IV - 46 Insuffisances rénales aigue IRA Flashcards
Définition de l’IRA
-altération brutale et réversible de la fonction rénale : ↓ DFG
→ accumulation d’urée et de créatinine avec troubles hydroélectrolytiques et acido-basiques +/- intenses (syndrome d’urémie aigue)
☞ urgence thérapeutique
-oligurie (le plus souvent)
Diagnostic d’une IRA ?
» étapes ?
> > conduite à tenir après le diagnostic ?
1) diagnostic de l’IR
- ↑ rapide et simultanée de l’urémie et de la créatinémie (↓ DFG)
- oligurie ou anurie (+ rare) (parfois diurèse conservée)
2) affirmer le caractère aigu Quelques artguments - fonction rénale normale auparavant - taille des reins normale - absence d'anémie, absence d'hypocalcémie (☞ différence avec IRC) - réversible (argument a posteriori)
3) diagnostic étiologique (clinique, imagerie, biologie)
CONDUITE A TENIR : préciser rapidement → la diurèse - anurie < 100 mL/j - oligurie < 500 mL/j - diurèse "conservée" > 500mL/l
→ les éléments de gravité
- Hyperkaliémie
- Acidose métabolique sévère
- Œdème aigu pulmonaire
- Pression artérielle diastolique > 120 mmHg
IRAF : étiologies ? signes biologiques ?: traitement ?
ETIOLOGIES
- toutes en rapport avec une ↓ de la perfusion rénale
• Hypovolémie vraie ; hémorragie, déshydratation (extracellulaire ou globale, cutanée: brûlures)
• Hypovolémie relative : sepsis, anaphylaxie, vasodilatation, existence d’un 3e secteur liquidien (ascite, péritonite, …)
• Défaillance cardiaque : troubles du rythme, dysfonctionmyocardique, dysfonctionvalvulaire, HTA, choc cardiogénique
• Hémodynamique glomérulaire altérée
- préglomérulaire : AINS, ciclosporine, adrénaline, NA
- post-glomérulaire : IEC, sartan
☞ Essentiel : l’IR disparait si la cause de l’hypoperfusion est corrigée
SIGNES BIOLOGIQUES
-hypovolémie => ↓ de la FG
↪ ↑ urémie et ↑ créatininémie
+ stimulation du SRAA (hyperaldostérone II)
↪ ↑ de la réabsorption tubulaire d’eau et du Na+ pour rétablir la volémie
- réabsorption d’eau
↪ ↓ diurèse
↪ ↑ réabsorption d’urée
↪ dans le sang : urémie ↑ proportionnellement + que la créatininémie
→ urines
- oligurie fréquente
- urines concentrée : foncée, riches en urée et créatinine (rapports U/P urée > 15 et U/P créatinine > 30), osmolarité élevée
- urine pauvres en Na (na < 30 mmol/L) et riches enK ☞ Na/K < 1
- FeNa : fraction d’excrétion du Na < 1% (clairance du Na/clairance de la créatinine)
TRAITEMENT
-DEC.
-Choc hypovolémique.
-Insuffisance cardiaque.
-Arrêt d’éventuels traitements par AINS, IEC, ARA II.
↪ solutés de remplissage pour traiter l’hypovolémie
☞ en absence de choc hémorragique, usage de solutés CRISTALLOIDES suggéré de manière préférentielle à l’albumine et aux amidons
IRAO : étiologies ? signes cliniques et biologiques ?
traitement ?
