del antibiótico, solo en casos graves: PaO2 <70 o Grad(Alv-art) >30-35

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28
Q

Patología más frecuente que cursa un paciente con VIH con adenopatías o fiebre de origen desconocido

A

Tuberculosis por M. Tuberculosis

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29
Q

Causa más frecuente de muerte en el paciente con VIH SIDA

A

Tuberculosis

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30
Q

Causa más frecuente de Fiebre de origen desconocido en el paciente con VIH

A

Mycobacterium tuberculosis

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31
Q

Nivel de CD4 relacionado con la aparición de tuberculosis en el paciente con VIH

A

<300 CD4

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32
Q

Tratamiento de la tuberculosis en el paciente con VIH

A

El tratamiento durará 6 meses (2 RIPE + 4RI)
Se extenderá a 9 meses de tratamiento si:
- Los cultivos son positivos tras dos meses de tratamiento.
- Recuento de CD4 <100 y no se prevee buena respuesta inmunológica.
- No se puede asegurar una toma adecuada de todas las dosis prescritas.

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33
Q

Cuándo empezar el TAR en un paciente con VIH y con diagnóstico de TB?

A

Iniciar el TAR durante el tratamiento de la TB aumenta el riesgo de que aparezca el sx inflamatorio de reconstitución inmune SIRI.

  • TCD4 >50/uL iniciar TAR tras finalizar la fase de inducción del tx para TB, para reducir el riesgo de SIRI.
  • TCD4 <50/uL iniciar TAR dentro de las dos semanas de inicio de tx para TB, ya que mayores demoras aumenta la mortalidad.
  • Independientemente de los CD4: en la meningitis TB, iniciar hasta completar 8 semanas de tratamiento.
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34
Q

En pacientes con VIH y TB que tratamiento del TARGA es el recomendado:

A

Combinación Tenofovir/emtricitabina

O abacavir/lamivudina + efavirenz

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35
Q

Qué es el SIRI (sx inflamatorio de reconstitución inmune)?

A

Empeoramiento paradójico de las infecciones oportunistas tras instaurar el TARGA.
Riesgo incrementado en pacientes con CD4 <50/ul
Puede aparecer 2 semanas post instauración a 2 años
Preocupante en las enfermedades a nivel de SNC: M. Tb, criptococosis, y en la LEMP.

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36
Q

Frecuencia del SIRI en el paciente con VIH y tuberculosis, cuadro clínico y tratamiento.

A

7-35% , se suele presentar a las 3 semanas del inicio del TAR y típicamente cursa con fiebre, adenopatias e infiltrados pulmonares.

Se recomienda continuar con el TAR y los fármacos antituberculosos, utilizando AINEs para el control de los síntomas.

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37
Q

Grupo de Mycobacterias que se presentan como infección diseminada (<50 CD4/ul con fiebre, perdida de peso y sudoración nocturna. Requiere de tx. Rifampicina y Etambutol + claritromicina por más de 12 meses.

A

Mycobacterium avium complex (MAC)

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38
Q

Hongo más frecuente en el VIH/ infección oportunista más frecuente en el paciente VIH. Con qué recuento CD4 se tiene que sospechar?

A

Candida albicans

<200 CD4

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39
Q

Expresión clínica de candida en el paciente con VIH

A

Candida externa = orofaríngea (muguet) y vulvovaginal persistente = Categoría B
Candida interna = traquea, bronquios o pulmones como esofágica= Categoría C de VIH.

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40
Q

Tratamiento para candida

A

Fluconazol VO/IV 10-14 días

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41
Q

Causa más frecuente de neumonía bacteriana

A

Streptococcus pneumoniae con cualquier nivel de CD4

42
Q

Diarrea intermitente + pérdida de peso.

Qué será lo primordial en estos pacientes?

A

Instauración del tratamiento antirretroviral, con ello los pacientes mejoran notablemente.

43
Q

Consideraciones a tomar en cuenta en las causas de diarrea en el paciente con VIH

A
  • Bacteriana: se trata igual que a un paciente no VIH
  • Infecciones virales: han reducido su aparicion por el tratamiento antirretroviral.
  • Parásitos: aparece con un nivel de CD4 <100
44
Q

Protozoos intestinales causantes de diarrea en el paciente con VIH

A

Criptosporidiasis: CD4 <100 No tx. Específico Antirretroviral TAR
Microsporidiasis: CD4 <100 tx albendazol
Isospora belli: tx con cotrimoxazol
Cyclospora sp: Dx. Ooquistes en heces, tincion AAR Kinyoun: se ven rojos. tx con cotrimoxazol

45
Q

Tratamiento eficaz para la coinfección de VIH y VHB

A

Tenofovir + Lamivudina

46
Q

Causa más frecuente de meningitis oportunista en el paciente con SIDA

A

Criptococcus neoformans

47
Q

No. De CD4 relacionado con la aparición de meningitis por criptococo

A

CD4 <100/uL

48
Q

Clínica que causa Criptococo neoformans

A

1º Asx
2º Fase de diseminación con tropismo SNC:
Lo habitual es que no presente un sx meningeo florido,
Fiebre, mínima cefalea o solo alteración de nivel de conciencia.

