IV- 41 Troubles de l’équilibre hydro-électrolytique. Flashcards
Différents compartiments liquidiens ? Fraction du poids corporel?
EAU = 60% Liquide intracellulaire 40% Liquide extracellulaire : 20% → liquide interstitiel + lymphe 15% → plasma 5%
Répartition du sodium?
Liquide extracellulaire : 31%
→ liquide interstitiel 22%
→ plasma 9%
Liquide intracellulaire : 2%
• Sodium total de l’organisme = 60 mmol/kg de poids
• Sodium = principal cation du secteur extracellulaire
• Concentration de sodium dans secteur intracellulaire : faible
• Rôle central dans le maintien de la pression osmotique du
compartiment extracellulaire
Composition ionique des ≠ compartiments ?
Plasma : concentration ionique ? concentration molaire ? osmolarité mesurée ?
Milieux cellulaires : concentrations ioniques ?
Paroi capillaire ?
Membrane plasmatique ?
Liquide extracellulaire : Na+, Cl-, HCO3-, protéines
→ liquide interstitiel : peu de protéines
→ plasma : protéines ++ (albumine)
↪ électro-neutralité
Liquide intracellulaire : K+, HPO43- et autres acides, protéines
Plasma (< Milieu cellulaire)
- Concentration ionique : 300 mEq/l
- Concentration molaire : 279 mmol/l
- Osmolalité mesurée = 290 – 300 mosm/Kg H2O
Milieu cellulaire
-Concentration ionique : 360 mEq/l
PAROI CAPILLAIRE
- perméable à l’eau
- perméable aux ions
- imperméable aux protéines
PAROI PLASMIQUE
- perméable à l’eau
- imperméable aux ions
- imperméable aux protéines
Ionogramme plasmatique
- Cations : sodium, potassium
- Anions : chlorure, CO2 total (HCO3- + CO2 dissous), protéines
- Molécules non chargées : urée, créatinine
Calcul du trou anionique? définition ? signification ?
TA plasmatique = cations dosés (mmol/L) – anions dosés (mmol/L)
☞ Cations dosés : K+; Na+
☞ Anions dosés : Cl-; HCO3- (CO2 total) (+ pas toujours protéines)
VU : 10 – 20 mmol/L
Formules :
[Na+ + K+] – [Cl- + CO2t] = 10 – 20 mmol/L
[Na+] – [Cl- + CO2t] = 9 – 16 mmol/L
[Na+ + K+] – [Cl- + CO2t + protéines*] = 0 ± 4 mmol/L
☞ CO2t = HCO3- + CO2 dissous
Protéines :
4 g/L ≈ 1 mmol/L
(68 g/L = 17 mmol/L)
Pour respecter l’électroneutralité des milieux biologiques, il faut :
Total cations = Total anions
☞ Donc :
toute ↑ du TA plasmatique = la présence d’un anion indosé (dans le plasma)
Osmolalité mesurée = 290 – 300 mosm/Kg H2O
Ionogramme urinaire: qu’est-ce qui est dosé ? intérêts ?
intérêts des valeurs usuelles ? valeurs seuil ?
valeur seuil de Na ?
Sodium Potassium Chlorures Urée Créatinine
⚠ NON DOSES : CO2t + Protéines
☞ Deux intérêts majeurs :
1- effectuer un bilan des entrées et des sorties après administration d’eau et d’électrolytes
2- explorer l’origine d’un trouble de l’ionogramme plasmatique
☞ Interprétation du ionogramme urinaire toujours couplée à celle du ionogramme plasmatique
- Valeurs usuelles natriurie, kaliurie et chlorurie : peu d’intérêt
- Intérêt des valeurs « seuil » : permettent de définir l’adaptation ou non du rein à un trouble plasmatique
↪ quelle origine :
-si adaptée : origine extrarénale
-si non adaptée : origine rénale
valeur seuil de la natriurèse : 20-30 mmol/24h
osmolarité ? osmolalité ?
