IV - 46 Insuffisance rénale chronique IRC Flashcards
définition et évolution d’une insuffisance rénale chronique ?
DEFINITION
- ↓ PERMANENTE du DFG (depuis au moins 3 mois)
- altération PROGRESSIVE des néphrons = atteintes organiques = irréverible
☞ ↓ des fonctions excrétrices et endocrines rénales
☞ Diagnostic sur la valeur de la clairance de la créatinine
Clairance Créatinine < 60 mL/min/1,73 m^2
↪ IRC
EVOLUTION : fonction du nombre de néphrons encore fonctionnels
→ Ce nombre est apprécié par la mesure du DFG qui diminue proportionnellement à la réduction néphronique
→ 2 causes importantes : HTA et diabètes
Comment évaluer la progression de la maladie rénale chronique ?
- déclin annuel du DFG
→ déclin annuel physiologique après 40 ans : < 2mL/min/1,73m^2/an
→ déclin annuel modéré : entre 2 et 5 mL/min/1,73 même2/an
→ déclin annuel rapide : > 5 mL/min/1,73 même2/an - présence d’albuminurie
- absence de contrôle de la PA (quand la PA n’attend pas l’objectif thérapeutique)
- évaluer le risque CV global
Adaptation rénale à la réduction néphronique lors d’une IRC
-au cours de l’ insuffisance rénale : persistance de néphrons sains
→ adaptation à la réduction néphronique par un surcroît de travail pour excréter eau, électrolytes…
- hypertrophie des néphrons et adaptation des fonction tubulaires selon un principe simple
→ substances normalement réabsorbées le sont moins : eau, Na, P
→ substances normalement sécrétées au niveau tubulaire pour être éliminées le sont plus : H+ et K+
=> maintien d’une homéostasie proche de la normale
MAIS
-nécessité de contrôler les apports: protéines, eau, NaCl, aliments riches en K, en phosphates etc…
☞ hypertrophie a un effet délétère : altération progressive des néphrons sains
→ les mécanismes d’adaptation peuvent être dépassées très précocement.
Fonction de la néphropathie (évolution souvent rapide dans le diabète)
→ troubles hémodynamique intra-rénaux (locaux) : ↑ SRAA localement
=> ↑ de Angiotensine II (vasoconstriction artériole efférente à faible dose mais aussi vasoconstriction de l’artériole afférente à forte dose)
↪ fibrose rénale
↪ nécessité d’une néphroprotection
Variation des paramètres biochimiques au cours de l’IRC ?
1) Rétention azotée : ↑ créatinine, urée, acide urique (uricémie). Suivi de l’évolution de l’IRC avec la clairance de la créatinine
2) Eau
- ↓ précoce du pouvoir de concentration des urines
=> polyurie modérée puis diurèse normale
→ IRC avancée ; atteinte du pouvoir de dilution
=> ↓ de la quantité d’eau libre formé
↪ Donc adapter les apports hydriques pour éviter les déshydratations et les hyperhydratations
3) Sodium
Natrémie maintenue longtemps normale (tant que DFG > 25 mL/min)
☞ Mais contrôler les apports car le rein ne peut faire face à des variations importantes
L’incapacité à conserver le sodium s’aggrave avec l’IRC : pas de régime sans sel strict.