49
Q

Diagnóstico para meningitis por criptococo neoformans

A
  • Análisis LCR: pleocitosis linfocitaria, 50% hipoglucorraquia.
  • Microbiológico: tincion con tinta china, muestra estructura en huevo frito debido a que la cápsula no se tiñe (halo de luz envuelve la cápsula del criptococo).
  • Ag criptocococico: por ELISA, detectable en LCR 100%
  • Diagnóstico definitivo: Cultivo
50
Q

Tratamiento para un paciente con SIDA y meningitis criptocococica

A
  1. Inducción: Anfotericina B + 5 fluocitosina (fungicidas) por 2 semanas, hasta la mejoría clinica y cultivo negativo de LCR.
  2. Consolidación: por lo menos duran 8-10 semanas siguientes
  3. Mantenimiento: Hasta completar por lo menos un año con tratamiento con azoles (fluconazol).

En México, no hay 5 fluocitosina por lo que puede ocuparse Fluconazol.

51
Q

En pacientes con recién diagnostico de VIH aunado a meningitis por criptococo, instaurarias al mismo tiempo el tratamiento antirretroviral y el antifúngico?

A

No, en pacientes sin TARGA se recomienda diferir el inicio del mismo 5 semanas por riesgo de SIRI.

52
Q

Causa más frecuente de crisis convulsivas en el paciente con VIH además de ser la infección más frecuente del SNC después del VIH.

A

Toxoplasmosis cerebral

53
Q

Nivel de CD4 relacionado con el riesgo de padecer toxoplasmosis en el paciente con VIH

A

<200/ul CD4

54
Q

Causas de lesiones ocupantes de espacio LOE intracraneal en el VIH

A
  1. *Toxoplasmosis: imágenes en anillo difusas
  2. Linfoma no Hodking primario del SNC (LNHPSNC): Realce en mariposa
  3. *Leucoencefalopatia multifocal progresiva (LEMP): involucra la sustancia blanca de manera difusa respetando las fibras en U.
55
Q

Clínica de un paciente con toxoplasmosis cerebral

A

Fiebre
Datos de focalización: cefalea, confusión, debilidad motora.
Crisis convulsivas

56
Q

Tratamiento para toxoplasmasmosis cerebral

A

Sulfadiacina + pirimetamina (+ acido folinico de rescate)

57
Q

Diagnóstico de toxoplasmosis?

A

Clínico + TAC contrastada: imagen con captación en anillo.
Serologia positiva para toxoplasma
Dx. Definitivo: biopsia cerebral

58
Q

Dx. Diferencial Toxoplasmosis

A

Encefalopatia por VIH
Linfoma no Hodking primario del SNC
LeucoEncefalopatia multifocal progresiva

59
Q

Características para diferenciar al Linfoma no Hodking primario del SNC de toxoplasmosis cerebral

A

Sospechar si:

  • En presencia de LOE con captación en anillo (lesión única raro en toxo)
  • No responde a tx para toxoplasma, no hay mejoria.
  • Se presenta en pacientes con un deterioro más avanzado, CD4 <50/uL
  • Serologia negativa frente a toxoplasma
  • SPECT positivo en el LNH, negativo en toxo.
60
Q

Etiología LNHPSNC y tratamiento

A

100% VEB

Metrotexate + citarabina (antineoplasia citotóxico)

61
Q

Características de la leucoencefalopatia multifocal progresiva LEMP

A

Causada por papilomavirus humano JC (entidad viral del JC)
Se presenta con un deterioro mayor en el paciente con SIDA
Datos de focalizacion: puede ocurrir ataxia, hemiparesia, defecto de los campos visuales, alteraciones sensitivas.
Es poco frecuente y su pronóstico es muy pobre.

62
Q

Característica de las lesiones en la TC de las patologías que se presentan en el paciente con SIDA

A

Toxoplasmosis: Realces en anillo de manera difusa
LNHPSNC: Realce en alas de mariposa
LEMP: afectacion de la sustancia blanca con respeto de las fibras en U de localización subcortical y periventricular (lóbulo occipital y parietal)

63
Q

Qué es la encefalopatia por VIH?