- solutés intervenant sur l’osmolalité et la tonicité ?
- Solutés plasmatiques intervenant sur l’osmolalité mais pas sur la tonicité ⚠
Importance de la pression osmotique et de la tonicité (⚠) dans les mouvements de l’eau entre compartiments intra et extracellualires
☞ OSMOLALITE (⚠ à privilégier)
Quantité d’osmoses par kg d’eau plasmatique
Car Osmolarite = osmoles/L = concentration (g/L) /masse molaire (ou masse atomique)
☞ OSMOLARITE
Quantité d’osmoses par litre de plasma
Plasma = eau plasmatique + macromolécule (protéines, lipides)
Les molécules qui interviennent sur la pression osmotique sont uniquement localisées dans l’eau plasmatique
Si ↑ protéines/lipides
=> eau plasmatique ↓ pour un même volume de plasma
=> osmolalité inchangée et osmolarité ↓
Osmolalité x 0,93 = Osmolarité
• Solutés intervenant sur l’osmolalité et la tonicité
- électrolytes : Na, Cl
- glucose : pénètre normalement dans la cellule
☞ mais ne pénètre pas si carence en insuline (acidocétose du sujet diabétiques
- mannitol : utilisé en thérapeutique pour provoquer une “polyurie osmotique”
• Solutés plasmatiques intervenant sur l’osmolalité mais pas sur la tonicité ⚠
Urée
Méthanol
Ethylène glycol
Ethanol
→ Diffusent facilement dans le compartiment intracellulaire, en phase d’état (même en pathologie)
Tonicité ?
☞ Tonicité (à préférer par rapport à l’osmolalité)
Pression osmotique qui joue réellement un rôle dans les mouvements d’eau de part et d’autre de la membrane cellulaire (pression osmotique “effective”)
☞ Les mouvements d’eau vont du milieu le moins concentré vers le milieu le plus concentré (loi de l’osmose)
La tonicité extracellualire conditionne l’état d’hydratation
- si apport d’eau : ↓ tonicité => entrée d’eau dans la cellule
- si élimination d’eau : ↑ tonicité => sortie d’eau
Origine des
-mouvements de l’eau entre compartiments intra et extracellualires
-mouvements de l(‘eau entre les secteurs interstitiel et plasmatique (au sein du secteur extracellulaire)
• mouvements de l’eau entre compartiments intra et extracellualires
→ pression osmotique
→ tonicité
• mouvements de l’eau entre les secteurs interstitiel et plasmatique (au sein du secteur extracellulaire)
→ pression oncotique
→ pression hydrostatique
Influence de la variation hydrique au sein du compartiment interstitiel ?
- Si inflation hydrique du secteur interstitiel => oedèmes
- Si oedèmes importants => liquide d’ascite, pleural
• OEdèmes et épanchements liquidiens
=> création d’un « 3ème secteur »
En pathologie :
• ↓ pression oncotique si hypoprotidémies
(insuffisance hépatocellulaire, syndrome néphrotique)
• ↑ pression hydrostatique si insuffisance cardiaque
Volémie et volémie efficace ?
Volémie = volume de la masse sanguine
Volémie efficace = volume sanguin permettant :
• une perfusion normale du rein
• un retour veineux convenable
• un débit cardiaque normal
régulation du métabolisme de l’eau et du sodium ?
mécanismes effecteurs ?