☞ Surveiller le poids et ajuster les apports d’eau et de sel
☞ Natriurèse sur 24h : apprécie le suivi des prescriptions diététiques
4) Potassium
Kaliémie maintenue longtemps normale (tant que DFG > 15mL/min)
→ IRC avancée : risque d’hyperkaliémie majorée par l’acidose métabolique
5) Equilibre acido-basique : défaut d’excrétion des H+ (quand DFG < 25-40)
↪ acidose métabolique avec TA (rétention de sulfates et phosphates
6) Anomalies phosphocalciques
✯ Parathormone (hormone parathyroïdienne : PTH)
Hypocalcémie : sécrétion de PTH pour normaliser la calcémie
↪ 2 cibles : os et rein
→ Os : ostéolyse (+ active si calcitriol présent)
→ Rein :
- ↑ la réabsorption tubulaire du Ca
- ↓ la réabsorption tubulaire du P
- stimule l’activité de la 1-α hydroxylase
✯ Rein : calcitriol
- ↑ l’absorption intestinale du Ca et du P
- facilite l’action de la PTH au niveau de l’os
- freine la synthèse de PTH
☞ En cas d’IRC, réduction de la masse rénale fonctionnel
1) rétention des phosphates
↪ HYPERPHOSPHATEMIE
2) ↓ synthèse de calcitriol
→ absence freination de synthèse de PTH
→ ↓ absorption intestinale de calcium
- ↑ de la résistance de l’os à l’action de la PTH
↪ HYPOCALCEMIE
=> HYPERPARATHYROÏDISME SECONDAIRE
• IRC modérée
=> correction de l’hyperP
- ↓ absorption tubulaire des phosphates
=> correction de l’hypoCa
- ↑ ostéolyse
- ↑ activité 1 α OH-ase
- ↑ réabsorption tubulaire du Ca
• IRC sévère
↑↑ phosphatémie + ↓↓ calcémie + dimdim calcitriol
↪ sécrétion de PTH
↪ OSTEODYSTROPHIE RENALE
- ↓ calcification du tissu ostéoïde => ostéomalacie
- dépôts viscéraux de Ca
- lésions ostéolytiques => ostéite fibreuse
7) Anémie
↓ EPO => ↓ Ht et ↓ Hb : anémie normochrome normocytaire arégénérative
8) Autres anomalies
-↑ β2 microglobuline : ↑↑↑ dans le sang
↪ dépôts => manifestations articulaires
-dyslipoprotéinémie : le plus souvent type IV : TG ↑ (VLDL)
- intolérance au glucose (70% des cas)
Glycémie à jeun N mais glycémie prost-prandiale ↑ - homocystéine ↑ (acide aminé itoxique ssu de la méthionine : facteur de risque cardiovasculaire)
- ↓ immunité cellulaire : risque d’infections
Dépistage d’une IRC : importance … mais chez qui ?
-chez les patients à forte présomption de souffrance rénale
(protéinurie et/ou hématurie ☞ permanentes, infections urinaires hautes récidivantes, suici d’une IRA réversible)
- chez les patients à risque : ☞ diabétiques, ☞ hypertendus, prise prolongée de médicaments néphrotoxiques, LED, dysglobulinémie monoclonale, insuffisance cardiaque
- circonstances particulières comme avant ou après la prescription d’aminosides, de chimiothérapie néphrotoxique, lors de l’utilisation de produits de contraste iodés hyperosmolaires, lors de la prescription de lédicaments à élimination rénale chez les sujets de + 75 ans
-signes biologiques et/ou clinique
ex : hypocalcémie + douleurs osseuses
IRC : étiologies ?
- Glomérulonéphrites chroniques (45%) : primitives ou associées à une HTA
ancienne ou à une maladie générale (ex: diabète, lupus, amylose). - Néphropathies interstitielles chroniques (30%) : pyélonéphrites chroniques,
origines obstructive, toxique ou métabolique (hyperuricémie, hypercalcémie…). - Néphropathies vasculaires (10%) : HTA sévère, thrombose des veines rénales,
néphroangiosclérose, microangiopathie thrombotique. - Néphropathies constitutionnelles, héréditaires ou non (15%).
Quel que soit le type d’IR : complications biochimiques?
Complications associées à chaque stade?
- hyperkaliémie
- acidose métabolique avec TA (trou anionique)
- surcharge hydrosodée avec risque d’odème pulmonaire
=> parfois épuration extra-rénale en urgence
☞ Maladies rénale et stade 2 (IRC légère) : peu de complications mais prévention nécessaire
☞ Stades 3 à 5
• Anomalies cardiovasculaires
HTA = cause et facteur d’aggravation (athérosclérose et défaut
d’excrétion du sodium)
L’hypertrophie ventriculaire gauche est l’anomalie cardiaque la plus fréquente
☞ Insuffisance cardiaque !
