IV- 41 Troubles de l’équilibre hydro-électrolytique. Flashcards

1
Q

Différents compartiments liquidiens ? Fraction du poids corporel?

A
EAU = 60%
Liquide intracellulaire 40%
Liquide extracellulaire : 20%
→ liquide interstitiel + lymphe 15%
→ plasma 5%
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2
Q

Répartition du sodium?

A

Liquide extracellulaire : 31%
→ liquide interstitiel 22%
→ plasma 9%
Liquide intracellulaire : 2%

• Sodium total de l’organisme = 60 mmol/kg de poids
• Sodium = principal cation du secteur extracellulaire
• Concentration de sodium dans secteur intracellulaire : faible
• Rôle central dans le maintien de la pression osmotique du
compartiment extracellulaire

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3
Q

Composition ionique des ≠ compartiments ?

Plasma : concentration ionique ? concentration molaire ? osmolarité mesurée ?

Milieux cellulaires : concentrations ioniques ?

Paroi capillaire ?
Membrane plasmatique ?

A

Liquide extracellulaire : Na+, Cl-, HCO3-, protéines
→ liquide interstitiel : peu de protéines
→ plasma : protéines ++ (albumine)
↪ électro-neutralité

Liquide intracellulaire : K+, HPO43- et autres acides, protéines

Plasma (< Milieu cellulaire)

  • Concentration ionique : 300 mEq/l
  • Concentration molaire : 279 mmol/l
  • Osmolalité mesurée = 290 – 300 mosm/Kg H2O

Milieu cellulaire
-Concentration ionique : 360 mEq/l

PAROI CAPILLAIRE

  • perméable à l’eau
  • perméable aux ions
  • imperméable aux protéines

PAROI PLASMIQUE

  • perméable à l’eau
  • imperméable aux ions
  • imperméable aux protéines
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4
Q

Ionogramme plasmatique

A
  • Cations : sodium, potassium
  • Anions : chlorure, CO2 total (HCO3- + CO2 dissous), protéines
  • Molécules non chargées : urée, créatinine
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5
Q

Calcul du trou anionique? définition ? signification ?

A

TA plasmatique = cations dosés (mmol/L) – anions dosés (mmol/L)

☞ Cations dosés : K+; Na+
☞ Anions dosés : Cl-; HCO3- (CO2 total) (+ pas toujours protéines)

VU : 10 – 20 mmol/L

Formules :
[Na+ + K+] – [Cl- + CO2t] = 10 – 20 mmol/L
[Na+] – [Cl- + CO2t] = 9 – 16 mmol/L
[Na+ + K+] – [Cl- + CO2t + protéines*] = 0 ± 4 mmol/L

☞ CO2t = HCO3- + CO2 dissous
Protéines :
4 g/L ≈ 1 mmol/L
(68 g/L = 17 mmol/L)

Pour respecter l’électroneutralité des milieux biologiques, il faut :
Total cations = Total anions
☞ Donc :
toute ↑ du TA plasmatique = la présence d’un anion indosé (dans le plasma)

Osmolalité mesurée = 290 – 300 mosm/Kg H2O

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6
Q

Ionogramme urinaire: qu’est-ce qui est dosé ? intérêts ?

intérêts des valeurs usuelles ? valeurs seuil ?

valeur seuil de Na ?

A
Sodium
Potassium
Chlorures
Urée
Créatinine

⚠ NON DOSES : CO2t + Protéines

☞ Deux intérêts majeurs :
1- effectuer un bilan des entrées et des sorties après administration d’eau et d’électrolytes
2- explorer l’origine d’un trouble de l’ionogramme plasmatique

☞ Interprétation du ionogramme urinaire toujours couplée à celle du ionogramme plasmatique

  • Valeurs usuelles natriurie, kaliurie et chlorurie : peu d’intérêt
  • Intérêt des valeurs « seuil » : permettent de définir l’adaptation ou non du rein à un trouble plasmatique
    ↪ quelle origine :
    -si adaptée : origine extrarénale
    -si non adaptée : origine rénale

valeur seuil de la natriurèse : 20-30 mmol/24h

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7
Q

osmolarité ? osmolalité ?

