V- 17 Solutés de remplissage vasculaire Flashcards

1
Q

Compartiments liquidiens de l’organisme ?

A

-Eau corporelle = 60% du poids du corps
↪ 20% : compartiment extracellulaire
- 15% : secteur interstitiel
- 5% : secteur vasculaire

↪ 40% : compartiment intracellulaire

Osmolarité identique entre les compartiments intra et extracellualires
= 285 mOsm/kg

☞ compartiment vasculaire et compartiment sanguin contiennent le sang, constitué de cellules (hématies, plaquette, leucocytes) et de plasma (eau et solutés)

VOLEMIE = volume santino total de l’organisme
5L de sang dont 3L de plasma chez un ♂ de 70kg

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2
Q

Membranes biologiques semi-perméables

A

LOI DE STARLING

  • Diffusion de l’eau et de certaines petites molécules comme les électrolytes
  • du secteur vasculaire vers l’interstitium s’effectue
  • à travers l’endothélium capillaire et postcapillaire.

→ mouvement de fluides suit un gradient de pression hydrostatique du capillaire vers l’interstitium.
→ contrebalancé par un gradient de pression oncotique exercé par les protéines de part et d’autre
→ drainage de l’espace interstitiel se fait surtout par le système!me lymphatique

Jv = Kf ( [Pc – Pi] – σ [πc – πi] )

  • Jv est le débit net de fluides,
  • Kf le coefficient de filtration dépendant de la membrane
  • P la pression hydrostatique
  • π la pression oncotique
  • σ le coefficient de réflexion oncotique.
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3
Q

Hypovolémie absolue ? relative ?

A

→ tableau d’insuffisance circulatoire aiguë
→ s’il se prolonge: défaillance multiviscérale avec des morbidités et une mortalité très importantes.
↪ Administration IV de solutés de remplissage ↑ le retour veineux, le VES et le DC, et améliore la perfusion tissulaire.

☞ Seul le volume contenu dans le secteur vasculaire contribue à l’effet hémodynamique au cours des états de choc.

HYPOVOLEMIE ABSOLUE
↓ de la masse sanguine (hémorragie, brûlure, pertes plasmatiques, digestives, rénales, déshydratation).

↪ Peut résulter :
-↓ de la masse plasmatique par déficit hydrosodique (pertes excessives non compensées par les apports)

-d’une extravasation d’eau et de sodium vers les tissus interstitiels (en raison d’une ↓ de la pression oncotique du plasma ou d’une hyperperméabilité capillaire).

HYPOVOLEMIE RELATIVE
Définie par une mauvaise répartition de la volémie entre les compartiments central et périphérique
→ malgré une volémie normale voire augmentée, il existe une insuffisance du volume sanguin central
→ aboutit à une diminution du retour veineux systémique qui entraîne une diminution du volume d’éjection systolique (VES) et du débit cardiaque (DC)

↪ Situations où
- une ↑ du lit vasculaire (artériel et/ou veineux) entraîne une ↓ du retour veineux sanguin au coeur due à un abaissement du tonus vasculaire (entraînant une dilatation des vaisseaux)
- ↑ de la capacitance veineuse (volume de sang que le secteur veineux est capable de contenir).
⚠ Médicaments
Antihypertenseur,, psychotropes/neuroleptiques, antiparkinsoniens, antidépresseurs, vasodilatateurs, anticholinergiques, opiacés

=> Intervient dans la physiopathologie:

  • du choc septique,
  • du choc anaphylactique,
  • de l’anesthésie générale ou locorégionale,
  • de certaines intoxications, notamment par dépresseurs du système nerveux central

☞ Dans les chocs infectieux et anaphylactiques, s’ajoutent une ↓ absolue de la masse sanguine, liée à des phénomènes d’extravasation plasmatique en rapport avec une ↑ de la perméabilité capillaire.

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4
Q

Etats de choc ?

A

Défaut de perfusion tissulaire par perte du tonus vasomoteur et/ou une vasodilatation périphérique intense.
☞ Hypotension artérielle systolique < 80 Mm Hg.

