IV - 46 Insuffisance rénale chronique IRC Flashcards
définition et évolution d’une insuffisance rénale chronique ?
DEFINITION
- ↓ PERMANENTE du DFG (depuis au moins 3 mois)
- altération PROGRESSIVE des néphrons = atteintes organiques = irréverible
☞ ↓ des fonctions excrétrices et endocrines rénales
☞ Diagnostic sur la valeur de la clairance de la créatinine
Clairance Créatinine < 60 mL/min/1,73 m^2
↪ IRC
EVOLUTION : fonction du nombre de néphrons encore fonctionnels
→ Ce nombre est apprécié par la mesure du DFG qui diminue proportionnellement à la réduction néphronique
→ 2 causes importantes : HTA et diabètes
Comment évaluer la progression de la maladie rénale chronique ?
- déclin annuel du DFG
→ déclin annuel physiologique après 40 ans : < 2mL/min/1,73m^2/an
→ déclin annuel modéré : entre 2 et 5 mL/min/1,73 même2/an
→ déclin annuel rapide : > 5 mL/min/1,73 même2/an - présence d’albuminurie
- absence de contrôle de la PA (quand la PA n’attend pas l’objectif thérapeutique)
- évaluer le risque CV global
Adaptation rénale à la réduction néphronique lors d’une IRC
-au cours de l’ insuffisance rénale : persistance de néphrons sains
→ adaptation à la réduction néphronique par un surcroît de travail pour excréter eau, électrolytes…
- hypertrophie des néphrons et adaptation des fonction tubulaires selon un principe simple
→ substances normalement réabsorbées le sont moins : eau, Na, P
→ substances normalement sécrétées au niveau tubulaire pour être éliminées le sont plus : H+ et K+
=> maintien d’une homéostasie proche de la normale
MAIS
-nécessité de contrôler les apports: protéines, eau, NaCl, aliments riches en K, en phosphates etc…
☞ hypertrophie a un effet délétère : altération progressive des néphrons sains
→ les mécanismes d’adaptation peuvent être dépassées très précocement.
Fonction de la néphropathie (évolution souvent rapide dans le diabète)
→ troubles hémodynamique intra-rénaux (locaux) : ↑ SRAA localement
=> ↑ de Angiotensine II (vasoconstriction artériole efférente à faible dose mais aussi vasoconstriction de l’artériole afférente à forte dose)
↪ fibrose rénale
↪ nécessité d’une néphroprotection
Variation des paramètres biochimiques au cours de l’IRC ?
1) Rétention azotée : ↑ créatinine, urée, acide urique (uricémie). Suivi de l’évolution de l’IRC avec la clairance de la créatinine
2) Eau
- ↓ précoce du pouvoir de concentration des urines
=> polyurie modérée puis diurèse normale
→ IRC avancée ; atteinte du pouvoir de dilution
=> ↓ de la quantité d’eau libre formé
↪ Donc adapter les apports hydriques pour éviter les déshydratations et les hyperhydratations
3) Sodium
Natrémie maintenue longtemps normale (tant que DFG > 25 mL/min)
☞ Mais contrôler les apports car le rein ne peut faire face à des variations importantes
L’incapacité à conserver le sodium s’aggrave avec l’IRC : pas de régime sans sel strict.
