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Infectologia > Infecciones Del SNC > Flashcards

Infecciones Del SNC Flashcards

1
Q

Clasificación de la meningitis cronológica:

A

Aguda <2 semanas
Subaguda 2-4 semanas
Crónica >4 semanas

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2
Q

Etiología mas frecuente de meningitis bacteriana aguda.

A

Neumococo en adultos (>20 años y <2 años).
Meningococo en niños y jóvenes (2-20 años).
Listeria monocytogenes

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3
Q

Este patógeno se ha visto con mayor incidencia en pacientes inmunodeprimidos, trasplantados, pacientes en tratamiento con corticoides, >50 años, embarazadas y neonatos.

A

Listeria monocytogenes

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4
Q

Patógeno relacionado en recién nacidos con meningitis

A

Streptococcus agalactie y E. Coli K1

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5
Q

Patógeno relacionado en meningitis nosocomiales (por ejemplo, tras una neurocirugia)
Patógeno relacionado con derivaciones ventriculares externas y/o ventrículo peritoneales/ ventrículos atriales.

A
  1. S. Aureus, Enterobacterias, Pseudomonas

2. Estafilococos coagulasa negativos (s. Epidermidis)

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6
Q

Clínica de la meningitis

A

Triada clásica: Rigidez de nuca, fiebre y cefalea. (44%)

Triada + deterioro del estado mental (alteraciones del edo. Conciencia) (95%).

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7
Q

Dato característico que ocurre en la meningitis por meningococo en la clínica.

A

50% de los pacientes presentará
Rash de la meningococcemia: maculopapular difuso y petequial.
Estas lesiones pueden biopsiarse encontrándosele al meningococo MO. (Diplococos).

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8
Q

Por cual agente la meningitis tiene mayor indice de morbimortalidad.

A

La meningitis neumococica con un 20%,
Listeria monocytogenes 15%,
neisseria meningitidis 3-7%.

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9
Q

Agente de las meningitis viricas por frecuencia en México

A

Enterovirus (coxackie, echo) >90%
VHS 2 (Se presenta complicando 25%-11% las primoinfecciones genitales)
VEB, VIH.

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10
Q

Presentación cronológica de las meningitis viricas

A

Tipo aguda. <2 semanas

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11
Q

Es el patógeno que se caracteriza por ser la principal causa de generar una meningitis de tipo subagudo (2-4 semanas).

A

Mycobacterium tuberculosis hasta que no se demuestre lo contrario.
Listeria monocytogenes

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12
Q

Forma de afectación de Mycobacterium tuberculosis al SNC:

A

90% Meningoencefalitis

Otras: intracraneal: tuberculomas, meningitis, abscesos, vasculopatias. Espinal: espondilodiscitis, aracnoiditis.

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13
Q

Describe la meningoencefalitis por M. Tuberculosis

A

Presentación: subaguda-cronica con predominio linfocitario e hipoglucorraquia.
Frecuente la afectación de pares craneales
Alta mortalidad si no se trata 100%.

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14
Q

Describe la meningitis por Listeria monocytogenes (Recuerda: importante diferenciarla de M. Tuberculosis)

A

Presentación: Aguda o subaguda
LCR: liquido claro con pleocitosis predominio PMN 55%, proteinorraquia y glucosa normal o disminuida.
Cultivo positivo: bacilos o cocobacilos grampositivos.

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15
Q

Cómo se lleva a cabo el diagnostico de un paciente con sospecha de meningitis de causa infecciosa.

A

Se busca realizar el diagnostico microbiológico en base a una punción lumbar de LCR y su análisis.

Si existe hipertensión intracraneana (papiledema) está contraindicada la PL.
En caso de contraindicación realizar TC craneal o RM.