→ Volémie : SRAA et facteurs natriurétiques
(ADH si et seulement variations importantes)
→ Osmolarité : ADH +++
Si ↓ volemie efficace ↑ SRAA (donc ↑ aldostérone) et ↓ FN ↪ ↑ réabsorption de Na et ↓ natriurèse ↪ ↑ réabsorption eau ↪ rétablissement de la volémie efficace
☞ ↓ Pression artérielle ↓ activité barorécepteurs aortiques et carotidien ↪ hypothalamus, tronc cérétbral ↪ stimule le système sympathique et ADH → SRAA → diminue l’excrétion de NaCl et d'eau
↓ barorécepteurs intrarénaux (dense macula)
→ production de rénine et declenchement du SRAA
→ moins d’excrétion de NaCl et d’eau
☞ ↑ volume de remplissage Activation des volorécepteurs (oreillette gauche du coeur) ↪ tronc cerebral et hypothalamus ↪ système sympathique et ADH SRAA ↓ excrétion de NaCl et d'eau
↪ + facteurs natriurétiques
→ + excrétion de NaCl et d’eau
excrétion : filtration glomérulaire - réabsorption tubulaire
⚠ Stimuli volémiques priment sur les stimuli osmotiques
Effets des facteurs natriurétiques
L’ANP et le BNP agissent sur des récepteurs spécifiques et active notamment la guanylate cyclase, ce qui entraîne une augmentation du GMP cyclique intracellulaire et divers effets.
Rénaux :
- Augmentation de la filtration glomérulaire et de la diurèse aqueuse
- Augmentation de l’élimination urinaire de sodium, de potassium, de calcium, de magnésium, de chlorure et de phosphate.
Vasculaires :
- Vasodilatation et ↓ de la pression artérielle
- ↑ perméabilité vasculaire
- Diminution de la réactivité vasculaire aux agents vasoconstricteurs
- Au niveau rénal : vasodilatation des artères afférentes des glomérules et vasoconstriction des artères efférentes.
Hormonaux :
- Diminution de la sécrétion de rénine et d’aldostérone et peut-être de l’hormone antidiurétique.
- L’ANP pourrait diminuer la sensation de soif et d’appétit pour le sel.
- Les peptides natriurétiques ont globalement des effets opposés à ceux de l’angiotensine II.
Régulation des volumes intracelluaires
Si ↑ tonicité (osmolarité) plasmatique - ↓ volume intracellulaire \+ ↑ ADH - ↑ réabsorption eau libre → ↑ osmolarité urinaire (1200 mOsmol/L) → ↓ osmolarité plasmatique ↪ rétablissement volume intracellulaire
Si ↓ tonicité (osmolarité) plasmatique - ↓ volume intracellulaire \+ ↓ ADH - ↓ réabsorption eau libre → ↓ osmolarité urinaire (1200 mOsmol/L) → ↑ osmolarité plasmatique ↪ rétablissement volume intracellulaire
ADH = vasopressine
- neurohormone produite par l’hypothalamus
- libérée dans le sang au niveau de l’hypophyse postérieure (neurohypophyse- lors de la stimulation des neurones hypothalamiques
☞ Régulation osmotique si ↑ osmolarité plasmatique et extracellualire : \+ osmorécepteurs ↑ ADH ↪ urine + concentrée et ↓ volume
⚠ Stimuli volémiques priment sur les stimuli osmotiques
Si ↓ volume : SRAA et ADH ↑ et ↓ FB
Si ↓ osmolarité : ↓ ADH
☞ Si ↓ volémie et ↓ osmolarité : ↑ SRAA ↓ FN et ⚠ ↑ ADH
Conséquences thérapeutiques
- DIC ?
- HIC?
- DEC?
- HEC?
L’eau est surtout présente dans le secteur intracellualire
- si DIC => bilan hydrique négatif => apport d’eau
- si HIC => bilan hydrique positif => restriction hydrique
Le sodium est surtout présent dans le secteur extracellulaire “l’eau suit le sodium”
- si DEC => stock sodé négatif => apport NA
- si HEC => stock sodé positif => régime hyposodé
- Si pertes eau isotonique
- Si pertes eau hypertonique
- Si pertes eau hypotonique
- Si gain eau isotonique
- Si gain eau hypertonique
- Si gain eau hypotonique
- Si pertes eau isotonique : DEC pure
- Si pertes eau hypertonique : DEC + HIC
- Si pertes eau hypotonique : DEC + DIC = déshydratation globale
- Si gain eau isotonique : HEC pure
- Si gain eau hypertonique : HEC + DIC
- Si gain eau hypotonique : HEC + HIC = hyperhydratation globale
Physiopathologie des syndromes
✯ de déshydratation
↓ diurèse et ↓ natriurèse ?