☞ Surveiller le poids et ajuster les apports d’eau et de sel
☞ Natriurèse sur 24h : apprécie le suivi des prescriptions diététiques
4) Potassium
Kaliémie maintenue longtemps normale (tant que DFG > 15mL/min)
→ IRC avancée : risque d’hyperkaliémie majorée par l’acidose métabolique
5) Equilibre acido-basique : défaut d’excrétion des H+ (quand DFG < 25-40)
↪ acidose métabolique avec TA (rétention de sulfates et phosphates
6) Anomalies phosphocalciques
✯ Parathormone (hormone parathyroïdienne : PTH)
Hypocalcémie : sécrétion de PTH pour normaliser la calcémie
↪ 2 cibles : os et rein
→ Os : ostéolyse (+ active si calcitriol présent)
→ Rein :
- ↑ la réabsorption tubulaire du Ca
- ↓ la réabsorption tubulaire du P
- stimule l’activité de la 1-α hydroxylase
✯ Rein : calcitriol
- ↑ l’absorption intestinale du Ca et du P
- facilite l’action de la PTH au niveau de l’os
- freine la synthèse de PTH
☞ En cas d’IRC, réduction de la masse rénale fonctionnel
1) rétention des phosphates
↪ HYPERPHOSPHATEMIE
2) ↓ synthèse de calcitriol
→ absence freination de synthèse de PTH
→ ↓ absorption intestinale de calcium
- ↑ de la résistance de l’os à l’action de la PTH
↪ HYPOCALCEMIE
=> HYPERPARATHYROÏDISME SECONDAIRE
• IRC modérée
=> correction de l’hyperP
- ↓ absorption tubulaire des phosphates
=> correction de l’hypoCa
- ↑ ostéolyse
- ↑ activité 1 α OH-ase
- ↑ réabsorption tubulaire du Ca
• IRC sévère
↑↑ phosphatémie + ↓↓ calcémie + dimdim calcitriol
↪ sécrétion de PTH
↪ OSTEODYSTROPHIE RENALE
- ↓ calcification du tissu ostéoïde => ostéomalacie
- dépôts viscéraux de Ca
- lésions ostéolytiques => ostéite fibreuse
7) Anémie
↓ EPO => ↓ Ht et ↓ Hb : anémie normochrome normocytaire arégénérative
8) Autres anomalies
-↑ β2 microglobuline : ↑↑↑ dans le sang
↪ dépôts => manifestations articulaires
-dyslipoprotéinémie : le plus souvent type IV : TG ↑ (VLDL)
- intolérance au glucose (70% des cas)
Glycémie à jeun N mais glycémie prost-prandiale ↑ - homocystéine ↑ (acide aminé itoxique ssu de la méthionine : facteur de risque cardiovasculaire)
- ↓ immunité cellulaire : risque d’infections
Dépistage d’une IRC : importance … mais chez qui ?
-chez les patients à forte présomption de souffrance rénale
(protéinurie et/ou hématurie ☞ permanentes, infections urinaires hautes récidivantes, suici d’une IRA réversible)
- chez les patients à risque : ☞ diabétiques, ☞ hypertendus, prise prolongée de médicaments néphrotoxiques, LED, dysglobulinémie monoclonale, insuffisance cardiaque
- circonstances particulières comme avant ou après la prescription d’aminosides, de chimiothérapie néphrotoxique, lors de l’utilisation de produits de contraste iodés hyperosmolaires, lors de la prescription de lédicaments à élimination rénale chez les sujets de + 75 ans
-signes biologiques et/ou clinique
ex : hypocalcémie + douleurs osseuses
IRC : étiologies ?
- Glomérulonéphrites chroniques (45%) : primitives ou associées à une HTA
ancienne ou à une maladie générale (ex: diabète, lupus, amylose). - Néphropathies interstitielles chroniques (30%) : pyélonéphrites chroniques,
origines obstructive, toxique ou métabolique (hyperuricémie, hypercalcémie…). - Néphropathies vasculaires (10%) : HTA sévère, thrombose des veines rénales,
néphroangiosclérose, microangiopathie thrombotique. - Néphropathies constitutionnelles, héréditaires ou non (15%).
Quel que soit le type d’IR : complications biochimiques?
Complications associées à chaque stade?
- hyperkaliémie
- acidose métabolique avec TA (trou anionique)
- surcharge hydrosodée avec risque d’odème pulmonaire
=> parfois épuration extra-rénale en urgence
☞ Maladies rénale et stade 2 (IRC légère) : peu de complications mais prévention nécessaire
☞ Stades 3 à 5
• Anomalies cardiovasculaires
HTA = cause et facteur d’aggravation (athérosclérose et défaut
d’excrétion du sodium)
L’hypertrophie ventriculaire gauche est l’anomalie cardiaque la plus fréquente
☞ Insuffisance cardiaque !