  • solutés intervenant sur l’osmolalité et la tonicité ?
  • Solutés plasmatiques intervenant sur l’osmolalité mais pas sur la tonicité ⚠
A

Importance de la pression osmotique et de la tonicité (⚠) dans les mouvements de l’eau entre compartiments intra et extracellualires

☞ OSMOLALITE (⚠ à privilégier)
Quantité d’osmoses par kg d’eau plasmatique

Car Osmolarite = osmoles/L = concentration (g/L) /masse molaire (ou masse atomique)

☞ OSMOLARITE
Quantité d’osmoses par litre de plasma
Plasma = eau plasmatique + macromolécule (protéines, lipides)

Les molécules qui interviennent sur la pression osmotique sont uniquement localisées dans l’eau plasmatique

Si ↑ protéines/lipides
=> eau plasmatique ↓ pour un même volume de plasma
=> osmolalité inchangée et osmolarité ↓

Osmolalité x 0,93 = Osmolarité

• Solutés intervenant sur l’osmolalité et la tonicité
- électrolytes : Na, Cl
- glucose : pénètre normalement dans la cellule
☞ mais ne pénètre pas si carence en insuline (acidocétose du sujet diabétiques
- mannitol : utilisé en thérapeutique pour provoquer une “polyurie osmotique”

• Solutés plasmatiques intervenant sur l’osmolalité mais pas sur la tonicité ⚠
Urée
Méthanol
Ethylène glycol
Ethanol
→ Diffusent facilement dans le compartiment intracellulaire, en phase d’état (même en pathologie)

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8
Q

Tonicité ?

A

☞ Tonicité (à préférer par rapport à l’osmolalité)
Pression osmotique qui joue réellement un rôle dans les mouvements d’eau de part et d’autre de la membrane cellulaire (pression osmotique “effective”)

☞ Les mouvements d’eau vont du milieu le moins concentré vers le milieu le plus concentré (loi de l’osmose)

La tonicité extracellualire conditionne l’état d’hydratation

  • si apport d’eau : ↓ tonicité => entrée d’eau dans la cellule
  • si élimination d’eau : ↑ tonicité => sortie d’eau
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9
Q

Origine des
-mouvements de l’eau entre compartiments intra et extracellualires

-mouvements de l(‘eau entre les secteurs interstitiel et plasmatique (au sein du secteur extracellulaire)

A

• mouvements de l’eau entre compartiments intra et extracellualires
→ pression osmotique
→ tonicité

• mouvements de l’eau entre les secteurs interstitiel et plasmatique (au sein du secteur extracellulaire)
→ pression oncotique
→ pression hydrostatique

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10
Q

Influence de la variation hydrique au sein du compartiment interstitiel ?

A
  • Si inflation hydrique du secteur interstitiel => oedèmes
  • Si oedèmes importants => liquide d’ascite, pleural

• OEdèmes et épanchements liquidiens
=> création d’un « 3ème secteur »

En pathologie :
• ↓ pression oncotique si hypoprotidémies
(insuffisance hépatocellulaire, syndrome néphrotique)
• ↑ pression hydrostatique si insuffisance cardiaque

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11
Q

Volémie et volémie efficace ?

A

Volémie = volume de la masse sanguine

Volémie efficace = volume sanguin permettant :
• une perfusion normale du rein
• un retour veineux convenable
• un débit cardiaque normal

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12
Q

régulation du métabolisme de l’eau et du sodium ?

mécanismes effecteurs ?