• Anomalies hématologiques
Anémie normochrome, normocytaire quasi constante cause: défaut de sécrétion de l’érythropoïétine
+ carence martiale
+ facteurs toxiques urémiques
- Anomalies osseuses: Ostéodystrophies
- Anomalies électrolytiques
- Hypernatrémie
- Hyperkalieme
- Acidose métabolique
• Anomalies métaboliques
-Hyperuricémie secondaire
• Anomalies digestives
- Inappétence, nausées
- Hyperchlorémie (gastrite) → dénutrition
• Anomalies neurologiques
Non spécifique liées à l’HTA (AVC), intoxication médicamenteuse
Stades de l’insuffisance rénale ?
☞ Stades évolutifs selon la valeur de la clairance de la créatinine
-Diagnostic d’IRC : < 60 mL/min/1,73 m^2
-STADE 1
Maladie rénale chronique signes de néphropathie sans altérations du DFG (ave DFG normal ou augmenté)
☞ avec marqueur d’atteinte rénale : protéinurie clinique, hématurie, leucocytaire, ou anomalie morphologique ou histologique ou marqueur de dysfonctionnement tubulaire PERSISTANT + de 3 MOIS
DFG > 90mL/min/1,73 m^2
STADE 2
Insuffisance rénale chronique légère
DFG entre 60 et 90 mL/min/1,73m^2
STADE 3 IRC modérée DFG entre 30-59 mL/min/1,73 m^2 → 3A entre 45 et 59 mL/min/1,73 m^2 → 3B entre 30 et 33 mL/min/1,73 m^2
- STADE 4
IRC sévère
DFG entre 15-29 mL/min/1,73 m^2 - STADE 5
IRC terminale :
DFG< 15 mL/min/1,73 m^2
☞ IRC = aboutissement de la plupart des néphropathies chroniques
☞ multiplie la morbimortalité cardiovasculaire par un facteur variant de 4,9 à 19
- Délai entre le début de la maladie et l’IR terminale : variable +++
- NB : et les stades 1 et 2 = maladie rénale chronique : peu de complications mai préventions nécessaires
IRC : Prise en charge selon le stade: ?
Projet thérapeutique selon le stade:
✯ Prévention primaire (stade 1 et 2)
• Ralentir la progression vers l’IRC
• Prévenir le très haut risque cardio-vasculaire
↪ cardiovasculaires : IEC, ARA II, voire IC + statines + hypouricémiant
(HTA, dyslipidémie, tabagisme, diabète) et des comorbidités
↪ éviction des produits néphrotoxiques : AINS, Li, pdts de contraste…
✯ Prévention secondaire (stades 3 à 5)
• Corriger les troubles du métabolisme phosphocalcique
• Corriger l’acidose et l’hyperkaliémie
↪ idem stades 1 et 2
↪ prévention et traitement de :
- HTA
- anémie : agents stimulant l’érythropoïèse
(ASE) et fer
- déséquilibre phosphocalcique : vitamine D,
sels de calcium, chélateurs du phosphore
- acidose métabolique : alcalinisants
- hyperkaliémie : règles hygiénodiététiques,
complexants de phosphore (Sevelamer, Fosrénol)
+ traitement d’une éventuelle
hyperuricémie : hypo-uricémiants (allopurinol ou febuxostat)
+ préservation du capital veineux pour les
futurs abords vasculaires
+ vaccination contre le virus de l’hépatite B
✯ Stade 4 ↪ Idem stades 1, 2 et 3 \+ régime hypoprotidique \+ information et préparation au traitement de suppléance (dialyse péritonéale ou hémodialyse ou transplantation)
✯ Stade 5 :
↪ Idem stades 1 à 5
+ traitement de suppléance (dialyse ou transplantation) à mettre en place si DFG < 10 mL/min/1,73m2
ou prise en charge
☞ Surveillance tous les 6 mois (stade 2), tous les 3 mois (stade 3), tous les mois (stade 4)
IRC : Prise en charge ?
