Anémie ferriprive Flashcards
Quel est le diagnostic le plus probable face à une anémie microcytaire arégénérative?
- Anémie microcytaire hypochrome arégénérative
→ Clinique de l’anémie : asthénie, pâleur cutanéomuqueuse, dyspnée
d’effort
→ Biologie avec thrombocytose réactionnelle - Étiologie suspectée : anémie ferriprive, par carence martiale
=Absence de syndrome inflammatoire : CRP, VS, fibrinogène
protéinogramme N) =pas d’anémie inflammatoire
=Électrophorèse de l’hémoglobine N = abs de thalassémie
= Recherche de plomb négative = pas de saturnisme
→ Arguments en faveur de l’anémie ferriprive = douleurs gastriques
Quel bilan biologique demandez-vous en premier lieu ? Quelles en sont les valeur attendues si le diagnostic retenu est le bon ?
Bilan martial
- Fer sérique (N = 10-30 µmol/L)= ↓
- Ferritine sérique (N = 15-150 µg/L)= ↓
- Transferrine sérique (N = 2-4 g/L)= ↑
- Coefficient de saturation de la
transferrine (CST) (N = 0,20-0,40)= ↓
- Capacité totale de fixation de la
transferrine = ↑
Alors que dans les anémies inflammatoire, tout est ↓ et Ferritine est ↑
FS, FtS, TfS, CST, CFTf
Quelles sont les étiologies des anémies ferriprives?
- Pertes excessives
→ digestives : cancers, ulcères GD, hémorroides, parasitoses (anguillulose)
→ gynécologiques : règles abondantes, stérilet= Saignements gynécologiques= principales causes de l’anémie ferriprive chez la femme (règles abondantes, fibrome) - Déficit d’absorption
→ syndrome de Pica
→ Achloryridie
→ Atrophie du grêle - Déficit d’apport
→ régime alimentaire : végétariens ++, régimes lactés chez les nourrissons
→ Anorexie mentale
*Spoliation sanguine
Définition et physiopathologie
Principaux rôle du fer dans l’organisme :
- Transport et stockage de l’oxygène
- Constitution de plusieurs cytochrome
- Cofacteurs enzymatique (catalase, peroxydase)
- érythropoïèse : éléments constitutifs de l’hème associé aux molécules de globines
Physiopathologie de l’anémie ferriprive :
anémie centrale par insuffisance médullaire qualitative = blocage d’une érythropoïèse efficace. Dans l’ordre chronologique :
↓ ferritine plasmatique →
↓ réserve en fer →
↑ réactionnelle de la transferrine ↑ de CTF (capacité totale de fixation de la TF) et ↓ CST (= fer sérique / CTF).
↓ fer sérique = ↓ de synthèse de Hb dans érythroblaste
→ augmentation nb de mitoses = microcytoses = puis hypochromie liée à la raréfaction de l’Hb.
Lors de la supplémentation martiale : correction de ces anomalies dans l’ordre inverse de leur apparition.
Rappels sur l’érythropoïèse:
● Production des GR dans la moelle osseuse
● Dure 7/8 jours et durée de vie moyenne des GR de 120 jours
● Sous la dépendance de l’EPO
● Rôle du GR = transport de l’O2 dans l’organisme
Clinique
Conséquences de l’hypoxie tissulaire
● Dépend de la rapidité d’installation (meilleure tolérance si chronicité) et de l’âge du
patient
● Pâleur cutanéo-muqueuse généralisée
● Manifestations fonctionnelles anoxiques : asthénie, dyspnée, vertiges, céphalées,
tachycardie et vasoconstriction réflexes
Signes de gravité :
● Signes fonctionnels anoxiques graves : cerveau (acouphènes, crise convulsive, scotomes), système respi (dyspnée de repos, décompensation d’une IRespi), coeur (IC, aggravation d’une patho existante, angor)
● Choc hypovolémique : sueurs, soif, tachycardie, hypotension artérielle, vertige, perte de connaissance → transfusion sanguine !!!