• Anomalies hématologiques
Anémie normochrome, normocytaire quasi constante cause: défaut de sécrétion de l’érythropoïétine
+ carence martiale
+ facteurs toxiques urémiques
- Anomalies osseuses: Ostéodystrophies
- Anomalies électrolytiques
- Hypernatrémie
- Hyperkalieme
- Acidose métabolique
• Anomalies métaboliques
-Hyperuricémie secondaire
• Anomalies digestives
- Inappétence, nausées
- Hyperchlorémie (gastrite) → dénutrition
• Anomalies neurologiques
Non spécifique liées à l’HTA (AVC), intoxication médicamenteuse
Stades de l’insuffisance rénale ?
☞ Stades évolutifs selon la valeur de la clairance de la créatinine
-Diagnostic d’IRC : < 60 mL/min/1,73 m^2
-STADE 1
Maladie rénale chronique signes de néphropathie sans altérations du DFG (ave DFG normal ou augmenté)
☞ avec marqueur d’atteinte rénale : protéinurie clinique, hématurie, leucocytaire, ou anomalie morphologique ou histologique ou marqueur de dysfonctionnement tubulaire PERSISTANT + de 3 MOIS
DFG > 90mL/min/1,73 m^2
STADE 2
Insuffisance rénale chronique légère
DFG entre 60 et 90 mL/min/1,73m^2
STADE 3 IRC modérée DFG entre 30-59 mL/min/1,73 m^2 → 3A entre 45 et 59 mL/min/1,73 m^2 → 3B entre 30 et 33 mL/min/1,73 m^2
- STADE 4
IRC sévère
DFG entre 15-29 mL/min/1,73 m^2 - STADE 5
IRC terminale :
DFG< 15 mL/min/1,73 m^2
☞ IRC = aboutissement de la plupart des néphropathies chroniques
☞ multiplie la morbimortalité cardiovasculaire par un facteur variant de 4,9 à 19
- Délai entre le début de la maladie et l’IR terminale : variable +++
- NB : et les stades 1 et 2 = maladie rénale chronique : peu de complications mai préventions nécessaires
IRC : Prise en charge selon le stade: ?
Projet thérapeutique selon le stade:
✯ Prévention primaire (stade 1 et 2)
• Ralentir la progression vers l’IRC
• Prévenir le très haut risque cardio-vasculaire
↪ cardiovasculaires : IEC, ARA II, voire IC + statines + hypouricémiant
(HTA, dyslipidémie, tabagisme, diabète) et des comorbidités
↪ éviction des produits néphrotoxiques : AINS, Li, pdts de contraste…
✯ Prévention secondaire (stades 3 à 5)
• Corriger les troubles du métabolisme phosphocalcique
• Corriger l’acidose et l’hyperkaliémie
↪ idem stades 1 et 2
↪ prévention et traitement de :
- HTA
- anémie : agents stimulant l’érythropoïèse
(ASE) et fer
- déséquilibre phosphocalcique : vitamine D,
sels de calcium, chélateurs du phosphore
- acidose métabolique : alcalinisants
- hyperkaliémie : règles hygiénodiététiques,
complexants de phosphore (Sevelamer, Fosrénol)
+ traitement d’une éventuelle
hyperuricémie : hypo-uricémiants (allopurinol ou febuxostat)
+ préservation du capital veineux pour les
futurs abords vasculaires
+ vaccination contre le virus de l’hépatite B
✯ Stade 4 ↪ Idem stades 1, 2 et 3 \+ régime hypoprotidique \+ information et préparation au traitement de suppléance (dialyse péritonéale ou hémodialyse ou transplantation)
✯ Stade 5 :
↪ Idem stades 1 à 5
+ traitement de suppléance (dialyse ou transplantation) à mettre en place si DFG < 10 mL/min/1,73m2
ou prise en charge
☞ Surveillance tous les 6 mois (stade 2), tous les 3 mois (stade 3), tous les mois (stade 4)
IRC : Prise en charge ?
Prévention primaire : Ralentir la progression par la néphro-protection
• Objectifs :
→ PA ≤ 140 / 90 mmHg
→ Protéinurie < 0,5 g/J
→ PA normalisée < 130/80 mmHg en cas de protéinurie abondante
Néphroprotection et HTA : traitement médical ?