↑ ou N diurèse et ↑ natriurèse ?
✯ d’hyperhydratation ?
- HEC pure
- HEC et DIC
- HEC et HIC
-oedèmes
✯ syndromes de déshydratation
Intérêt de la natriurèse et de la diurèse dans l’exploration d’une DEC
↓ diurèse et ↓ natriurèse (il y a adaptation)
=> DEC extrarénale
↑ ou N diurèse et ↑ natriurèse
=> DEC rénale
✯ syndrome d’hyperhydratation
→ répartition de l’eau entre les secteurs intra et extracellulaire
☞ importance de la pression osmotique (tonicité) du plasma
• rétention d’eau isotonique : HEC pure
• rétention prépondérante de sodium : HEC et DIC
(gain en eau hypertonique)
• rétention prépondérante d’eau : HEC et HIC
(gain en eau hypotonique)
→ répartition de l’eau au sein du secteur extracellulaire (entre le plasma et les liquides interstitiel)
☞ importance de la pression oncotique du plasma et de la pression hydrostatique sanguine
-rétention hydroSODEE : oedèmes
Mécanisme de trouble de l’hydratation : rétention prépondérante de sodium? d’eau ?
• rétention de soium
- tendance à l’hypernatrémie
- hyperosmolarité => ↑ tonicité => DIC
- ↑ sécrétion d’ADH
- ↑ réabsorption d’eau libre => ↑ PH et ↓ PO => HEC => oedèmes
• rétention d'eau -↑ PH et ↓ PO => HEC => oedème - tendance à l'hyponatrémie - hypo-osmolarité : ↓ tonicité => HIC ↪ hyper hydratation globale car HIC et HEC - ↓ sécrétion d'ADH - élimination d'eau libres
Causes de rétention HYDROSODEE dans le secteur interstitiel ?
- insuffisance cardiaque : ↑ PH
- syndrome néphrotique : fuite de protéines
- cirrhose : diminution de synthèse des protéines
- ↑ des perméabilité capillaire (choc septique, choc anaphylactique)
Oedème et insuffisance cardiaque ?
↑ pression veineuse
=> ↑ PH
=> ↑ passage de l’eau vers le milieu interstitiel
↓ débit sanguin rénal (DFG) => ↑ activation SRAA => rétention Na et eau => HEC => ↓ albuminémie => ↓ pression oncotique => ↑ passage de l'eau vers le milieu interstitiel
↪ HEC et passage de l’eau vers milleu interstitiel => OEDEMES
Mécanisme de la formation des oedèmes dans le syndrome néphrotique
Pertes urinaires d’albumine (aug perméabilité membrane glomérulaire)
→ hypoaluminémie
→ ↓ pression oncotique
→ passage d’eau du plasma vers le secteur interstitiel => ↓ DFG => activation SRAA => rétention Na et eau
↪ oedèmes
Mécanisme de la formation de l’ascite dans la cirrhose
- ↓ pression oncotique => ↓ synthèse hépatique albumine
↪ hypoalbuminémie => transsudation
↪ ascite
- ↑ pression hydrostatique => "bloc intrahépatique" => ↑ pression portale => transsudation ↪ ascite
=> ↓ volémie efficace
=> ↓ débit sanguin rénal
=> ↑ SRAA (hyperaldostéronisme IIaire)
=> rétention eau + Na
Mécanisme de la formation des oedèmes au cours de l’altération de l’endothélium vasculaire
Origine allergique (choc septique, anaphylactique)
=> vasodilatation importante
=> passage des protéines plasmatiques vers secteur interstitiel (extravasation des protéines)
=> ↓ pression oncotique
=> oedèmes
Méthodes d’exploration
- de la volémie ?