Etiologies des anémies en général
1) Pertes excessives : hémorragies, règles abondantes, saignement chronique
2) Anémies dues à une production insuffisante de GR = anémies d’origine
centrale
● Insuffisance quantitative de l’érythropoïèse : aplasie médullaire, envahissement médullaire
● Insuffisance qualitative de l’érythropoïèse :
troubles de la synthèse de l’ADN (carence en vitamines B12 ou B9), trouble de la synthèse de l’hème (carence en fer ou trouble de l’utilisation du fer), troubles de la régulation de l’érythropoïèse (IR par diminution de la synthèse de l’EPO, …), anomalies des CSH
3) Anémies dues à une destruction excessive des GR = anémies d’origine
périphérique (durée de vie diminuée < 120 jours)
● Hémolyses de cause corpusculaire : anomalie de la mb, ou du contenu du GR
(hémoglobinopathies, déficits enzymatiques, HPN) → toutes congénitales sauf HPN
● Hémolyses de cause extracorpusculaire : immunologiques (AHAI), infectieuses, toxiques et
mécaniques (MAT) → toutes acquises
Argument épidémiologique
1ère cause d’anémie dans la population mondiale
Terrain à risque de carence martiale :
–nourrisson prématuré
- Femme jeune avec ménorragies, métrorragie
–sujet végétaliens ou anorexique
–sujet âgé : cancer digestif ou gynécologique
–maladie hémorragique constitutionnelle
Frottis sanguin
Anisocytose, poïkilocytose, hypochromie, cellules cibles
Diagnostique de l’anémie ferriprive
Bilan martial→ confirme le diagnostic :
Dosage de la ferritine sérique en
1ère intention : hypoferritinémie
Recherche en 2nd intention : hyposidérémie, ↑ transferrine, ↑ CTF, ↓ CST
Arguments cliniques
Syndrome anémique d’installation progressive :
- Signes d’hypoxie :
Asthénie
Pâleur cutanéomuqueux
- signe de compensation par l’organisme :
Tachycardie, dyspnée d’efforts; voir de repos, souffle cardiaque anorganiques
–critères de gravité :
Hypotension et collapsus
Signe de sidéropénique:
Attente des phanères, glossite, stomatite
Evolution après ttt
- Amélioration clinique en 48-72 heures
- Crise réticulocytaire en 7-10 jours (↑ réticulocytes)
- Correction de l’anémie en 1-3 mois
- Correction de la ferritinémie en 4-6 mois
Traitement de l’anémie ferriprive
But du traitement
- Corriger l’anémie
- Restaurer les réserves
- Traiter l’étiologie
Moyens thérapeutiques: ttt substitutif de la carence:
→ Sels ferreux=
- Fumafer 66 mg Fe+2 (Fumarate ferreux).
- Tradyferon 80 mg Fe+2
(sulfate ferreux).
VO
Effets secondaires (nausées, douleurs abdominales, constipation ou diarrhée, épigastralgies) sont moins fréquents si les prises se font au cours des repas.
→ Prévenir les patients d’une coloration noire des selles et des dents
- Venofer injectable (20mg/ml) ampoule de 100 mg Fe +3:
effets secondaire (réaction
allergique, hypotension …), durée de la perfusion 30mn à 1 heure.
Prise à jeun (↑ F), ou pendant le repas (↑ tolérance)
- Vitamine C: ↑ l’absorption du fer.
-Eviter de thé: ↓ absorption
Durée du traitement per os: est de 6 mois (2 mois nécessaires pour corriger l’anémie et
4 mois pour reconstituer les réserves).
Causes de l’échec au ttt :
un échec au traitement doit faire rechercher:
- Une cause de saignement persistant.
- Une mauvaise compliance au traitement.
- Un mauvais diagnostic (thalassémie, inflammation…).
- Une carence mixte (fer + folates ou vit B12).
DIagnostic différentiel
-Bilan inflammatoire
-Bêta-thalassémie mineure : électrophorèse de l’Hb.
-Saturnisme : dosage du plomb.
-Déficit en vitamine B6 : dosage de la vitamine B6.
Calcul de la capacité de fixation de la transferrine (CFT)
= transferrine x 25
VU : 50 - 100 g/L
Calcul du coefficient de saturation de la transferrine (CST)
= Fer / CFT
VU : 20 - 40 %