ETIOLOGIES
✯ 70-80% des cas : nécrose tubulaire aïgue
→ nécrose tubulaire aïgue ischémique
• Déshydratation, hypotension sévère, état de choc (septique ++)
• Postopératoire, chirurgie cardiaque, abdominale)
• Dysfonction organique multiple (sepsis, pancréatites aiguë)
• Médicaments ayant perturbé durablement l’hémodynamique
rénale (AINS, IEC/Sartans)
→ nécrose tubulaire aigue médicamenteuse ↪ toxicité tubulaire directe : - produits de contraste iodé +++ - agents anti-infectieux (aminosides +++, vancomycine, foscarnet, amphotéricine B) - agents anti-cancéreux (cisplatine +++, 5-FU, tioguanine, cytarabine) - lithium (surdosage)
↪ précipitation intratubulaire : Cristaux de médicaments :
- acyclovir, indinavir
- methotrexate
- sulfadiazine, sulfamethoxazole
- methoxyflurane
- triamtérène
→ autre nécrose tubulaire ↪ précipitation tubulaire non médicamenteuse • Cylindres de chaînes légères : myélome multiple • Cristaux uratiques (syndrome de lyse tumorale spontanée) • Cristaux phosphocalciques (syndrome de lyse tumorale induit) • Cristaux d’oxalate (empoisonnement à l’éthylène glycol)
↪ toxicité pour les cellules tubulaires non médicamenteuse
• Pigments
– myoglobine par rhabdomyolyse aigue : fibrate, statine
– hémoglobine par hémolyse aiguë : quinine, rifampicine
• Toxiques
- drogues (ecstasy)
- solvants (tétrachlorure de carbone, chloroforme)
- herbicide (paraquat)
- métaux lourds (mercure)
FORMES CLINIQUES
- NTA oligo-aurique : 60% des cas (mauvais pronostic)
- NTA à diurèse conservée : 40% (meilleur pronostic)
DIAGNOSTIC
-tubules rénaux lésés
-réponse inadapdée
-urnes pauvres en déchets (urée, créatinine) et concentrée en sel
=> IRAO
-pas de protéinurie
-sédiments urinaires : pas d’hématurie : cylindres épithéliaux
✯ 10-15% des cas : autres néphropathies
→ néphrite interstitielle aigues
CAUSES
• Immunoallergie médicamenteuse (cause la plus fréquente :
↪ antibiotiques : β-lactamines : pénicillines +++, rifampicine +++, cotrimoxazole, ciprofloxaxine
↪ AINS
↪ diurétiques ; furosémide
↪ antiépileptiques : phénitoïne
↪ AVK : phénindione et autres
↪ autres : allopurinol, cimétidine, interférons, inetrleukine)
• Maladies systémiques : sarcoïdose
• Infections : leptospirose, Hantavirus, pyélonéphrites aiguës
bactériennes
• Hémopathies malignes : lymphomes, leucémies
• Rejet de greffe rénale
→ affection des vaisseaux intrarénaux : emboles de cholestérol, vascularite
→ affection des glomérules : GNRP, GNA
SIGNES CLINIQUES ET BIOCHIMIE
• Inflammation interstitielle aiguë : œdème, infiltration cellulaire (PNN, lymphocytes), altérations tubulaires réactionnelles («voisinage »)
• Glomérules et vaisseaux normaux
• IRA : élévation de la créatininémie
• Lombalgies, fièvre, protéinurie < 1 g/j
• Sédiment urinaire : leucocyturie + cylindres leucocytaires,
éosinophilurie (immunoallergie médicamenteuse +++)
• Tubulopathie organique : urine peu concentrée, pauvres en déchets
et riches en sel
→ néphropathie glomérulaires aigues post-infectieuses (GN aigues post-streptococciques, rapidement progressives, polyangéites, pyélonéphrite)
→ néphropathies vasculaires aigues ↪ ischémique (syndrome hémolytique et urémique, embolies de cholestérol, thrombose et embolie des artères rénales) ou immunologiques ( immunoallergique : ampicilline, sulfamide, méthicilline…) • Microangiopathie thrombotique: ciclosporine, clopidogrel
SIGNES BIOLOGIQUES
En rapport avec la quasi-suppression de la FG et de l’altération des fonctions tubulaires
- ⚠ sang : ↑↑ créatininémie + urémie
- urine : peu concentrée donc rapport U/P bas (urée < 10, créatinine < 20), riches en Na (Na > 60 mmol/L)
- rapport urinaire Na/K > 1
+ tableau biologique propre à l’étiologie (ex : myoglobinurie dans une rhabdomyolyse)
TRAITEMENT
☞ recherche d’ANCA (anticorps anticytoppalsme des polynucléaires neutrophiles) et réalisation de la biopsie rénale
↪ permettent le diagnostic de pathologies justifiant un traitement d’urgence par corticoïdes et/ou immunosuppresseurs : néphropathies glomérulaires et vasculaires aigues
→ Traitement symptomatique
- expansion volémique par solutés cristalloïdes en cas d’hypovolémie
- maintien de la glycémie entre 6 et 8,5 mmol/L
• prévention des complications
- hémorragie digestives
- infections nosocomiales
• Traitement symptomatique de l’hyperkaliémie
- gluconate de calcium (en grande urgence)
- insuline-glucose en attendant la mise en route de l’épuration extra-rénale.