• IEC
↪ Captopril, bénazépril, lisinopril, ramipril
• Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II)
↪ Losartan (COZAAR®), Irbésartan (APROVEL®)
DIURÉTIQUES Seuls les diurétiques de l’anse ont un effet natriurétique et antihypertenseur utilisable au cours des IRC de stades 4 et 5. ☞ Bumétanide (BURINEX®) ☞ Furosémide (LASILIX®) Effet alcalinisant
Prise en charge des facteurs de risque
cardiovasculaire et des maladies associées
1) HTA
• IEC, ARA II
• Eventuellement associer un diurétique de l’anse : Furosémide (LASILIX®), bumétanide (BURINEX®)
(seuls ont un effet natriurétique efficace, surtout si Cl créat < 30 mL/min : stades 4 et 5)
☞ CI : diurétique d’épargne potassique spironolactone, amiloride
☞ Autres si CI IEC, ARA II :
- Inhibiteurs de l’influx calcique : nicardipine (LOXEN®), amlopidine
(AMLOR®)
-Béta-bloquants : Aténolol (TENORMINE®), Céliprolol (CELECTOL®)
(posologie à adapter en fonction de la clairance rénale) – restriction sodée
2) Diabète :
• Traitement (type I et II)
☞ Surveillance pour normaliser la glycémie
☞ surveillance microalbuminurie
• Prise en charge de l’HTA de la néphropathie diabétique :
IEC, ARA II éventuellement IC
3) Dyslipidémie : • Traitement – surveillance pour normaliser le LDL → Statines ☞ Obtenir un LDL-cholestérol < 1 g/l. Atorvastatine (TAHOR®) Fluvastine (LESCOL®) Pravastatine (ELISOR®) Rosuvastatine ( CRESTOR®) Simvastatine (ZOCOR®)
4) Hyperuricémie :
→ Allopurinol (ZYLORIC) Per os. 100 mg à 300 mg
- Accidents immunoallergiques plus fréquents chez l’IRC en cas de doses non adaptées.
- Intolérance cutanée, parfois sévère (syndrome de Lyell, d’hypersensibilité).
→ Fébuxostat (ADENURIC) peut être une alternative
80 ou 120 mg cp pelliculé
Prévention secondaire : corriger l’anémie ?
• Dès IRC modérée : si Hb < 10 g/dL
☞ objectif : Hb entre 11 et 12 g/dL avec Ferritinémie > 100 μg /L
Concerne aussi les:
• Insuffisants rénaux sévères non dialysés (patients en prédialyse)
. Insuffisants rénaux hémodialysés et en dialyse péritonéale
. Patients greffés en post-greffe immédiate
☞ Dans l’IRC, une EPO ne peut être prescrite que sous trois conditions:
- Hémoglobinémie : < ou = à 10 g/dL
- Anémie: responsable de symptômes gênants (asthénie, dyspnée, angor)
- Secondaire à l’IRC (liée à un déficit de production d’érythropoïétine)
Hémoglobinémie
→ ne doit pas dépasser 12 g/dL sous traitement.
→ < à 13 g/dL sous EPO car associée à des
risques accrus d’infarctus du myocarde
↪ Patients en prédialyse :
- EPO α, β, (1 fois/semaine)
- EPO θ, ζ
- darbépoéitine α : ARANESP (1 fois/ 15 jours)
- Méthoxy Poly Ethylène Glycol époétine β : MIRCERA (1 fois/15 jours puis 1 fois/mois)
- Début du traitement :
dose « de charge » = 20 à 30 % > à la dose d’entretien - Traitement d’entretien : en fonction de la réponse : ↑ très progressivement le taux d’Hb de 1 à 2 g/dL en un mois
- Objectif : 11 -12 g/dl
- Suivi : mensuel ou tous les 2 mois
☞ EI des EPO
- HTA dose dépendante → Administration à posologie progressive
- Syndrome pseudo grippal (surtout après les 1ères injections)
- Risque accru de thrombose de la fistule artério-veineuse (chez l’hémodialysé)
☞ Précautions d’emploi
- Surveiller la TA
- NFS
- Ferritine +++ : à évaluer avant et pendant
traitement
→ Apport de fer si ferritine < 100μg/L per os ou IV (uniquement en milieu hospitalier - permet de ↓ les doses d’EPO) si mal toléré per os
→ L’érythropoïèse nécessite un apport de fer rapide (d’origine animale) et important
↪ fer oral : TARDYFERON, ASCOFER, FERRO-GRAD
↪ fer IV : VENOFER, FERINJECT
Prévention secondaire : correction des troubles du métabolisme phosphocalcique ?
