Infecciones Virales VHS1 VHS2 VVZ VEB CMV COXSA INFLU DENGUE CHINK ZIKA Flashcards
En las infecciones por la familia herpesviridae, dentro de su fisiopatologia se caracterizan por mantener el virus posterior a la infeccion, en un periodo de latencia, Explica por qué?
Cuando se lleva a cabo una reactivación de esta fase?
Al adquirirse la infección por estos virus (perdida de continuidad tanto en piel como mucosa) ascienden por las terminaciones sensoriales nerviosas, se transportan de manera retrograda por los axones para llegar al soma o cuerpo de la neurona en donde el genoma del virus se introduce en el material genético permaneciendo latente.
Son virus con ADN lineal de doble cadena que tras infectar la célula se circulariza.
Surge reactivación tras estados de inmunosupresion lo que conlleva, un transporte anterogrado del virus de los somas a los axones, y de estos a las terminaciones nerviosas sensoriales. Resultado en un cuadro similar o diferente a la primoinfeccion.
Menciona la clínica característica ocasionada por el VHS tipo 1. Y su tratamiento
Primoinfección: gingivoestomatitis, faringitis
Reactivación: herpes labial- multiples vesículas en racimos de uvas sobre una base eritematosa
Tratamiento Aciclovir
Lesiones que genera el VHS tipo 2 tanto en la primoinfeccion como en la reactivación, con su respectivo tratamiento
Primoinfección: úlceras genitales con linfadenopatia regional dolorosa y malestar general.
Riesgo de meningitis aséptica
Recurrencias: da cuadros más leves.
Lesiones vesiculosas en racimo de uvas que se ulceran
Tratamiento: aciclovir
Como se contagia el VVZ?
Clínica del VVZ, cómo se presenta su reactivación?
Tratamiento
Contagio: via respiratorio
Primoinfección: lesiones en cielo estrellado
Latencia: raíces nerviosas de los ganglios posteriores
Reactivación: Herpes Zoster,
Lesión en un solo dermatoma normalmente. En pacientes con vih: >1 dermatoma
Tx aciclovir
IV para las reactivaciones
Complicación mas frecuente de la varicela de acuerdo al grupo de edad.
Niños: Sobre infección de las lesiones cutáneas por S. Aureus/ pyogenes.
Adultos: ataxia cerebelosa, neumonía varicelosa
Ancianos: neuralgia posherpetica
Afecta a nivel craneofacial con cefalea intensa y daño a cualquier rama del trigémino. Tx analgésicos
Sabemos que el diagnóstico por VHS es clínico, sin embargo existen otras pruebas diagnosticas en caso de duda. Cuáles resultan utiles para la familia herpesviridae?
- Test de Tzank: celulas epiteliales gigantes multinucleadas
- PCR
Patógeno mas frecuente que causa el síndrome mononucleosico
Virus Epstein Barr
Como se adquiere y cómo presenta el VEB clínicamente?
Tratamiento.
*En niños y adolescentes
Se trasmite por saliva al ser esta su manera de excreción.
Clínicamente se presenta con
- odinofagia, amigdalitis con puntilleo blancogrisaceo
- adenopatias cervicales posteriores
Puede haber fiebre, escalofríos, hepatoesplenomegalia, tos, etc de ahí que forme parte de un sx mononucleosico.
Tratamiento: sintomático Paracetamol
Inmunosuprimidos ganciclovir
Al ser parte del sx mononucleosico siendo este ocasionado por muchas causas, que estudios realizas para tener mas clara la etiologia por VEB?
- Alteracion de transaminasas
- BH Leucocitosis a expensas de linfocitos
- Frotis: linfocitosis atipica
- Test de anticuerpos heterofilos (Paul-Bunnell)
Un titulo >1:40 en la prueba de abs heterofilos es diagnóstico de infeccion aguda por VEB
(Estos son positivos 80-90% de los pacientes en la 3ra semana) - Abs especificos anti VEB
IgM anti-VCA
A que linfocitos afecta el VEB? Por que causa linfocitosis atipica?
Se une al CD21 de los linfocitos B
Sin embargo, en el frotis de sangre periférica genera linfocitos T atípicos. De manera que afecta ambas extirpes.
Causa más frecuente de sx mononucleosico SIN anticuerpos heterofilos? Qué otras causas lo causan?
CMV
Fiebre, raro faringitis yadenopatias
Frecuentemente mialgias, cefalea y esplenomegalia
Otras..
Toxoplasma gondii, adenopatias posteriores sin faringitis
Rubeola, adenopatias detrás pabellón auricular
VIH
Hepatitis virales, elevacion transaminasas
Epidemiologícamente como se presenta CMV, que cuadro clinico da mas frecuentemente y como realizas su dx y por tanto menciona el tx de eleccion
Es mas frecuente en el adulto
Se transmite al contacto con cualquier secreción del individuo afectado. Se dice que la mayoría somos portadores.
Clínica mas frecuente: sx mononucleosico
Sin embargo en pacientes con inmunosupresion causa la propia enfermedad:
Trasplantados, es la causa más frecuente de virus oportunista. Se da profilaxis a estos pacientes postrasplante ya que su maximo riesgo es entre el 1er y 4to mes postrasplante.
En pacientes con VIH: CD4<50-100
Retinitis o infeccion diseminada. Causa mas frecuente de ceguera.
Dx. PCR, antígeno pp65.
Biopsias de tejidos por diseminación: inclusiones y ojos de búho no patonogmonico por encontrarse en linfoma
Tx ELECCIÓN GANCICLOVIR/VALGANCICLOVIR
Virus que causa la Herpangina, como se presenta? Dx diferencial importante.
Enfermedad viral ARN- coxsackievirus A
Se presenta por:
Fiebre, disfagia, odinofagia
** Lesión vesiculopapular en paladar blando, pilares y úvula
Dx diferencial con VHS1. Herpangina no produce gingivitis
Tratamiento sintomático
Quién produce la infección pie-mano-boca?
Coxsackievirus A16
Consiste en la aparición de vesículas en pies-mano-boca
Se presenta de los 6m a los 13 años.
Tx sintomático
Tipo de virus que causan influenza. Por qué es una enfermedad que logra mutar constantemente? Transmisión y clínica clásica.
Virus ARN, tres tipos. A, B y C, siendo el A la causante de las epidemias (H1N1, H2N2)
* Proteínas que permiten clasificarla: H-Hemaglutinina y N-Neuraminidasa
Se encuentra como reservorio aves**(aviar), mamíferos, ganado porcino y vacuno, etc. Lo que la hace mutar de manera rápida.
* Se trasmite por gotas y aerosoles
* Clínica
- Estacional (diciembre-marzo): Cuadro de gripe que remite a la semana
- H1N1 2009 (veran/calor): remite a las dos semanas
Contagioso 1 dia antes y hasta 7 dias despues de los sxs. >14 en niños.