Etiologies
→ Choc septique, hémorragique, cardiogénique.
→ Intoxications médicamenteuses: Neuroleptiques.
→ Allergie: Choc anaphylactique

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5
Q

Hypovolémie : stratégie thérapeutique ? objectifs et bénéfices attendus ?

A

-Prise en charge dans un contexte d’urgence ou de réanimation.

☞ Si pertes sanguines aiguës, cristalloïdes utilisés en 1ère intention dans l’attente de la transfusion.

Rare que les cristalloïdes ne permettent pas de rétablir rapidement la volémie.

Expansion volémique : 1ere étape de prise en charge thérapeutique des états de choc hypovolémique.
Utilisation des colloïdes HEA ne fait pas partie des dernières recommandations : absence de gain en termes de mortalité mais cout supérieur.
→ ↑ morbidité, mortalité au cours des états septiques

OBJECTIFS DU REMPLISSAGE VASCULAIRE
→ Les solutés de remplissage apportent l’eau qui doit rester le plus longtemps possible dans le secteur vasculaire pour assurer le retour veineux et donc le remplissage cardiaque.
→ Maintien du DC permet la perfusion tissulaire et l’oxygénation.
→ Attention à ↑ trop importante de la PA et aux coagulopathies de dilution.

BENEFICES ATTENDU
-Préserver la fonction rénale.
-Régression des signes cliniques par:
→ la correction d’une HTA,
→ une redistribution favorable des débits régionaux.
Au niveau rénal : Reprise de la diurèse
Au niveau cardiaque : Réduction de la fréquence.

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6
Q

Traitement de l’hypovolémie ?

A

Cristalloïdes.
→ Solutés salés (NaCl 0,9%, Ringer Lactate).
→ Effet volume + pouvoir osmotique.

Colloïdes
→ Gélatines, albumine et HEA (Hydroxy-éthylamidons)
→ Effet volume + pouvoir oncotique.

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7
Q

Colloïdes

A
  • Composés de macromolécules de haute masse moléculaire : 40-200 KDa
  • permettent un accroissement du volume plasmatique transitoirement supérieur au volume injecté
  • pouvoir d’expansion élevé
  • influencent la pression oncotique (leur pression osmotique est identique à celle du plasma)
  • les associations sérum salé hypertonique + colloïde possèdent un effet d’expansion volémique immédiat correspondant aux propriétés du NaCl à 7,5% et prolongé par la présence des colloïdes

↪ Gélatines, albumine et HEA (Hydroxy-éthylamidons)
- Pression oncotique exercée fonction de leur concentration et détermine l’expansion volémique = fraction de volume perfusé qui bénéficie au remplissage vasculaire.

  • Efficacité dépend de leur devenir métabolique :
    → Hydrolyse progressive,
    → Elimination rénale.
  • Demi-vie: (temps nécessaire à la diminution de moitié du volume administré).
  • Remplissage rapide (en urgence) et plus prolongé que les cristalloïdes.
  • Colloïdes :
    → Naturels : Albumine.
    → De synthèse: Gélatines, HEA.

INDICATIONS communes aux colloïdes

  • hémorragie si perte > 20% de la masse sanguine ou pression artérielle < 80 mmHg
  • déshydratation en 2e intention après les cristalloïdes si choc persistant
  • choc septique
  • brûlure du 2e et 3e degré après la 2’e heure si surface brûlée > 40% et si hypovolémie persistante
  • traumatisme crânien
  • situation d’hypovolémie aigue hémorragique en pré-hospitalier
☞ plus d'EI qu'avec les cristalloïdes
EI communs aux colloïdes
-hypersensibilité
-surcharge volémique (OAP)
-hémodilution (↓ de l'hématocrite et des facteurs de coagulation)
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8
Q

Albumine

A

✯ ALBUMINE 5%

  • Perfusion de 500 mL d’albumine à 5 % entraîne une ↑ dans le compartiment vasculaire de 400 mL.
  • Expansion volémique = 80 %)
  • Demi-vie : 4h selon la perméabilité capillaire.
  • Elimination IC assurée par des protéases lysosomiales.