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16
Q

En los pacientes con meningitis pero sin papiledema, y que tienen alguno de los siguientes, se realiza en primera instancia la TC y no PL

A
  • Focalidad neurológica
  • Disminución del nivel de conciencia (Glasgow <10)
  • Crisis comiciales
  • Inmunodepresion
  • Neoplasia activa
  • Adictos a drogas por vía parenteral activos
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17
Q

Menciona las características del LCR en la meningitis

A

Meningitis bacteriana aguda:
LCR turbio, pleocitosis >1000 (90% neutrofilia), hiperproteinorraquia (>45) e hipoglucorraquia (<40 o <2/3 partes de la glucosa serica)

Listeria:
LCR claro, pleocitosis (neutrofilos 55%), proteinorraquia (100-500) y glucorraquia normal o baja.
Meningitis virica y en Mycobacterium tuberculosis
LCR claro, pleocitosis (linfocitos), proteinorraquia normal, glucorraquia normal.

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18
Q

Describe cuales son las características normales del LCR

A
  • Aspecto claro y trasparente
  • Glucosa: 60% plasmatica (45-85 mg/dl)
  • Proteínas 15-45 mg
  • Células: 1-5 cel/mm3
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19
Q

Describe el signo de Kerning

A

El paciente al flexionar la articulación de la cadera, el médico intenta extender la rodilla por lo que el paciente tiene limitada la extensión de 90 a 135º (de ahí ya no pasa).

20
Q

Describe el signo de Brudzinsky

A

El paciente al flexionar el cuello, el paciente flexiona las rodillas.

21
Q

A que nivel se realiza la punción lumbar

A

L3-L4 idealmente, pero de no ser posible a cualquier nivel.

22
Q

Qué sucede si se realiza la punción lumbar y el paciente tiene hípertensión intracraneana?

A

Generas presión negativa, por lo que lo qué al puncionar masa encefalica será succionada al agujero magno, generando herniaciones.

(Una caja hermética llena de plastilina, al hacer una punción la plastilina querrá salirse por el orificio, lo mismo que ocurriría si se realiza la punción lumbar,

23
Q

Estudios microbiologicos útiles ademas de la PL en la meningitis.

A

Hemocultivo (75% positivo para neumococo, 60% listeria, 45% meningococo).
Cultivo 80% positivo. (El más útil para M. Tuberculosis 50-60%)
PCR de LCR

24
Q

Tratamiento empírico para la meningitis

A

GPC.
Elección: cefalosporinas de 3ra generación: cefotaxima y ceftriaxona
+ Dexametasona (antes del antibiótico o simultáneamente, esta última es útil solo para streptococcus pneumoniae por lo que al ser de mayor frecuencia se agrega).

25
Q

Al resultado de los estudios microbiológicos en el paciente con meningitis menciona el tratamiento dirigido.

A

Streptococcus pneumoniae y en M. Tuberculosis. Continuamos la dexametasona (2-4 días desde el inicio).
Listeria (Bacilo gram positivo): Solo ampicilina

26
Q

En las meningitis agudas con liquido claro y glucosa normal que tratamiento darías:

A

Tratamiento con aciclovir intravenoso.

27
Q

Que tratamiento darías para una meningitis linfocitaria de curso subagudo con cifras de glucosa normal o disminuidas

A

Tuberculosis meningea

Dotbal por un año

28
Q

Características clínicas pivote de la encefalitis viral

A

Fiebre
Alteración del comportamiento y personalidad
Crisis convulsivas >50% de los pacientes.

29
Q

A qué se debe la clínica de disfunción encefálica (cambios en la personalidad y comportamiento) en los pacientes con encefalitis viral

A

Afectación de estructuras límbicas (lóbulo temporal mesíal, amígdala, hipocampo, hipotálamo), manifestada en formas de alteración del lenguaje, cuadros pseudopsiquiatricos agudos (alucinaciones olfativas o gustativas, delirio), alteraciones conductuales, cambios de la personalidad o comportamientos bizarros.

30
Q

Etiologia mas frecuente de la encerfalitis viral.

A

VHS-1
VVZ
Enterovirus

31
Q

Que le realizarías a un paciente con sospecha de encefalitis viral?

A
  • Punción lumbar: liquido claro, linfoctitario, glucosa y proteínas normales. Indistinguible de las meningitis viricas.
  • TAC: Lesiones hipodensas en lóbulo temporal, uncus temporal y region hipocampal.
  • EEG: complejos periódicos en lóbulo temporal
  • PCR de elección.
32
Q

Tratamiento de la encefalitis viral:

A

Aciclovir por 14 dias

33
Q

Hasta 1/3 de los pacientes con absceso cerebral se asocian:

A

Infecciones otorrinolaringológicas (Extensión directa por continuidad) con afección del lóbulo temporal, suelen ser únicos y se asocian:

  • Otitis media
  • Mastoiditis
  • No tratadas
34
Q

% de incidencia de absceso cerebral en el lóbulo frontal y a que esta asociado.