N :
calcémie = 2,2 à 2,6 mmol/L
phosphorémie < 1,7 mmol/L
1) Apports nécessaires en dérivés de la vitamine D (défaut d’activation de la vitamine D)
=> Dérivés de la vitamine D ↑ la calcémie et freinent l’hyper PTH et donc les lésions osseuses
- Dihydroxy 1-25 colécalciférol ou 1,25(OH) D3
↪ Calcitriol (ROCALTROL)
↪ α-calcidol ou 1a (OH) D3
Alfacalcidol (UN-ALFA) PO ou IV (hôpital, en fin de séance de dialyse)
2) Apport calcique : Carbonate de Calcium
↪ Avantages
- Apporte du calcium (1,5 g/5 g de carbonate)
- Complexé dans l’intestin par les phosphates alimentaires (à prendre pendant les repas)
⇒ phosphate de calcium peu soluble
⇒ limite l’absorption digestive du phosphate et l’hyperparathyroïdie secondaire
- Limite l’acidose métabolique (carbonates)
↪ Inconvénients
- constipation, voire diarrhée
- à doses élevées : calcifications intra-vasculaires
☞ Traitement de l’hyperphosphorémie = Carbonate de Calcium
Prévention secondaire : Correction de l’hyperkaliémie et de l’acidose
Hyperkaliémie associée à l’acidose
1) Correction de l’hyperkaliémie : (5 mmol/L sans complication cardiaque) :
↪ Diurétiques hypokaliémiants : furosémide (si oedèmes et insuffisance cardiaque associée)
2) Correction de l’acidose
☞ objectif : Taux de bicarbonates > 23 mmoles/L
- gélules de bicarbonate de sodium 1 à 3 g/J
- Vichy Célestins (4 g de bicarbonates/L)
- THAM (ALCAPHOR® attention n’apporte pas de sodium mais contient du citrate de potassium)
CI : diarrhée, alcalose
-FONCITRIL® (trométamol + citrate de potassium et de sodium)
Stade 4 :
- diminution des apports protéiques ?
- hypokaliémie sévère ? > 6,5 mmol/L ?
1) ↓ APPORTS PROTEIQUES
Ce qui ↓ les apports en H+, potassium et phosphates
☞ Apport journalier: 0,8 g/kg/j
2) CORRECTION DE L’HYPERKALIEMIE SEVERE > 6,5 mmol/L
↪ Résines échangeuses de cations : en poudre pour suspension buvable ou rectale.
