CIVD Flashcards
Definition
Coagulation intraveineuse disséminé avec une cause infectieuse ou néoplasique qui va stimuler la sécrétion de produit de molécule qui vont stimuler cette coagulation= coagulopathie de consommation
Formation de thrombus dans un vaisseaux normal (sans brèche)
= Très grande coagulation du sang
Des caillot sanguin vont se former et peuvent bloquer les capillaires sanguins des organes= impact tous les organes
Activation de la coagulation très forte et sans frein= Urgence thérapeutique
Conséquence
NFS:
↓ plaquette (elle forme le thrombus)
↓ fibrinogène (consommation)
- formation + dégradation du caillot donc ↑ produits de dégradation de la fibrine =↑ monomère de fibrine, ↑ D-dimère (déchet du thrombus)
↓ FII/FV/FX
TQ = exam biologique qui évolue la coagulation sanguine= ↑
et TCA= évalue le temps de
coagulation = donc ↓Risque d’hémorragie
allongement simultané du TQ (↓ TP) et du TCA
critère pour parler de CIVD
1 seul critère constant = D-dimère
+ 1critère majeur ou 2 critères mineurs
critère majeur :
Plaquettes < 50G/L
TP < 50%
critère mineur:
Plaquettes 50-100G/L
TP 50-65%
fibrinogène (mineur) : < 1g
Fibrinolyse secondaire précose
Du à la présence de plasmine qui est l’élément qui va servir à dissoudre les thrombus
→ suite à un trauma/chirurgie=le processus de fibrinolyse est déjà lancé à cause des caillots disséminés dans le corps et donc le clou plaquettaire qui sert à fermer la brèche vasculaire est instantanément lysé donc la cicatrisation ne se fait pas= hémorragie ne se stop pas
Diagnostic
Fait suite à une pathologie
Elle est donc attendu donc on va surveiller pour l’anticiper
Clinique:
Thombus→ nécrose tissulaire aux extrémités
Hémorragies→ purpura disséminée, des muqueuse
Signes de défaillance dans certain organes= ischémie
Biologie :
thrombopénie
↑ TQ(↓ TP) ↑ TCA
=moins de coagulation donc ça prend + de temps…
Bilan régulier pour évaluer l’évolution
Prise en charge
Urgence thérapeutique, pronostic vital engagé
Hospitalisation en urgence, soins intensifs, PEC pluridisciplinaire
Traitement symptomatique :
Correction du choc vasoplégique :
–remplissage vasculaire par colloïdes, IV
Choc cardiogénique : amine vasoactive constrictive
Correction du déficit en fibrinogène et facteur :
→ plasma frais congelé
Hémovigilance, traçabilité = produits sanguin labile
Correction de l’anémie : concentré de culot de globules rouges
Culot plaquettaire : au cas par cas, transitoirement efficace, attention majoration des microthromboses
Traitement adjuvant :
Ventilation mécanique/entubassions =lutte contre l’hypoxie
Benzodiazépines six convulsions
HCO3- + KCl si acidose
réhydratation : NaCl IV
Suivi :
Gazométrie, lac teintées mis
Fréquence cardiaque, tension artérielle
Ionogramme
CRP pour abdominaux Lise
Diurèse, fonction rénale (créatinine, urée, DLG)
Hémostase
Constantes de Glasgow
ECG
Comment expliquer l’oligo anurie, la tachycardie, la polypnée?
Perte sanguine majeur = hypovolémie vraie entrainant :
→ une Hypoperfusion rénale=
Diminution du débit sanguin rénal,
Activation du SRAA (En réponse à l’hypovolémie, le rein libère la rénine, cependant, une vasoconstriction prolongée peut entraîner une diminution du flux sanguin rénal),
Réabsorption accrue de l’eau et du sodium (les reins tentent de compenser en réabsorbant plus d’eau et de sodium pour maintenir l’équilibre hydrique et électrolytique= réduction du volume d’urine produite),
Formation de lésions rénales(ischémie rénale peut provoquer des lésions rénales, compromettant ainsi la fonction rénale)
–une diminution du retour veineux cardiaque: le cœur doit pomper plus rapidement pour maintenir un débit cardiaque adéquat et compenser la diminution du volume sanguin.
Activation du système nerveux sympathique (le SNS est activé= libération d’adrénaline (épinéphrine) qui agit sur le cœur en augmentant sa fréquence cardiaque. L’objectif est d’augmenter le débit cardiaque)
Maintien de la pression artérielle (Le cœur accélère son rythme pour maintenir une pression artérielle minimale nécessaire au fonctionnement des organes)
–une polypnée par hypoperfusion périphérique=
Diminution du transport d’oxygène (le corps augmente le rythme respiratoire pour améliorer l’apport d’oxygène aux cellules)
Activation du système nerveux sympathique (libération de certaines substances chimiques, telles que l’adrénaline, qui augmentent la fréquence respiratoire)
Compensation de l’acidose métabolique
(accumulation d’acides métaboliques dans le sang, conduisant à une acidose métabolique. La polypnée peut être une réponse compensatoire visant à éliminer le CO2)