- de l’osmolarité et osmolalité ?
✯ Volémie
-mesure directe : peu pratiquée
☞ mesure indirecte : protéine, Ht, Hb +++
Si ↓ volume plasmatique : ↑ Ht, Hb et protéines
Si ↑ volume plasmatique : ↓ Ht, Hb, protéines
✯ Osmolarité et osmolalité
☞ concentration osmolaire : nombre total de particules en solution (sans tenir compte de leur nature, ou de leur taille). Utilisation de l’osmole = 6,02*10^23 particules
• osmolaLité mesurée (295-310 mOsm/kg d’eau)
- n’évalue pas la tonicité
- mesure l’ensemble des solutés actifs ou inactifs
• osmolaRité calculée globale (285-295 mmol/L plasma)
= 2 Na2+ + glucose + urée
- tient compte des solutés actifs ou inactifs mesurés
• osmolaRité calculée effective (280-290 mmol/L plasma)
= 2Na+ + glucose
-tient compte uniquement des solutés actifs mesurés
☞ La différence entre osmolalité mesurée et osmolarité calculée calculée globale peut donner une indication sur la quantité de toxique présente.
✯ Trou OSMOLAIRE plasmatique (et non anionique ⚠)
= [osmolaLité mesurée] – [osmolaRité calculée globale]
= [2 Na+ + glucose + urée + autres] – [2 Na+ + glucose + urée]
rappel :
• [osmolaLité mesurée] en (mOsm/kg d’eau)
• [osmolaRité calculée globale] en (mmol/L de plasma)
☞ Si présence d’un trou osmolaire > 10 mmol/kg d’eau
→ présence d’un soluté exogène osmotiquement actif
-mannitol
-éthanol (diffusible, inactive sur la tonicité)
-toxique
-“moyennes molécules” (phosphates et sulfates : insuffisance rénale)
NB : urée inactive sur la tonicité
Comme la membrane est perméable à l’urée, les concentrations en urée vont s’équilibrer de part et d’autre de la membrane plasmique. La différence de pression osmotique due à l’urée sera donc nulle.
Tonicité = osmolarité efficace, ne prend en compte que les solutés imperméables (alors que l’osmolarité prend en compte la concentration totale de tous les solutés)
NB : éthanol, glycérol, urée, stéroïdes et benzène peuvent traverser la membrane
Savoir s’il y a un trouble intracellulaire ?
Comparer osmolalité plasmatique mesurée, osmolarité plasmatique calculée globale et osmolarité plasmatique calculée effective
☞ si concordance entre les différents modes d’expression de l’osmolalité
- tout est N : pas de trouble intracellulaire
- ↓ des osmolalité, osmolarités: HIC
- ↑ osmolalité, osmolarités: DIC
↪ si trou osmolaire < 10 mmol/kg d’eau : ↑ Na ou ↑ glucose
↪ si trou osmolaire > 10 mmol/kg d’eau : ↑ exogènes
☞ si discordance entre les différents modes d’expression
- ↑ osmolalité mesurée, ↑ osmolarité calculée globale mais osmolarité calculée effective normale : pas de trouble intracellulaire car ↑ urée
Comme la membrane est perméable à l’urée, les concentrations en urée vont s’équilibrer de part et d’autre de la membrane plasmique. La différence de pression osmotique due à l’urée sera donc nulle.