A

Manifestación neurológica más frecuente del SIDA (puede verse en pxs con CD4 >350/uL)
Cuadro de encefalitis y deterioro cognitivo (demencia), alteraciones motoras y del comportamiento incluso convulsiones.
Mejora totalmente con el tratamiento antirretroviral

64
Q

Que genera característicamente el CMV en el paciente con SIDA

A

Retinitis con perdida de la visión progresiva (10 a 21 días sin TAR), indolora, irreversible, bilateral afectando más a un ojo que al otro (ceguera)

65
Q

Tratamiento vs el CMV

A

Valganciclovir VO + ganciclovir Intraocular.

66
Q

Como se visualiza el fondo de ojo en los pacientes con retinitis por CMV

A

Hemorragias + múltiples exudados algodonosos alrededor de los vasos.

67
Q

Neoplasia más frecuente en el VIH

A

Sarcoma de Kaposi

Epidémico, el clásico afecta a los ancianos

68
Q

Qué es el sarcoma de Kaposi?

A

Neoplasia de los vasos sanguíneos, de manera que se manifiesta con neoformaciones vasculares (rojo violáceas).
Lo más importante para un mejor pronostico será el tratamiento antirretroviral. Se ha utilizado quimioterapia con daunorrubicina.

69
Q

Presentación del sarcoma de Kaposi epidémico.

A

El clásico es cutáneo. Sin embargo el epidémico se presenta en los pacientes con VIH con afección de mucosas siendo tracto gastrointestinal, piel y pulmón las localizaciones más frecuentes.

70
Q

Nivel de CD4 relacionado con la presentación de sarcoma de Kaposi

A

Incluso con recuentos normales de CD4.

71
Q

Etiología de Sarcoma de Kaposi

A

VHH 8- Herpes virus humano.

72
Q

Otro tipo de neoplasias que ocurren 6% en el paciente con con SIDA, ocurre generalmente con CD4<200.

A

Linfoma
90% Linfocitos B:
- Linfoma B difuso de célula grande
- Linfoma de Burkitt 20% en jóvenes, 50% de los casos se encuentra el VEB.

73
Q

Predisposicion a alteraciones endocrinometabolicas a considerar en el paciente con VIH, incluso para instaurar el tratamiento.

A

El VIH es un riesgo cardiovascular independiente.

  • Ateroesclerosis acelerada que empeora si su TAR incluye Inhibidores de proteasa (producen dislipidemia y resistencia a la insulina)
  • Pérdida de masa osea acelerada con riesgo de osteoporosis precoz. Incrementado con Tenofovir.
74
Q

Manifestaciones que pueden aparecer en el síndrome retroviral agudo

A

Linfadenopatia generalizada persistente
Erupción maculopapular
Meningitis aséptica por VIH

75
Q

Como se presenta la meningitis aséptica por VIH

A
  • Se presenta en la primoinfección 5-10%
  • Aséptica: pudiendo salir la prueba negativa, util las pruebas para periodo de ventana
  • Caracteristica: afectacion de pares craneales es más frecuente que en otras meningitis
76
Q

Características de la linfadenopatia generalizada persistente

A
  • Expresión clinica de la respuesta inmunológica que contiene al virus, al menos temporalmente en los ganglios linfaticos
  • Adenopatias no dolorosas en múltiples territorios, excepcionales en mediastino e hilios pulmonares.
  • Su desaparición marca un deterioro inmunológico
  • En pacientes con CD4<200 y que presenten linfadenopatias, no se debe aceptar el diagnostico de esta entidad.
77
Q

Puede haber afectacion dermatología en el paciente con VIH?

A

Si, siendo frecuente una erupcion maculopapular en el síndrome agudo (primoinfeccion/ sx retroviral agudo)

78
Q

En qué etapa podemos encontrar la encefalopatia propiamente por el VIH?

A

Manifestación neurologica mas frecuente del SIDA.
Puede verse en pacientes con CD4 >350
Se manifiesta con encefalitis y demencia (deterioro cognitivo), alteraciones motoras y del comportamiento, convulsiones.
Mejora con la instauración del TARGA

79
Q

En caso de haber instaurado tratamiento para toxoplasma en un paciente con SIDA y no haber mejoria clinica y radiológica, qué prosigue?

A

Realizar toma de biopsia cerebral pensando en un linfoma, absceso o tuberculoma (dx diferenciales que muestran captación en anillo). En caso de no poder biopsiar, se puede realizar una PCR de LCR para virus JC, VEB, TB. Y/o cultivos.