Usage rarement nécessaire avant le stade dialyse
- Polystyrène sulfonate de sodium (KAYEXALATE®)
→ Résine non résorbée dans le TD
→ fixe K+ (affinité pour K+ > Na+) de la lumière digestive et libère un Na+
- per os ou lavement
☞ EI : constipation
☞ attention hypokaliémie
Polystyrène sulfonate de calcium: RÉSIKALI® (Ca++/K+)
per os ou lavement
☞ Si urgence :
Protection myocardique par gluconate de calcium à 10 % : IV 10 mL (CI digitalique)
→ Amélioration temporaire des troubles de la conduction liés à l’hyperkaliémie (effet stabilisant de membrane)
↑ transfert intracellulaire du potassium:
- Perfusion d’insuline (10 à 16 UI dans du glucosé 10 % - 500 mL) actif en 15 min
- Bicarbonate de sodium à 14 ‰
Traitement de suppléance par dialyse ou transplantation rénale
- Si débit de filtration glomérulaire (clairance de la créatinine) < à 10ml/min/1,73 m²
EPURATION EXTRARENALE : 2 méthodes
1-hémodialyse = épuration extracorporelle
2-dialyse péritonéale = épuration intracorporelle
• But : rétablir l’homéostasie
→ éliminer : Urée, créatinine, acide urique, potassium, toxines urémiques, excès d’eau et de sel
→ apporter du calcium et des bicarbonates
Hémodialyse
Technique d’épuration extra-rénale du sang, le mettant en contact avec un liquide de dialyse (dialysat) au travers d’une membrane semi-perméable synthétique, par utilisation principalement de 2 phénomènes physiques:
• la diffusion
• l’ultrafiltration (convection)
DIFFUSION
• En hémodialyse: Flux continus et à contre courant ☞ pas d’équilibre
- Processus physique de passage des solutés du milieu le plus concentré vers
le milieu le moins concentré sans passage de solvant
→ Avantages: Elimination de l’urée, créatinine, acide urique, de petits acides,
rééquilibrage électrolytique du plasma.
→ Limites: Les molécules (toxines urémiques) de faible MM et très liées aux
protéines diffusent peu (ac hippurique, homocystéine)
ULTRAFILTRATION
- grâce au gradient de pression transmembranaire (sang/dialysat), il y a transfert d’eau et de substance dissoute
du sang vers le dialysat
- Dépend de la perméabilité membranaire et de la différence de pression entre les 2 compartiments
- Se quantifie par la perte de poids au cours de la séance
- Nécessaire pour compenser la faible diurèse résiduelle
☞ Ne devrait pas dépasser 10 ml/Kg/h
Hémodialyse :
composition du dispositif ?
types d’hémodialyseur ?
Voies vasculaires ?
Autres indications de l’hémodialyse ?
Circuit extracorporel se compose de:
- dialyseur
- générateur de solution d’hémodialyse
- système de traitement de l’eau
- abord vasculaire
HEMODIALYSEURS
-usage unique, stérilisés à la vapeur ou par rayons gamma
-fibres capillaires : hydrophiles ou hydrophobes
-caractérisés par
→ phénomène d’adsorption (albumine, fibrine, β 2 micro globuline, fragments activés du complément et cytokines telles que IL-1, TNF-α peuvent d’adsorber sir certaines membranes synthétiques hydrophobes)
→ surface d’échange
→ différences de perméabilité
GENERATEUR D'HEMODIALYSE Assure: • Préparation et contrôle du dialysat • Circulation du dialysat • Circulation sanguine extra-corporelle • Mise en oeuvre de l’ultrafiltration • Désinfection • Contrôle de la qualité du traitement Alarmes de pression, de débit, de température, détecteur d’air assurent la sécurité de son utilisation
DIALYSAT
• Solution de composition électrolytique voisine de celle d’un liquide extracellulaire normal préparée par dilution d’un concentré avec de l’eau pour hémodialyse.
• Bicarbonate de sodium: Employé comme tampon et procure une correction plus physiologique de l’acidose. En raison des risques de précipitation, il est ajouté extemporanément.
SOLUTIONS CONCENTREE POUR HEMODIALYSE
- dialysant (120L/séance) = mélange extemporané de :
1) solution concentrée de bicarbonate
2) solution concentrée acide d’électrolytes
3) eau d’hémodialyse pour dilution au 1/45 des concentrés. Répond aux normes de la PE
☞ impératifs :
- Maintien de la constance physico-chimique de la
solution diluée
- Absence de toxicité pour le patient
- Bonnes qualités bactériologiques et apyrogéniques
Schématiquement, l’obtention se fait par:
- Adoucissement par résine échangeuse de cations
- Filtration sur charbon actif
- Déminéralisation par double osmose inverse
VOIES VASCULAIRES :
→ Fistule artério-veineuse
Utilisable après quelques semaines
Longue durée de vie (10 – 20 ans)
→ Catheter veineux central:
Utilisable immédiatement
Plutôt temporaire (réa)
AUTRES INDICATIONS En unité de soins intensifs: HD, HF, HDF: • IRA • Créatininémie > 350μmol/L • Kaliémie élevée >6,5 μmol/L • Acidose métabolique avec pH <7,15 • Choc septique • Intoxication
Mise en oeuvre de l’hémodialyse ?