✯ ALBUMINE 20% (VIALEBEC, ALBUNORM)
-hyper-oncotique
-en 2e intention
☞ troubles hémodynamique du niveau-né en cas d’hypovolémie non corrigée par cristalloïdes
☞ RV si un syndrome oedémateux majeur associé à une hypoalbuminémie profonde

INDICATIONS communes aux colloïdes

  • hémorragie si perte > 20% de la masse sanguine ou pression artérielle < 80 mmHg
  • déshydratation en 2e intention après les cristalloïdes si choc persistant
  • choc septique
  • brûlure du 2e et 3e degré après la 2’e heure si surface brûlée > 40% et si hypovolémie persistante
  • traumatisme crânien
  • situation d’hypovolémie aigue hémorragique en pré-hospitalier

INDICATIONS spécifiques à l’albumine
• Indications:
Albumine 5%
- Femme enceinte en situation de pré éclampsie, si hypoprotidémie
- enfants - défaillances multi-viscérales
- Allergie connue aux colloïdes de synthèse.
- Brûlures étendues.
- remplissage vasculaire en cas de syndrome oedémateux majeur avec hypoalbuminémie profonde :
Albumine 4% si choc hypovolémique (syndrome néphrotique)
- cirrhose (prévenir l’ insuffisance rénale suite à l’ascite): Albumine 20%
-chez le nouveau né, en prévention de l’ictère nucléaire, d’hypoalbuminémie ou de troubles hémodynamiques par hypovolémie
-maladie congéniale de la bilirubine

☞ pas en 1ere intention : peut être utilisé si colloïde de synthèse contre-indiqué ou a été utilisé à posologie maximale (chez adulte et enfant mais pas nouveau-né et prématuré)
-5% iso-oncotique préférable à 4% hypo-oncotique

☞ plus d'EI qu'avec les cristalloïdes
EI communs aux colloïdes
-hypersensibilité
-surcharge polémique (OAP)
-hémodilution (↓ de l'hématocrite et des facteurs de coagulation)

☞ EI spécifiques de l’albumine
-transmission virale (VIH, VHC considérablement réduite et transmission théorique de parvovirus ou prions

☞ CI : hypersensibilité

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9
Q

Colloïde de synthèse :

A

✯ GELATINES FLUIDES MODIFIEES (PLASMION, GELOFUSINE, GELASPAN)

  • protéine = polypeptides obtenus par hydrolyse du collagène osseux de boeuf (hydrolyse partielle acide = type A, ou alcaline = type B)
  • gélatine fluides modifiées (GFM) et les gélatines à pont d’urée (GPU)
  • expansion polémique rapide
  • MM = 30 kDa
  • pouvoir d’expansion : 0,8
  • durée d’action : 4-5h
  • viscosité proche de celle du plasma
  • solutés légèrement hypertonique par jour d’électrolytes et exercent un pouvoir oncotique proche de celui du plasma

☞ EI spécifique aux gélatines

  • diminution de l’agrégation plaquettaire, de la formation de caillot et de la synthèse de thrombine
  • erreur d’appréciation du rhésus et potentiel de transmission de l’encéphalopathie spongiform bovine

☞ CI : hypersensibilité, hémorragie, accouchement

☆ Hydroxy-éthylamidons : VOLUVEN, ISOVOL, RESTORVOL
Polysaccharides naturels issus d’amison de maïs (amylose et amylopectiine) modifiés par hydroxyéthylation (en C2, C3, et C6 des moélcules de glucose)
→ afin de ralentir leur hydrolyse enzymatique par l’α-amylase
→ ↑ l’hydrophilie des molécules
-MM = 200kDa
- caractérisé par son poids moléculaire, pa le degré de substitution molaire (TSM = nombre moyen de substitutions hydroxyéthyles) et par le rapport C2/C6 (lorsque ce ratio augmente la persistance intravasculaire augmente)
-pouvoir d’expansion volémique = 1 à 1,4
-durée d’action : 4-8h

☞ EI spécifiques

  • diminution du fibrinogène, FVII, vWF, allongement du temps de saignement et diminution du temps de thrombine
  • gène dans la lecture du groupe sanguin et nécrose tubulaire

☞ CI : hypersensibilité, hémodialyse, surcharge circulatoire, trouble de la coagulation, hémophilie, maladie de Willebrand
NB : En solution dans le NaCl à 0,9 %- ISOVOL® (HEA + solution balancée).