Prévention primaire : Ralentir la progression par la néphro-protection
• Objectifs :
→ PA ≤ 140 / 90 mmHg
→ Protéinurie < 0,5 g/J
→ PA normalisée < 130/80 mmHg en cas de protéinurie abondante
Néphroprotection et HTA : traitement médical ?
• IEC
↪ Captopril, bénazépril, lisinopril, ramipril
• Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II)
↪ Losartan (COZAAR®), Irbésartan (APROVEL®)
DIURÉTIQUES Seuls les diurétiques de l’anse ont un effet natriurétique et antihypertenseur utilisable au cours des IRC de stades 4 et 5. ☞ Bumétanide (BURINEX®) ☞ Furosémide (LASILIX®) Effet alcalinisant
Prise en charge des facteurs de risque
cardiovasculaire et des maladies associées
1) HTA
• IEC, ARA II
• Eventuellement associer un diurétique de l’anse : Furosémide (LASILIX®), bumétanide (BURINEX®)
(seuls ont un effet natriurétique efficace, surtout si Cl créat < 30 mL/min : stades 4 et 5)
☞ CI : diurétique d’épargne potassique spironolactone, amiloride
☞ Autres si CI IEC, ARA II :
- Inhibiteurs de l’influx calcique : nicardipine (LOXEN®), amlopidine
(AMLOR®)
-Béta-bloquants : Aténolol (TENORMINE®), Céliprolol (CELECTOL®)
(posologie à adapter en fonction de la clairance rénale) – restriction sodée
2) Diabète :
• Traitement (type I et II)
☞ Surveillance pour normaliser la glycémie
☞ surveillance microalbuminurie
• Prise en charge de l’HTA de la néphropathie diabétique :
IEC, ARA II éventuellement IC
3) Dyslipidémie : • Traitement – surveillance pour normaliser le LDL → Statines ☞ Obtenir un LDL-cholestérol < 1 g/l. Atorvastatine (TAHOR®) Fluvastine (LESCOL®) Pravastatine (ELISOR®) Rosuvastatine ( CRESTOR®) Simvastatine (ZOCOR®)
4) Hyperuricémie :
→ Allopurinol (ZYLORIC) Per os. 100 mg à 300 mg
- Accidents immunoallergiques plus fréquents chez l’IRC en cas de doses non adaptées.
- Intolérance cutanée, parfois sévère (syndrome de Lyell, d’hypersensibilité).
→ Fébuxostat (ADENURIC) peut être une alternative
80 ou 120 mg cp pelliculé
Prévention secondaire : corriger l’anémie ?
• Dès IRC modérée : si Hb < 10 g/dL
☞ objectif : Hb entre 11 et 12 g/dL avec Ferritinémie > 100 μg /L
Concerne aussi les:
• Insuffisants rénaux sévères non dialysés (patients en prédialyse)
. Insuffisants rénaux hémodialysés et en dialyse péritonéale
. Patients greffés en post-greffe immédiate
☞ Dans l’IRC, une EPO ne peut être prescrite que sous trois conditions:
- Hémoglobinémie : < ou = à 10 g/dL
- Anémie: responsable de symptômes gênants (asthénie, dyspnée, angor)
- Secondaire à l’IRC (liée à un déficit de production d’érythropoïétine)
Hémoglobinémie
→ ne doit pas dépasser 12 g/dL sous traitement.
→ < à 13 g/dL sous EPO car associée à des
risques accrus d’infarctus du myocarde
↪ Patients en prédialyse :
- EPO α, β, (1 fois/semaine)
- EPO θ, ζ
- darbépoéitine α : ARANESP (1 fois/ 15 jours)
- Méthoxy Poly Ethylène Glycol époétine β : MIRCERA (1 fois/15 jours puis 1 fois/mois)
- Début du traitement :
dose « de charge » = 20 à 30 % > à la dose d’entretien - Traitement d’entretien : en fonction de la réponse : ↑ très progressivement le taux d’Hb de 1 à 2 g/dL en un mois
- Objectif : 11 -12 g/dl
- Suivi : mensuel ou tous les 2 mois
☞ EI des EPO
- HTA dose dépendante → Administration à posologie progressive
- Syndrome pseudo grippal (surtout après les 1ères injections)
- Risque accru de thrombose de la fistule artério-veineuse (chez l’hémodialysé)
☞ Précautions d’emploi
- Surveiller la TA
- NFS
- Ferritine +++ : à évaluer avant et pendant
traitement
→ Apport de fer si ferritine < 100μg/L per os ou IV (uniquement en milieu hospitalier - permet de ↓ les doses d’EPO) si mal toléré per os
→ L’érythropoïèse nécessite un apport de fer rapide (d’origine animale) et important
↪ fer oral : TARDYFERON, ASCOFER, FERRO-GRAD
↪ fer IV : VENOFER, FERINJECT
Prévention secondaire : correction des troubles du métabolisme phosphocalcique ?