• 3 séances de 4H/semaine
En début et ou en cours de séance:
- Mesure de la température
- Mesure du poids (avant/après)
- Mesure de la TA (pas sur le bras fistulé)
- Mesure de la FC
- Définition de la durée de la séance, de la perte de poids, du débit de pompe, des éventuels médicaments à injecter
Indice de performance : ↓ de 70 % de l’urémie (iono avant/après)
ATTENTION Hypotension Crampes Vomissements Nausées Maux de tête
Dialyse péritonéale
< 10% des patients
PRINCIPE
• Echange entre
→ le sang du patient (contenu dans les capillaires péritonéaux)
→ et un liquide de dialyse de composition appropriée
→ à travers le péritoine : Cavité péritonéale est l’espace potentiel situé entre ces deux feuillets péritonéaux (péritoine viscéral et feuillet pariétal)
- Mieux toléré au plan hémodynamique
- Péritoine se comporte comme une membrane de dialyse naturelle de grande surface (200 à 300 cm2/kg de poids chez l’adulte
- Transferts diffusifs selon les gradients de concentration transmembranaire
→ Diffusion de molécules dissoutes - Ultrafiltration réalisée avec des solutions de dialyse péritonéale de fortes
osmolarité (glucose hypertonique)
=> Transfert par diffusion et convection
1- Transfert par diffusion : phénomène de
transfert passif
-du secteur sanguin : urée, créatinine, phosphore, déchets… vers la cavité péritonéale : dialysant dépourvu de ces substances
☞ Ici, système statique : équilibre des échanges est atteint et nécessite le changement du dialysat
2- Transfert par convection : phénomène de transfert actif nécessitant la présence d’un agent osmotique ou hydrostatique d’un côté de la membrane.
- du secteur sanguin : eau… à la cavité péritonéale : dialysat riche en glucose
REALISATION PRATIQUE
→ Technique manuelle
Système double poche (poche pleine et poche vide reliées par un Y) déconnectable, le plus utilisé chez les patients autonomes
- 3 à 5 échanges par jour
- Stage en moyenne de 4H permet échange diffusif
- Liquide drainé par gravité (8 à 10 litres/24H)
→ Dialyse Péritonéale Automatisée
(20-25 % des patients en dialyse péritonéale)
Fait appel à un cycleur permettant de réaliser des échanges nocturnes (elle peut être continue ou discontinue)
Comparaison dialyse péritonéale et hémodialyse
→ Dialyse péritonéale
-Traitement quotidien : 4 à 5 échanges de 30-60 minutes/J
- matériel à la maison : maladie omniprésente
-Cathéter abdominal
-Péritonite possible
-Effets métaboliques (apport
élevé de glucose)
→ Hémodialyse 3 à 4 x par semaine (4h à chaque fois) Contacts sociaux Contrôle de la surcharge Restriction hydrique interdialyse si absence de diurèse résiduelle
☞ CI à la dialyse péritonéale
- obèse
- Insuffisance Resp Chronique
- atteinte digestive
- antécédents chirurgie abdominale
AVANTAGES / DESAVANTAGES → Dialyse péritonéale -Autonomie à domicile -Pas d’hypovolémie -Tolérance cardiaque
→ Hémodialyse -Abord vasculaire nécessaire -Anticoagulant -Risque d’hypovolémie -Instabilité tensionnelle (complications cardiovasculaires et osteo articulaires à long terme)
Corrections à apporter à l’épuration extrarénale ?