INDICATIONS COMMUNES à l’albumine

  • hémorragie si perte > 20% de la masse sanguine ou pression artérielle < 80 mmHg
  • déshydratation en 2e intention après les cristalloïdes si choc persistant
  • choc septique
  • brûlure du 2e et 3e degré après la 2’e heure si surface b^rulée > 40% et si hypovolémie persistante
  • traumatisme crânien
  • situation d’hypovolémie aigue hémorragique en pré-hospitalier
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10
Q

PLASMION

A

Colloïde de synthèse
(Na+, Cl-, K+, lactate, Mg 2+, gélatine fluide)

-Molécules de petite taille passent directement dans le secteur interstitiel (20 % du volume) : Expansion volémique à 80%.
-Faible quantité métabolisée par les enzymes protéolytiques (trypsine, plasmine).
- 90 % éliminées par le rein dont 50 % en 6 h
- Demi-vie = 4-6h.
↪ avantages (par rapport aux HEA) : possibilité d’administrer de plus grands volumes
↪ inconvénient : risque allergique plus élevé (albumine et HEA le moins élevé)
⚠ perfusion lente des 10-20 premiers mL

☞ Traitement d’urgence des états de choc:

  • Choc hypovolémique (hémorragie, déshydratation, fuite capillaire, brûlures).
  • Choc vasoplégique (suppression du tonus des parois vasculaires) d’origine traumatique, chirurgicale, septique ou toxique.

☞ Traitement de l’hypovolémie relative associée à une hypotension +++ dans le contexte d’une vasoplégie liée aux effets des médicaments hypotenseurs, notamment au cours d’une anesthésie.
- Volume administré : 500 à 1000 ml , parfois plus.

Si les pertes sanguines ou liquidiennes excèdent 1,5 L chez un adulte (> à 20% du volume sanguin), transfusion sanguine habituellement nécessaire en sus de PLASMION®.

  • Remplissage vasculaire et restauration de l’équilibre hydro-électrolytique.
  • Restauration de la volémie, volume pour volume.
  • Hémodilution avec diminution de la viscosité sanguine et amélioration de la microcirculation.
  • Réhydratation du secteur extravasculaire.

☞ EI spécifiques

  • diminution du fibrinogène, FVII, vWF, allongement du temps de saignement et diminution du temps de thrombine
  • gène dans la lecture du groupe sanguin et nécrose tubulaire

☞ CI : hypersensibilité, hémodialyse, surcharge circulatoire, trouble de la coagulation, hémophilie, maladie de Willebrand
NB : En solution dans le NaCl à 0,9 %- ISOVOL® (HEA + solution balancée).

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11
Q

Hydroxy-éthylamidon : ISOVOL, RESTORVOL, VOLUVEN

  • pk ?
  • indications et précautions?
  • modalités du remplissage vasculaire ?
A

Pharmacocinétique des HEA en fonction :
- de la masse moléculaire moyenne (MM : 130 KDa pour le VOLUVEN®).

  • du rapport d’hydroxylation de la molécule de monomère (nombre moyen de - OCH2-CH2-OH par molécule).
    ↪ taux de substitution molaire (TSM) = rapport molaire des concentrations d’hydroxyéthyl et de glucose
    = traduit la résistance à l’hydrolyse par l’alpha-amylase responsable du catabolisme de l’HEA

-du rapport d’hydroxylation en C2/C6, l’hydroxylation en C2 allongeant la demi-vie.
􏰀
☞ PM élevé + TSM élevé + C2/C6 élevé
= ↑ persistance vasculaire et accumulation

  • Pouvoir d’expansion volémique de 100 à 140 % (500 à 700 mL pour 500 mL perfusés).
  • Demi-vie de l’ordre de 6 heures.