-tout est normal sauf ↓ osmolarité calculée effective : HIC (↑ urée ET ↓ Na)
- tout est normal sauf ↑ osmolalité mesurée et trou osmolaire > 10
↪ soit pas de trouble intracellulaire mais présence d’un exogène inactive sur la tonicité (ex : éthanol : osmotiquement active mais inactive sur la tonicité car diffusible)
↪ soit DIC : molécule exogène active sur la tonicité (mannitol)
• Persistance du pli cutané • Hypotonie globes oculaires (yeux creux) • Tachycardie • Hypovolémie • Hypotension • Risque de collapsus cardio-vasculaire • Soif modérée • Faible perte de poids • Dépression de la fontanelle (nourrisson)
- ↑ protidémie, ↑ Ht, ↑ Hb
- oligurie
- natriurie < 20-30 mmol/L
- urines concentrées U/Posm > 1
-hémoconcentration : ↑ protidémie, ↑ Ht, ↑ Hb
Diagnostic :
→ DEC pure
→ origine extranérale
• Persistance du pli cutané • Hypotonie • globes oculaires (yeux creux) • Tachycardie • Hypovolémie • Hypotension • Risque de collapsus cardio-vasculaire • Soif modérée • Faible perte de poids • Dépression de la fontanelle (nourrisson)
- ↑ protidémie, ↑ Ht, ↑ Hb
• Absence d’oligurie (parfois polyurie)
• Natriurie > 20-30 mmol/L
DEC d’origine rénale
signes clinques d’une DIC pure ? d’une DEC ?
DIC • Soif importante +++ • Sécheresse buccale +++ • Fièvre, polypnée +++ • Perte de poids importante • Troubles de la conscience (parfois coma)
DEC • Persistance du pli cutané +++ • Hypotonie • globes oculaires (yeux creux) • Tachycardie +++ • Hypovolémie +++ • Hypotension • Risque de collapsus cardio-vasculaire • Soif modérée • Faible perte de poids • Dépression de la fontanelle (nourrisson)
• Soif importante • Sécheresse buccale • Fièvre, polypnée • Perte de poids importante • Troubles de la conscience (parfois coma)
Hyperosmolalité plasmatique
U/P osm > 1
Natriurie variable
DIC pure d’origine extra-rénale
• Soif importante • Sécheresse buccale • Fièvre, polypnée • Perte de poids importante • Troubles de la conscience (parfois coma)
Hyperosmolalité plasmatique
U/P osm < 1
Natriurie variable
DIC pure d’origine rénale
Déshydratation légère ?
Modérée?
sévère ?
légère : 0 à 5%
• Aucun signe
• Soif
Modérée 5-10% • Muqueuses sèches • Fontanelle déprimée • Absence de larmes, • Yeux cernés, • Hypotonie des globes • Salive filante
Sévère 10 à 15% • Pli cutané persistant +++ • Pré-choc hypovolémique • Hypoperfusion cérébrale : troubles de la conscience • Hypoperfusion cutanée : peau froide • Temps de reperfusion cutanée allongé • Hypoperfusion rénale : oligurie • Choc hypovolémique
Mort imminente > 15%
• OEdèmes : - périphériques (gardant le godet) - généralisés (anasarque) - viscéraux • Forte ↑ poids • HTA parfois
• Hémodilution
(↓ protidémie, ↓ Ht, ↓ Hb)
HEC pure
Au cours des HEC, l’hydratation du secteur interstitiel est toujours ↑ alors que la volémie peut ne pas être modifiée
• Dégoût de l’eau
• Nausées, vomissements
• Troubles neuropsychiques
(parfois coma)
- Hypo-osmolalité plasmatique
- Hyponatrémie
HIC pure
HYPERNATREMIE
☞ Hyperosmolalité obligatoirement => DIC) car baisse de l’urée ou de la glycémie ne suffisent pas (seulement ≈ 5mmol/L)
Deux origines :
+++ • déplétion hydrique : pertes de liquide hypotonique (origine rénale ou extrarénale)
• inflation sodée : gain de liquide hypertonique
☞ vérifier
- hydratation extracellulaire
- natriurèse et diurèse
Hypernatrémie = DIC 1) Absence de trouble extracellulaire → insuffisance apport en eau? → insuffisance ADH (perte eau libre) ? ↪ natriurèse > 20-30 mmol/24h
2) DEC (perte eau hypotonique) => déplétion eau d'origine rénale → diurétiques → polyurie osmotique (glucose, mannitol) ↪ natriurèse > 20-30 mmol/24h
=> déplétion eau origine extrarénale -hyperventilation -sueur -fièvre -déficit apport eau ↪ natriurèse < 20-30 mmol/24h
3) HEC (rétention eau hypertonique)
-hyperaldoIstéronisme primaire
-hyperréninisme`
-Cushing
↪ natriurèse < 20-30 mmol/24h
HYPONATREMIE
☞ Plus fréquente que l’hypernatrémie
⚠ Conséquences neurologiques si natrémie < 130 mmol/L
⚠ Coma si < 110 mmol/L
☞ Hypo-osmolalité non obligatoire :
• si présence en forte concentration d’une substance osmotiquement active (glucose)
• « fausses hyponatrémies » rencontrées au cours des hyperprotidémies et des hyperlipidémies
✯,FAUSSES ou VRAIES HYPONATREMIES: mesurer l’osmolarité plasmatique !