A

10% Lóbulo frontal

Asociado a sinusitis paranasales, infecciones dentarias.

35
Q

Agente más frecuente de los abscesos cerebrales:

A

Anaerobios: participan en el 85% de los abscesos.

36
Q

Causa más frecuente de absceso cerebral en un paciente con SIDA:

A

Toxoplasma

37
Q

Qué es la triada de Osler:

A

Presente en el 50% de los pacientes con absceso cerebral:
>75% Cefalea
>60% Focalidad neurológica (hemiparesia, afasia, defectos del campo visual)
< 50% Fiebre que puede desaparecer cuando se encapsula.

15-35% Crisis comiciales

38
Q

Visualización del absceso cerebral en la TAC

A

Área focal hipodensa que capta contraste en anillo, con edema perilesional.

39
Q

Dx. Diferencial de la captación de contraste en anillo con edema perilesional:

A

MAGIIC DR

Metástasis 
Absceso
Glioblastoma
Infarto / Inflamatorio: NCC, Tuberculoma
Contusión 
Desmielinizacion 
Radiación
40
Q

Tratamiento del absceso cerebral:

A

Drenaje diagnostico terapéutico + antibioticoterapia:

C3G: Ceftriaxona o cefotaxima + metronidazol

41
Q

Se le da el mismo tratamiento a un absceso por contigüidad que a uno ocasionado por traumatismo penetrante/ post neurocirugia?

A

No, al traumatismo penetrante o neurocirugia reciente el tratamiento debe incluir ceftazidima o meropenem por la posibilidad de pseudomonas y vancomicina para cubrir staphylococcus aureus.

42
Q

Infestacion del SNC por las larvas de Taenia solium:

A

Neurocisticercosis

43
Q

Fisiopatologia de la neurocisticercosis

A

Se adquiere por la ingesta de huevos de T. Solium (aguas contaminadas de estos por la materia fecal infectada del ser humano).

Estos eclosionan en el intestino dando lugar a larvas que atraviesan el intestino y migran por vía hemática a los músculos y al SNC donde forman los cisticercos (quiste con una larva dentro).

Estos cisticercos viven de 4 a 5 años pero acaban muriendo y degeneran calcificandose.

44
Q

Clínica frecuente de la neurocisticercosis

A

Dos manifestaciones clínicas mas frecuentes:
Crisis epilépticas
Hidrocefalia obstructiva (dependiendo de la localización)

45
Q

Al realizar una TAC a un paciente con neurocisticercosis que se puede ver:

A

Pueden encontrarse los cisticercos en difentes etapas:
Fase vesicular: Vesículas con un punto en su interior(scolex), inflaman el parenquima adyacente, dando lugar a imágenes que captan contraste en anillo y otras que no por la edad de las mismas.
Fase coloidal: Unas lesiones captan contraste y otras no, sin embargo en esta etapa ya no tienen el scolex, por lo tanto van sufriendo una degeneración quistica.
Fase calcificada/granular:
Puntilleos calcificados donde anteriormente se visualizaban las lesiones anteriores. Cercanas a la corteza cerebral generan crisis epilépticas.

46
Q

Característica importante en el tratamiento de la neurocisticercosis:

A

Fase vesicular: requiere tratamiento antiparasitario porque aquí el parasito es viable.

Praziquantel o albendazol durante 2 semanas + dexametasona para reducir el edema perilesional.

A partir de la calcificación de las lesiones ya no se da tratamiento y solo se da tratamiento sintomático (crisis comisiales).

47
Q

Que es la espondilodiscitis:

A

Infección del espacio discal y los discos vertebrales adyacentes. (TC hiperintensos).
Causa más frecuente: Estafilococos
+ frecuente posoperatoria
Lumbalgia, fiebre y afectación de las raíces lumbares.
Tx. Antibioticoterapia IV

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