• Correction de
- l’hypocalcémie
- l’hyperkaliémie,
- l’acidose par la dialyse
• Correction de l’anémie chez le dialysé : EPO et Fer
- diminution de la durée de vie des
érythrocytes
→ Indication Hb < 11g/dl objectif 11-12 g/dl
↪ EPO a et b : Par voie IV : 3 fois par semaine
↪ Darbépoétine : 1 fois par semaine à tous les 15 jours par voie IV
↪ MIRCERA® : 1 fois toutes les 3 semaines par voie IV
- Patients en DP : voie SC
• Corrections des troubles du métabolisme phosphocalcique :
→ carbonate de calcium, Sévélamer (RÉNAGEL®), UN-ALFA®
☞ Si la phosphorée reste élevée chez le dialysé :
→ Sévélamer (RÉNAGEL®)
Chlorydrate de poly(allylamine) non absorbé, chélateur des phosphates, sans aluminium : 400 à 800 mg à chaque repas
Cps (avec un verre d’eau) ou poudre pour suspension buvable
☞ fixe certains médicaments :
- ciclosporine
- ciprofloxacine
- acide folique
- vitamines liposolubles ADEK
→ Lanthane Carbonate Hydrate
CP ou Poudre (FOSRÉNOL®)
→ Oxyhydroxyde sucroferrique
CP (VELPHORO®)
☞ Si l’hyperphosphorémie et l’hyper PTH persistent :
→ MIMPARA®, (cinacalcet, comprimés) : agent calcimimétique qui abaisse directement le taux de PTH en augmentant la sensibilité du récepteur sensible au calcium extracellulaire
→ Agit directement sur le récepteur sensible au calcium situé à la surface des cellules de la glande parathyroïde, le principal régulateur de la PTH, permettant un traitement ciblé.
☞ Si la parathyroïde ne répond plus au cinacalcet ⇒ ablation partielle par chirurgie
Manifestations de l’IRC
- pâleur (anémie)
- hyperventilation par acidose métabolique
- hypertension
- patits reins à l’échographie
- oedèmes
1) dénutrition : complication tardive, 50% des IRC préterminale, multifactorielle
2) troubles hydro-électriques
- eau et sel : nycturie (polyurie nocturne) + polydipsie
- hyperkaliémie
- acidose métabolique
3) troubles hémodynamiques intra-rénaux (locaux) → activation du SRAA : ↑ angiotensine II locale → ↑ production locale de - endothéline 1 - prostaglandine -TFC-β 1 - NF-κB - MCP-1 -collagène IV ↪ prolifération cellulaire ↪ réaction inflammatoire ↪ fibrogenèse
=> sclérose glomérulaire
4) Troubles hématologiques
→ anémie normochrome, normocytaire : complique la plupart des iRC avancées
→ thrombopathie urémique
• Tendance hémorragique en IRC avancée (ecchymoses…)
• Hémostase primaire perturbée : tests de coagulation TCA et INR normaux, temps de saignement allongé, plaquettes normales.
→ déficit immunitaire
• Susceptibilité accrue aux infections bactériennes, virales
• Faible réponse aux vaccinations
5) Troubles ostéo-articulaire :
→ ostéodystrophie rénale
• Radiologique : déminéralisation osseuse
• Clinique : douleurs, fractures
→ crise de goutte
• Hyperuricémie secondaire à l’IRC : symptomatique dans 25 %
6) Troubles cardiovasculaire
→ Athéromatose accélérée :
• 1ère cause de mortalité de l’IRC avancée
• Complications : insuffisance coronarienne (IDM), AVC…
→ Hypertrophie ventriculaire gauche :
• Anomalie cardiaque la plus fréquente au cours de l’IRC
• Favorisé par l’HTA, l’hypervolémie et l’anémie
→ Péricardite urémique :
• Indication formelle à débuter la dialyse
7) Troubles neurologiques
→ Système nerveux centra => débuter la dialysel
• AVC : risque +++ chez l’IRC
• Syndrome de jambes sans repos (myoclonies nocturnes)
• Encéphalopathie urémique : convulsions, coma (IRC terminale)
→ Système nerveux périphérique : polynévrite urémique
• Sensitivo-motrice : paresthésies, brulures plantaires, distales
→ Neuropathie végétative
8) Troubles cutanés
• Pigmentation de la peau : jaune paille ou brune
• Xérose cutanée et prurit
9) Troubles sexuels
Infertilité, troubles du cycle menstruel, trouble érectile