1) hyponatrémie isotonique (285 +/- 5 mmol/kg) : secteur intracellulaire normal
= pseudohyponatrémie
↪ Dans les conditions normales :
volume plasmatique occupé par macromolécules = 7 %
↪ Dans les conditions pathologiques
Pour un volume de 10% occupé par les macromolécules (hyperlipidémie, hyperprotidémie, gélatines, dextrans)
2) hyponatrémie hypertonique (> 290 mOsm/kg): DIC car hyperosmolarité
↪ présence d’une molécule osmotiquement active dont l’augmentation de la concentration SUPERIEURE à la baisse de la natrémie
→ hyperglycémie
→ administration de substance hypertonique (mannitol, glycérol, sorbitol, maltose)
3) hypotonique (< 275 mOsm/kg) : HIC car hypo-osmolarité
↪ HIC car hypo-osmolarité
Il faut regarder le secteur extracellulaire
Trois possibilités :
→ Hyponatrémie associée à une HEC
(« hyponatrémie de dilution » ) : hypervolémique: gain H2O > gain Na+
→ Hyponatrémie associée à une DEC
(« hyponatrémie de déplétion ») : hypovolémique : perte Na > perte H2O
→ Hyponatrémie avec secteur extracellulaire cliniquement normal : euvolémique: gain H2O, Na normal
FIèvre et perturbations biologiques
-hypernatrémie et déshydratation globale (si température ↑ de 1°C, perte de 500 mL d’eau/24h)
- protéines : hyper catabolisme : élévation urée (sang et urine)
- hyperglycémie : glycogénolyse musculaire et hépatique (action des catécholamines et glucagon)
- lipides : bilan négatif : tendance à l’hypolipidémie
- hyper leucocytose et modifications qualitatives des polynucléaires
Intérets de la natriurèse pour l’exploration d’une hyponatrémie
• Si natriurèse < 20-30 mmol/24h : natriurèse adaptée
→ origine extrarénale
1) Hyponatrémie de dilution : HEC
-insuffisance cardiaque
-cirrhose
-syndrome néphrotique
↪ restriction hydrique + régime hyposodée
2) Hyponatrémie de déplétion : DEC
- pertes digestives
-pertes cutanées
↪ administration NaCl
• Si natriurèse > 20-30 mmol/24h : natriuèrse inadaptée → origine rénale 1) HEC -insuffisance cardiaque traitée par diurétiques
2) Secteur extracellulaire cliniquement normal
-Sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH) (U/Posm > 1)
-potomanie (U/Posm < 1)
↪ restriction hydrique
3) DEC => Créatinine N -diurétique -hypoaldostéronisme ↪ administration de NaCl
=> Créatinine ↑
-affection rénale “néphropathie avec perte de sel”
↪ administration de NaCl