N :
calcémie = 2,2 à 2,6 mmol/L
phosphorémie < 1,7 mmol/L
1) Apports nécessaires en dérivés de la vitamine D (défaut d’activation de la vitamine D)
=> Dérivés de la vitamine D ↑ la calcémie et freinent l’hyper PTH et donc les lésions osseuses
- Dihydroxy 1-25 colécalciférol ou 1,25(OH) D3
↪ Calcitriol (ROCALTROL)
↪ α-calcidol ou 1a (OH) D3
Alfacalcidol (UN-ALFA) PO ou IV (hôpital, en fin de séance de dialyse)
2) Apport calcique : Carbonate de Calcium
↪ Avantages
- Apporte du calcium (1,5 g/5 g de carbonate)
- Complexé dans l’intestin par les phosphates alimentaires (à prendre pendant les repas)
⇒ phosphate de calcium peu soluble
⇒ limite l’absorption digestive du phosphate et l’hyperparathyroïdie secondaire
- Limite l’acidose métabolique (carbonates)
↪ Inconvénients
- constipation, voire diarrhée
- à doses élevées : calcifications intra-vasculaires
☞ Traitement de l’hyperphosphorémie = Carbonate de Calcium
Prévention secondaire : Correction de l’hyperkaliémie et de l’acidose
Hyperkaliémie associée à l’acidose
1) Correction de l’hyperkaliémie : (5 mmol/L sans complication cardiaque) :
↪ Diurétiques hypokaliémiants : furosémide (si oedèmes et insuffisance cardiaque associée)
2) Correction de l’acidose
☞ objectif : Taux de bicarbonates > 23 mmoles/L
- gélules de bicarbonate de sodium 1 à 3 g/J
- Vichy Célestins (4 g de bicarbonates/L)
- THAM (ALCAPHOR® attention n’apporte pas de sodium mais contient du citrate de potassium)
CI : diarrhée, alcalose
-FONCITRIL® (trométamol + citrate de potassium et de sodium)
Stade 4 :
- diminution des apports protéiques ?
- hypokaliémie sévère ? > 6,5 mmol/L ?
1) ↓ APPORTS PROTEIQUES
Ce qui ↓ les apports en H+, potassium et phosphates
☞ Apport journalier: 0,8 g/kg/j
2) CORRECTION DE L’HYPERKALIEMIE SEVERE > 6,5 mmol/L
↪ Résines échangeuses de cations : en poudre pour suspension buvable ou rectale.
Usage rarement nécessaire avant le stade dialyse
- Polystyrène sulfonate de sodium (KAYEXALATE®)
→ Résine non résorbée dans le TD
→ fixe K+ (affinité pour K+ > Na+) de la lumière digestive et libère un Na+
- per os ou lavement
☞ EI : constipation
☞ attention hypokaliémie
Polystyrène sulfonate de calcium: RÉSIKALI® (Ca++/K+)
per os ou lavement
☞ Si urgence :
Protection myocardique par gluconate de calcium à 10 % : IV 10 mL (CI digitalique)
→ Amélioration temporaire des troubles de la conduction liés à l’hyperkaliémie (effet stabilisant de membrane)
↑ transfert intracellulaire du potassium:
- Perfusion d’insuline (10 à 16 UI dans du glucosé 10 % - 500 mL) actif en 15 min
- Bicarbonate de sodium à 14 ‰