• VOLUVEN 6% ISOONCOTIQUE
-Expansion volémique comparable au volume perfusé.
-Durée 6h.
→ Optimisation des caractères physicochimiques:
-PM + faible.
-TSM réduit.
- Modification de substitution en C2/C6 => Proportion augmentée des molécules de plus petites tailles oncotiquement actives éliminés rapidement par le rein.

☞ INDICATIONS
En 2e intention, uniquement dans le traitement de l’hypovolémie due à des pertes sanguines aiguës lorsque l’utilisation des cristalloïdes seuls est jugée insuffisante.
⚠ Utilisation associée à une surmortalité à 90 jours dans un cadre de sepsis et chez des patients relevant d’une réanimation.

☞ Ne pas utiliser dans le choc septique, en cas de brûlure, et les patients de réanimation car risque d’IRA et ↗ mortalité.
☞ ⚠ CI: IR. Hémorragie cérébrale, déshydratation, surcharge hydrique, oedème pulmonaire. ⚠
 Respecter volumes recommandés et dose efficace la plus faible, durée moins de 24h, surveillance hémodynamique continue.

Modalités pratiques du RV

  • Voie périphérique car rapide à poser. Abord veineux court et de gros calibre.
  • Souvent nécessaire d’utiliser 2 voies périphériques.
  • Cathéter veineux central recommandé que lorsque l’abord périphérique n’est pas disponible.
  • Réchauffement des perfusions nécessaire lorsque RV massif, → débit de perfusion plus élevé, évite l’hypothermie et ses complications.

☞ EI spécifiques

  • diminution du fibrinogène, FVII, vWF, allongement du temps de saignement et diminution du temps de thrombine
  • gène dans la lecture du groupe sanguin et nécrose tubulaire

☞ CI : hypersensibilité, hémodialyse, surcharge circulatoire, trouble de la coagulation, hémophilie, maladie de Willebrand
NB : En solution dans le NaCl à 0,9 %- ISOVOL® (HEA + solution balancée).

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12
Q

Cristalloïdes

A

-Soluté poly-ioniques qui diffusent dans l’ensemble du secteur extracellulaire
-influencent la pression osmotique
-faible pouvoir d’expansion (dépend de leur espace de diffusion)
→ apport doit être supérieur au volume à compenser et prolongé dans le temps

-Solutés isotoniques
↪ NaCl 0,9 %
↪ RINGER LACTATE®, ISOFUNDINE® (malate - acétate).
↪ Solutions de glucose à 5,%

-Solutés hypertoniques
↪ NaCl à 3% et 7,5%
↪ Solution de glucose à 20 et 30 %.

☞ indications

  • hémorragies si pertes < 20% de la masse sanguine
  • déshydratation en 1ere intention
  • choc anaphylactique
  • hypovolémie relative à l’anesthésie
  • brûlure au 2e et 3e degré dans les 24 premières heures
  • femme enceinte

☞ EI

  • surcharge volémique (risque d’oedème aigu du poumon)
  • hémodilution (diminution de l’hématocrite et des facteurs de coagulation)

☞ CI

  • insuffisance cardiaque
  • insuffisance pedémato-ascitique des cirrhoses
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13
Q

DEC : physiopathologie ? diagnostic clinique ?biologique? conséquences ?

A

PHYSIOPATHOLOGIE

  • ↓ du volume du compartiment EC aux dépend des 2 secteurs vasculaire et interstitiel.
  • Baisse du pool sodé de l’organisme et donc d’eau.
  • Au cours des DEC une perte d’eau accompagne la perte de sodium. Si la quantité d’eau perdue est 1 L pour 9 g de NaCl (= 285 mosmol/kg d’eau = isotonique au plasma), volume IC pas modifié.
  • Osmolalité plasmatique et natrémie normales.
Diagnostic étiologique : 
↪ oligurie
↪ natriurèse effondrée
↪ urines concentrées
=> PERTES EXTRA-RENALES
→ Natriurèse basse, donc « adaptée » < 20 mmoles/j
✯ Perte digestives
-Diarrhées profuses.
-Vomissements, aspirations digestives non compensées.
-Fistules digestives, abus de laxatifs.

