 variations biologiques, AVK, AOD Flashcards

1
Q

A quoi peut-on s’attendre sous héparine non fractionnée ?

A

Allongement isolé du TCA ➝ Exploration de la voie intrinsèque

Anticoagulant indirect d’action immédiate : Formation d’un complexe ternaire:
Inhibition de la cascade de coagulation sur les facteurs Xa et IIa de la voie commune

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2
Q

Voie intrinsèque

A

Facteurs spécifique= 8, 9, 11, 12, prékallicréine et Kininogène de HPM

Exploré par le TCA

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3
Q

Voie commune

A

Facteurs 1, 2, 5, 10

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4
Q

Voie extrinsèque

A

Facteur spécifique= 7
exploré par le TQ

↓ par début du ttt par AVK (FVII= facteur vitamino-k-dpd)

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5
Q

Cause d’allongement isolé TCA

A

Erreur analytique

Déficit isolé en facteur intrinsèques (8, 9, 11, 12, PK et KHPM)

Anticoagulant circulant:
→ ACC lupique (Ac anti-phospholipides)
→ Ac anti-FVIII (hémophilie A acquise)

TTT anticoagulant : HNF

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6
Q

A quoi peut-on s’attendre sous AVK?

A

Allongement du temps de quick (diminution du TP)
Augmentation de l’INR
= (TQ malade/ TQ témooin)exp(ISI)

conversion du TQ en TP par la droite de Thivolle

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7
Q

A quelle classe pharmacologique et famille chimique appartient la warfarine ? Décrivez son mécanisme d’action

A

→ Anti-coagulant, anti-vitamine K d’action retardée et indirecte
→ Dérivés coumariniques, Voie Orale
→ Inhibiteurs de la vitamine K époxyde réductase → inhibition de la vitamine k réduite et donc → Absence de γ-carboxylation : Synthèse de facteurs hypo ou agammacarboxylés → Inhibition de la cascade de coagulation
→ État d’hypocoagulabilité

Absorption rapide > 80%, forte LPP,
T1/2: acénocoumarol=courte (20h)
fluindione=moyenne
Warfarine= longue (40h)

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8
Q

Quelle surveillances doivent êtres mises en place lors d’une initiation d’un anti-vitamine K ? et pour le suivi ?

A

Bilan pré-thérapeutique :
→ NFS + plaquettes
→ Bilan rénal, hépatique
→ Bilan coagulation : TP, TCA, Fibrinogène, Protéines C et S
→ Evaluation des co-morbidités associées

Initiation d’un traitement par AVK :
→ 1er dosage 48-72h après la 1ème prise
→ 2ème contrôle après 3 à 6 jours
puis 1 à 2 fois/sem
jusqu’à stabilisation INR
= Adaptation par PALIER

Suivi : 1fois/mois dans un même laboratoire ➝ Adaptation des posologies du traitement

INR Cible = 2 – 3

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9
Q

Surdosage AVK

A

AVK : Médicament à marge thérapeuthique étroite (MTE)
1ère cause de surdosage et 1ère cause d’hospitalisation pour événement indésirables
Iatrogène → Déclaration CRPV

IM : Miconazole/ Millepertuis: inhibiteur du métabolisme

AINS → Action anti-agrégante plaquettaire → Augmentation des formes libres car forte LPP (déplacement des AVK) + actions synergique

TTT: pose d’une voie veineuse périphérique
→ Arrêt des AVK
→ Antidote : Prise IV lente 10 mg Vitamine K1 (ou VO si possible), à renouveler toutes les 12h
→ Prise de PPSB/CCP : Concentrés de complexes prothrombiniques (Facteurs II, VII, IX,X)
= Médicaments dérivés du sang, pharmacovigilance
→ INR rapprochés

ETP:
→ Informer de la conduite à tenir en cas d’oubli : Rattrapage possible dans les 8h sinon SAUTER LA PRISE
→ Reconnaître les signes de surdosages : épistaxis…
→Carte mentionnant le traitement anticoagulant
→ Prendre son AVK tous les jours à heure fixe si possible le soir
→ Eviter consommation aliments riche en vitamine K (choux, salade…) et l’alcool

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10
Q

AOD

A

Anticoagulant d’action direct
* Apixaban, Rivaroxaban:
→ Inhibiteurs directs sélectifs du FXa (pas d’effet IIa)
Pentasaccharides de synthèse
↓ risque de TIH
CI grossesse
Pas de nécessité d’adaptation des poso
* Dabigatran:
→ Inhibiteur direct de la thrombine
Elimination rénale(CI IR)
Antidote : Idarucizumab

→ 1/2 vie < au AVK donc très sensible à l’oublie d’une prise
→ MMTL= pas de suivi en routine
→ IM : avec les inhibiteurs de la P-gp

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11
Q

Geste hémostatique= mesures d’urgences non spécifique

A

Transfusions de culots globulaires ou plaquettaires :
→ Hémovigilance, identitovigilance ;
→ Produits sanguins labiles ;
→ Détermination groupage sanguin, RAI

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12
Q

Concentrés plaquettaires

A

Conservation 5j à T°C ambiante

Déleucocytation par filtration + centrifugation (↓ transmission maladie)

Transfusion curative et prophylactique

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13
Q

Concentration de globules rouges

A

Conservation 42j (2-6°C)
Déleucocytation

Examen immuno-hématologiques :
→ Phénotypage étendu
→ Test direct à l’anti-globine
→ Epreuve directe de compatibilité

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