80
Q

Patologías que se presentan ante un recuento de CD4 <200:

A

Toxoplasmosis
Encefalopatia propia VIH
Cándida albicans
Neumonía por Pneumocystis jirovecci

81
Q

Patologías que se presentan ante un recuento de CD4 <100:

A

Criptococo neoformans

Cryptosporidium
Microsporidiasis
Isospora belly
Ciclospora

82
Q

Patologías que se presentan ante un recuento de CD4 <50:

A

Linfoma no Hodking primario del SNC
Retinitis por CMV
Mycobacterium avium

83
Q

Patologías que se presentan ante un recuento de CD4 <300:

A

Mycobacterium tuberculosis

84
Q

Puede aparecer en cualquier fase del VIH incluso con LTCD4 normales

A

Sarcoma de Kaposi

85
Q

Se recomienda por parte de la GPC antes de instaurar el tratamiento realizar algunos test diagnósticos. Para qué y cuáles son?

A
  1. Determinar HLAB5701 si se pretende iniciar tx con abacavir, ya que si es positivo se debe evitar la exposición con este medicamento por alto riesgo de hipersensibilidad.
  2. Si se pretende usar Maraviroc (inhibidor CCR5), realizar tropismo viral.
  3. Estudio de resistencias (inhibidores de proteasa 7% de prevalencia global)
86
Q

Indicación del tratamiento TARGA

A

ADMINISTRAR A TODOS LOS PACIENTES CON INFECCION DE VIH.

UNA VEZ INICIADO, EL TAR DEBE SER INDEFINIDO.

87
Q

Cuál es el objetivo del TARGA (Tx. Antirretroviral de gran actividad)

A

Mantener carga viral indetectable en 6 meses (a menos de 50 copias)

88
Q

Esquemas iniciales recomendados en México (basados en Inhibidores de la integrasa):

A
Dolutegravir + Tenofovir alafenamida TAF/ Emcitrabina**
Bictegravir + TAF/ Emcitrabina **
Rategravir + TAF/ Emcitrabina
Dolutegravir /abacavir/ Lamivudina
Elvitegravir/cobicistat/TAF/Emcitrabina
88
Q

Seguimiento en el paciente con VIH

A

Una vez iniciado el TAR se determinará Carga Viral a las (2-8)4 SEMANAS.

Posteriormente se recomienda seguimiento analítico (determinación de CD4 y carga viral) cada 3-6 MESES (durante los 2 primeros años si
CD4<300 o si hay viremia).

En pacientes con carga viral indetectable de forma repetida, clínicamente estables y cifras superiores a >500/uL se puede considerar seguimiento cada 12 meses.

89
Q

Durante el primer año con TAR cuánto seria el aumento mínimo de CD4.

A

50 a 100 CD4

90
Q

Cuando se dice que existe una buena respuesta virología al TAR:

A

Cuando hay una reducción de la CVP superior a 1log tras cuatro semanas desde el inicio del TAR y CVP inferior a 50 copias/ml (indetectable) tras 16-24 semanas.

91
Q

Cuando se dice qué hay fracaso virologico

A

Se considera fracaso virologico la CVP detectable en dos determinaciones tras 24 semanas del inicio del TAR.

92
Q

Cuando se considera fracaso inmunológico:

A

Tras primer año con TAR, no hay un aumento minimo de 50 a 100 de CD4. Es este caso NO se recomienda modificar el TAR

93
Q

Fármacos dentro del grupo de los Inhibidores de la Transcriptasa inversa:
Análogos de nucleosido

A

Emcitravina**
Abacavir (no HLAB5701)
Lamivudina (en VIH/VHB)

Didanosina
Estavudina
Zidovudina

94
Q

Fármacos dentro del grupo de los Inhibidores de la Transcriptasa inversa:
Análogos de nucleotido

A

Tenofovir (el único)

T. Alafemida TAF
T. Difumarato TDF

95
Q

Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleosidos ITINN

A

Efavirenz**
Nevirapina

Solo estos dos disponibles en Mexico

96
Q

Fármacos Inhibidores de la integrasa

A

Dolutegravir**
Bictegravir
Estos dos primeros no necesitan potencializador.

Elvitegravir/ cobicistat (potenciador farmacocinético)
Raltegravir (el mas antiguo)

97
Q

Fármacos Inhibidores de proteasa:

A

Darunavir ** (el más potente)
Ritonavir (se potencializa con otro IP)
Atazanavir

98
Q

Fármaco Inhibidor de fusión uniéndose a gp41

A

Enfuvurtide (T20)

99
Q

Inhibidores del correceptor CCR5

A

Maraviroc MVC

100
Q

Adversos principales de los fármacos

A

Efavirenz - Efectos en SNC
Tenofovir - Nefrotoxico, osteopenia
Zidovudina - Supresión de la medula osea
Estavudina>zidovudina>tenofofir - Lipodistrofia

Todos dislipidemia excepto efavirenz y estavudina
Abacavir: hipersensibilidad HLAB5701
Nevirapina: hipersensibilidad en mujeres CD4>250 y h CD4>400
Estavudina - Neuropatia periférica

101
Q

Único antirretroviral contraindicado en el embarazo

A

Efavirenz no utilizar durante el primer trimestre