↪ L’insuline stimule un échangeur Na+/H+ électroneutre responsable d’une augmentation du sodium intracellulaire, augmentation qui stimule à son tour la Na+/K+-ATPase qui internalise le potassium (2K+) et expulse du sodium hors de la cellule (3Na+).
Peuvent être utilisés :
-Bicarbonates pour le traitement de l’acidose
- furosémide si diurèse conservée
- polystyrènes sulfonates = KAYEXALATE
• acidose
-soluté bicarbonaté isotonique
Quel que soit le type d’IR : complications biochimiques?
→ métabolique
- hyperkaliémie
- acidose métabolique avec TA (trou anionique)
→ surcharge hydrosodée avec risque d’odème pulmonaire
=> parfois épuration extra-rénale en urgence
IRA :
→ infections nosocomiales
→ hémorragies digestives
→ accidents cardiovasculaires
Comparatif IRAF// IRAO
- Sg urée ?
- Sg créatinine ?
- U/P urée
- U/P créatinine
- U/P osmolarité ?
- U sodium ?
- U Na+/UK+
- FeNa %
- Sg urée ?
IRAF : ↑↑
IRAO : ↑ - Sg créatinine ?
IRAF : ↑
IRAO : ↑↑ - U/P urée
IRAF > 15
IRAO < 10 - U/P créatinine
IRAF > 30
IRAO < 20 - U/P osmolarité ?
IRAF > 2
IRAO < 1 - U sodium ?
IRAF < 30
IRAO > 60 - U Na+/U K+
IRAF < 1
IRAO > 1
- FeNa % = Cl Na/ Cl Créat = U Na /P Na *P créat/ Ucréat IRAF <1 IRAO > 2
types d’IRA ?
3 (voire 4) types d’IRA
1) IRA fonctionnelle (IRAF) ou pré-rénale : 30% des IRA
→ Le rein est SAIN mais ne peut plus assurer son rôle excréteur.
Origine ; ↓ du flux sanguin rénal (hypo perfusion rénale)
↪ ↓ de la filtration flomérulaire
→ Si correction de la cause : récupération de la fonction rénale
NB : fonction tubulaire le plus souvent intacte
Si hypo perfusion prolongée : nécrose du tissu rénal : passage IRAF en IRAO
2) IRAO = IRA organique = intrinsèque parenchymateuse : 60% des IRA
→ rein directement touché
→ classées en fonction du site primitif de l’atteinte : tubule, interstitium, vaisseaux, glomérules
3) IRA obstructive ou post-rénales : 10%
→ obstruction de la voie urinaire
Cause intrinsèque (lithines) ou extrinsèque (compression par cancers : utérus, ovaires, prostate)
4) IRA par obstruction vasculaire (très rare)
3 situations définissant une IRA
- Créatininémie augmentant de plus de 26 μmol/l en 48 h.
- Créatininémie augmentant d’au moins 50% de sa valeur au cours de la semaine précédente.
- Débit urinaire < 0,5 ml/kg/h pendant 6 h.
IRA post-rénale, par obstruction
- étiologie ?
- diagnostic ?
- traitement ?