✯ Pertes cutanées

  • Brûlures étendues.
  • Sudation importante (fièvre prolongée, exercice physique intense).

Diagnostic étiologique :
↪ diurèse normale ou ↑
↪ natriurèse élevée
↪ urines non concentrées
=> PERTES RENALES
-Natriurèse élevée, donc « inadaptée », > 20 mmoles/j.
→ Anomalie fonctionnelle (défaut de réabsorption tubulaire de sodium).
-Usage de diurétiques.
-Polyurie osmotique: Diabète sucré décompensé.
→ Maladie rénale.
→ Néphropathies avec « perte de sel ».
- Néphropathies interstitielles chroniques ou aiguës.

=> TROISIEME SECTEUR
compartiment liquidien se forme brutalement aux dépends du compartiment EC er pas en équilibre avec ce dernier.
→ péritonite, pancréatite aiguë, occlusion intestinales

☞ DIAGNOSTIC CLINIQUE
-perte de poids parallèle au degré de déshydratation
-hypotension artérielle orthostatique, puis permanente voire collapsus ou choc
-tachycardie compensatrice réflexe
-choc hypovolémique si pertes liquidiennes > 30%
-soif fréquente mais moins que les DIC.
- pli cutané persistant +++ signe à rechercher sur la face antérieure du sternum, le front, l’épaule
-Signes accessoires:
• Peau sèche.
• Globes oculaires cernés, enfoncés dans les orbites.

☞ DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
-hémoconcnetration
élévation de la protidémie et hématocrite (sauf si hémorragie)
- réponse rénale de conservation du Na (si perte extralégale de Na)

CONSEQUENCES DE L’HYPOVOLEMIE

  • Insuffisance rénale fonctionnelle
  • hyperuricémie
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14
Q

DEC : traitement symptomatique ?

A

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
= APPORT NaCl

→ Voie orale: En l’absence de vomissements et de signes de gravité:
• Alimentation riche en sel: bouillons salés + boissons sucrées (absorption intestinale couplée Na +/Glucose).
• Sachets ou gélules de NaCl: 4 à 6 g/jour, en plus de l’alimentation normale

→ Voie parentérale veineuse: en cas de vomissements ou de signes de gravité (hypotension):
• Soluté salé isotonique (NaCl 9‰).
• Bicarbonate de sodium isotonique (HCO3Na 14‰) en cas d’acidose métabolique associée (PH<7,2).
• En cas d’acidose métabolique, les solutés balancés (RINGER LACTATE®, ISOFUNDINE®) peuvent être utilisés.

☞ Quantité d’eau et de sel à apporter : Chaque kilo de poids corporel perdu = 1 L d’eau + 9 g de NaCl

☞ Déficit extracellulaire estimé (en litre) = 20% x POIDS actuel x( [HT actuel /0,45]-1) (non valable chez les anémiques).

☞ Vitesse de correction

  • 50% du déficit corrigé au cours des 6 premières h. Vitesse et volume d’administration variable 1 à 2 L, réhydratation complète sur 48h.
  • A moduler selon l’importance initiale du déficit, la persistance ou non de la cause, la réponse au remplissage: l’efficacité et la tolérance cardiaque.

Si hypovolémie sévère avec collapsus hémodynamique
=> transfusions (en cas d’hémorragie) et/ou aux solutés de remplissage de type colloïdes =)
=> ↑ rapide du volume du secteur plasmatique.
☞ Ne dispense pas d’un apport de NaCl après amélioration de l’état hémodynamique.

TRAITEMENT ETIOLOGIQUE

  • Arrêt d’un traitement diurétique.
  • Insulinothérapie.
  • Traitement ralentisseur du transit.