CARACTERISTIQUES • Antécédents urologiques • Recherche de douleurs, troubles mictionnels récents • Volume urinaire variable • Echographie systématique :
Dilatation des cavités pyélo-calicielles
ETIOLOGIE ↪ obstruction urinaire -hyrdonéphrose -obstruction pyélo-urétrale : neuromusculaire ou calcul +++ - fibrose rétropéritonéale +++ - tumeurs rétropéritonéale +++ - lithiase +++ - obstruction vésiculo-urétral -adénopathie (tuberculose) - hypertrophie prostatique, tumeur+++ - sténose
↪ lymphome
↪ leucémies aigues
↪ carcinomes (sein, poumons) avec masse tumorale élevée
- excès de chaînes légères qui franchissent librement le glomérule
→ association avec les protéines de Tamm Horschfall sécrétées par l’anse de Henlé - agrégats protéiques forment des cylindres qui obstruent les tubes distaux et les tubes collecteurs
-ensemble des complications métaboliques aigues liées à certaines néoplasies et à leur traitement
☞ syndrome de lyse tumorale iatrogène après corticoïdes, chimiothérapies ou radiothérapie
- IRA : oligo-aurique par précipitation rénale phosphocalcique
↪ médicamenteuse : acyclovir, sulfadiazine, méthotrexate
DIAGNOSTIC
- hyperuricémie > 1000 µmol/L (N : 300-500 µmol en 24h)
- parfois oligo-anurie par précipitation tubulaire de cristaux d’acide urique
TRAITEMENT
→ Traitement préventif
-48h avant le traitement d’une hémopathie à risque :
• HYPERHYDRATATION ALCALINE
• traitement hypouricémiant
☞ en cas de risque faible ou modéré : allopurinol
☞ en cas de très haut risque : rasburicase
→ Traitement symptomatique
- correction des facteurs aggravants : réhydratation, alcalinisation de l’urine, hypercalcémie
- arrêt des AINS ⚠
→ Traitement étiologique
- chimiothérapie
- épuration des chaînes légères : hémodialyse intensive
Prescription de médicaments de contraste iodé et IRA ?
Prévention doit s’appliquer dans les situations à risque suivantes :
- Diabète.
- IRC.
- Insuffisance cardiaque.
- Hypovolémie.
- Patient âgé.
- Myélome.
Prévention repose sur
- une expansion volémique avec du soluté salé ou bicarbonaté isotonique
- l’arrêt des traitements éventuels par IEC, ARA II
- l’arrêt des médicaments susceptibles d’accumulation (metformine).
Hospitalisation en urgence dans les cas d’IRA si :
→ choc et état septique grave. → Oedème pulmonaire. → Oligo-anurie. → Acidose sévère. → Hyperkaliémie sévère.
Soluté de remplissage et IRA ?
- Hypovolémie =) Facteur de risque important d’IRA.
- Traitement de l’hypovolémie → Elément majeur de la protection rénale.
- En l’absence de choc hémorragique → Usage de solutés CRISTALLOIDES suggéré de manière préférentielle à l’albumine et aux amidons.
Epuration extra-rénale et IRA ?
Indications :
- Surcharge hydrosodée (éviter l’O.A.P).
- Hyperkaliémie > 6,5 mmol/l (résistant aux mesures précédentes).
- Acidose avec bicarbonate plasmatique < 10 mmol/l et oedèmes.
- Prise de toxique dialysable.
Actuellement, l’E.E.R est entreprise précocement de manière à maintenir une urémie sanguine < 40 mmol/l.
Rappel :
• Traitement symptomatique de l’hyperkaliémie
- gluconate de calcium (en grande urgence)
- insuline-glucose en attendant la mise en route de l’épuration extra-rénale.
↪ L’insuline stimule un échangeur Na+/H+ électroneutre responsable d’une augmentation du sodium intracellulaire, augmentation qui stimule à son tour la Na+/K+-ATPase qui internalise le potassium (2K+) et expulse du sodium hors de la cellule (3Na+).
Peuvent être utilisés :
-Bicarbonates pour le traitement de l’acidose
- furosémide si diurèse conservée
- polystyrènes sulfonates = KAYEXALATE
Médicaments associés à la survenue d’une IRA pré-rénale
-IEC
↪ inhibition de la synthèse d’angiotensine II
-Sartan = Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II.
↪ antagoniste au récepteur de l’angiotensine II
↪ vasoconstriction SRAA-dépendante : hypovolémie, défaillance cardiaque, sténose artérielle, néphroangiosclérose
⚠ ↓ angiotensine II = vasodilatation de l’artériole efférente
→ chute du DFG
→ IRA
-AINS
↪ inhibition des cyclo-oxygénases COX1 et COX2 qui synthétisent des Prostaglandines E2 et I2
↪ IRC +++, Hypovolémie, défaillance cardiaque et grand âge, nécessitent une vasodilatation de l’artériole afférente ⚠
⚠ AINS → ↓ PGE2 et PGI2 donc vasoconstriction de l’artériole afférente
→ Chute du DFG
→ IRA