PREVENTIF
-Utilidation prudente des diurétiques chez les patients âgés

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15
Q

NaCl 0,9%

A

✯ NaCl 0,9%
Chlorure de Sodium à 9g/L = pouvoir d’expansion volémique = 25%

Il faut administrer 4 fois la perte volumique

  • Durée de l’effet 1 à 2 h.
  • Grands volumes exposent au risque d’inflation hydrosodée et d’acidose hyperchlorémique.

☞ Le Ringer lactate ne présente pas l’inconvénient d’une éventuelle acidose hyperchlorémique mais hypocrite-osmotique
MAIS CI du Ringer Lactate : Insuffisance cardiaque congestive, hyperkaliémie, hypercalcémie, alcalose.
⚠ il pourra entraîner dans le cadre du TC un œdème cérébral, ou l’aggraver si celui-ci est déjà présent.

INDICATIONS

  • Rééquilibration ionique
  • DEC
  • hypovolémie

EI
Si surdosage :
-Hypernatrémie → nausées, vomissement, diarrhées
-Tachycardie, HTA, IR
-Excès de chlorure → Perte de HCO3 → Effet acidifiant

CI
IC et insuffisance oedémato-ascitique

✯ NaCl hypertonique à 10%, 20%
INDICATIONS
Correction des pertes électrolytiques avec apport d’eau limité en perf IV lente

EI
Risque OAP

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16
Q

Solutés balancés

A
  • Soluté salé à 0,9% : Charge chlorée responsable d’acidose.
  • Hyperchlorémie → Suspicion défaillance d’organes en particulier rénale avec ↑ inflammation et morbimortalité

Intérêts des solutés balancés

  • Charge chlorée réduite grâce à l’ajout d’anion organique (malate, acétate lactate).
  • Limite la survenue d’une acidose hyperchlorémique.
  • Composition ionique proche du plasma
17
Q

ISOFUNDINE

A
  • Solution cristalloïde isotonique (304 mOsm/L) de type Ringer dont la composition électrolytique est proche de celle du plasma.
  • Apport en anions métabolisables (acétate et malate), sans lactate.
  • Alternative à une autre solution cristalloïde isotonique (NaCl 0,9 %) ou avec lactates (Ringer Lactate), en cas d’insuffisance hépatique (Ringer, non recommandé).
  • Solutions type Ringer et ISOFUNDINE® renferment du KCl. A prendre en compte si volume administré important et en cas d’anurie.
18
Q

Surveillance lors des perfusions / DEC ?

A

• Clinique

  • PA et FC.
  • Poids, diurèse.
  • Pression veineuse centrale si une voie veineuse centrale est en place.
  • Auscultation pulmonaire.

• Biologique
-Régression de l’hémoconcentration et de l’ IR fonctionnelle.

(Si perfusion trop rapide et/ou trop abondante : hyperhydratation EC =) risque OAP. Risque de surcharge hydrosodée en cas d’IC, de cirrhose et IR).

19
Q

Déshydratation intracellulaire

définition ?
étiologie ?
prise en charge ?
surveillance ?

A
  • Définition: ↓ du volume IC.
  • Conséquence d’une hyperosmolalité du secteur EC → Mouvement d’eau des cellules vers le secteur EC.

☞ L’hyperosmolalité plus fréquemment liée à une HYPERNATREMIE > 145 mmol/l (↓ du capital hydrique sans modification du capital sodé).

-Plus rarement l’hyperosmolalité peut survenir sans hypernatrémie en cas :
→ Hyperglycémie chez le diabétique.
→ Traitement par mannitol

☞ DIC due à un déficit hydrique
- Défaut d’apport hydrique, soif pas ressentie et/ou non exprimée et/ou l’eau inaccessible au patient (nourrisson, contexte psychiatrique, gérontologique, conditions climatiques extrêmes).

  • Perte d’eau « libre » ou « isolée »: Perte d’un liquide hypotonique, ayant une concentration en Na inférieure à celle du plasma. Causes nombreuses mais :
    → Ne suffisent pas à induire une DIC si la sensation de soif et l’accès à l’eau sont préservés.
    → Le défaut d’apport hydrique peut suffire à induire une DIC.
☞ avec hypernatrémie = perte d'eau non compensée
•  Extrarénale
-cutanée, brulure, coup de chaleur
-respiratoire, polypnée, hyperthermie
-diarrhée osmotique

• Rénale

  • polyurie osmotique (diabète)
  • polyurie hypotonique
  • diabète insipide central ou néphrogénique

DIAGNOSTIC CLINIQUE

  • Perte de poids.
  • Soif intense.
  • Muqueuses sèches.
  • Troubles neurologiques:
    • Somnolence, asthénie.
    • Troubles du comportement à type d’irritabilité.
    • Crise convulsive, coma.
    • Fièvre d’origine « centrale ».
    • Hémorragies cérébro-méningées, hématomes sous-duraux, thromboses veineuses cérébrales.

TRAITEMENT PREVENTIF
Garantir un libre accès de l’eau

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Compensation du déficit hydrique égale à la perte de poids
→ Voie d’administration: Entérale si possible (voie orale, sonde gastrique) et parentérale IV en cas de trouble de la vigilance.
→ Nature du soluté: Eau (voie orale), par voie parentérale on utilise un soluté glucosé (G 5%) ou 2,5%.
→ Soluté de chlorure de sodium hypo-osmotique (NaCl à 4,5%).

☞ Volume à apporter : fonction de la perte de poids. En litre à perfuser, estimée par la formule :
Déficit en eau = 60% * Poids ( Natrémie/140 - 1)

☞ Vitesse de correction : fonction de la rapidité d’installation du déficit hydrique, de 500mL à 3L/24h
• en cas d’hypernatrémie chronique, elle doit être lente (48h) : baisse de la natrémie 0,5 à 1 mmol/L/heure pour repas induire d’oedème cérébral et de convulsion

• en cas de DIC aigue, elle peut être rapide → baisse de la natrémie 1 à 2 mmol/L/h
→ DIC aiguës, les neurones souffrent d’une déshydratation sévère et la correction pourra être plus rapide (coma acido-cétosique).

=> Correction de la moitié du déficit dans les 24 à 36 premières heures, et la totalité du déficit en 72 h.

☞ En cas d’hyperglycémie : Insuline ordinaire à la seringue électrique, à adapter aux glycémies de contrôle.

⚠ Risque d’une correction trop rapide: Oedème cérébral.
☞ Clinique
-Sensation de soif.
-Examen neurologique.
-Poids.

☞ Biologique
-Natrémie ± osmolalité sanguine et urinaire.

20
Q

Solutés de glucose injectables ?

A
•  Soluté glucosé isotonique à 5%
Voie IV, SC possible
→ Réhydratation si perte eau > perte en NaCl
→ Prévention des DIC et DEC
☞ EI
Hyperglycémie
Hypokaliémie
Hypomagnésémie
Polyurie
•  Soluté glucosé hypotonique à 2,5%
→ Réhydratation au cours des états hyperosmolaires
☞ EI
Diurèse osmotique
Hyperhydratation EC

• Soluté glucosé hypertonique à 10%
→ DEC et DIC
→ Prophylaxie et traitement de la cétose dans les dénutritions
☞ EI
Surdosage:
Hyperosmolarité
Déshydratation hyperglycémie, hyperglycosurie, diurèse osmotique

21
Q

Déshydratation globale

A

Mécanisme
-Perte d’eau supérieure à la perte de sodium entrainant la contraction des secteurs IC et EC

Causes

  • perte extra-rénale
  • perte rénale
  • 3e secteur

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
Perte d’eau → Déshydratation intracellulaire
+
Perte d’eau + sodium → Déshydratation extracellualire

=> déshydratation globale :

  • hémoconcentration (DEC)
  • hypernatrémie (DIC)

Traitement
-Avant tout étiologique, doit être aussi symptomatique
→ expansion volémique si choc

  • compenser le déficit hydrosol en apportant “plus d’eau que de sel”
  • secteur EC = apport hydrosol isotonique (NaCl 9/1000)
  • secteur IC : apport hydrique sans sel (glucosé)