A

→ Volémie : SRAA et facteurs natriurétiques
(ADH si et seulement variations importantes)

→ Osmolarité : ADH +++

Si ↓ volemie efficace
↑ SRAA (donc ↑ aldostérone) et ↓ FN 
↪ ↑ réabsorption de Na et ↓ natriurèse
↪ ↑ réabsorption eau 
↪ rétablissement de la volémie efficace
☞ ↓ Pression artérielle
↓ activité barorécepteurs aortiques et carotidien
↪ hypothalamus, tronc cérétbral 
↪ stimule le système sympathique et ADH
→ SRAA
→ diminue l’excrétion de NaCl et d'eau

↓ barorécepteurs intrarénaux (dense macula)
→ production de rénine et declenchement du SRAA
→ moins d’excrétion de NaCl et d’eau

☞ ↑ volume de remplissage
Activation des volorécepteurs (oreillette gauche du coeur)
↪ tronc cerebral et hypothalamus
↪ système sympathique et ADH
SRAA
↓ excrétion de NaCl et d'eau

↪ + facteurs natriurétiques
→ + excrétion de NaCl et d’eau

excrétion : filtration glomérulaire - réabsorption tubulaire

⚠ Stimuli volémiques priment sur les stimuli osmotiques

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13
Q

Effets des facteurs natriurétiques

A

L’ANP et le BNP agissent sur des récepteurs spécifiques et active notamment la guanylate cyclase, ce qui entraîne une augmentation du GMP cyclique intracellulaire et divers effets.

Rénaux :

  • Augmentation de la filtration glomérulaire et de la diurèse aqueuse
  • Augmentation de l’élimination urinaire de sodium, de potassium, de calcium, de magnésium, de chlorure et de phosphate.

Vasculaires :

  • Vasodilatation et ↓ de la pression artérielle
  • ↑ perméabilité vasculaire
  • Diminution de la réactivité vasculaire aux agents vasoconstricteurs
  • Au niveau rénal : vasodilatation des artères afférentes des glomérules et vasoconstriction des artères efférentes.

Hormonaux :

  • Diminution de la sécrétion de rénine et d’aldostérone et peut-être de l’hormone antidiurétique.
  • L’ANP pourrait diminuer la sensation de soif et d’appétit pour le sel.
  • Les peptides natriurétiques ont globalement des effets opposés à ceux de l’angiotensine II.
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14
Q

Régulation des volumes intracelluaires

A
Si ↑ tonicité (osmolarité) plasmatique
- ↓ volume intracellulaire
\+ ↑ ADH
- ↑ réabsorption eau libre
→ ↑ osmolarité urinaire (1200 mOsmol/L)
→ ↓ osmolarité plasmatique
↪ rétablissement volume intracellulaire
Si ↓  tonicité (osmolarité) plasmatique
- ↓  volume intracellulaire
\+ ↓  ADH
- ↓ réabsorption eau libre
→ ↓  osmolarité urinaire (1200 mOsmol/L)
→ ↑ osmolarité plasmatique
↪ rétablissement volume intracellulaire

ADH = vasopressine

  • neurohormone produite par l’hypothalamus
  • libérée dans le sang au niveau de l’hypophyse postérieure (neurohypophyse- lors de la stimulation des neurones hypothalamiques
☞ Régulation osmotique
si ↑ osmolarité plasmatique et extracellualire : 
\+ osmorécepteurs 
↑ ADH
↪ urine + concentrée et ↓ volume

⚠ Stimuli volémiques priment sur les stimuli osmotiques
Si ↓ volume : SRAA et ADH ↑ et ↓ FB
Si ↓ osmolarité : ↓ ADH
☞ Si ↓ volémie et ↓ osmolarité : ↑ SRAA ↓ FN et ⚠ ↑ ADH

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15
Q

Conséquences thérapeutiques

  • DIC ?
  • HIC?
  • DEC?
  • HEC?
A

L’eau est surtout présente dans le secteur intracellualire

  • si DIC => bilan hydrique négatif => apport d’eau
  • si HIC => bilan hydrique positif => restriction hydrique

Le sodium est surtout présent dans le secteur extracellulaire “l’eau suit le sodium”

  • si DEC => stock sodé négatif => apport NA
  • si HEC => stock sodé positif => régime hyposodé
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16
Q
  • Si pertes eau isotonique
  • Si pertes eau hypertonique
  • Si pertes eau hypotonique
  • Si gain eau isotonique
  • Si gain eau hypertonique
  • Si gain eau hypotonique
A
  • Si pertes eau isotonique : DEC pure
  • Si pertes eau hypertonique : DEC + HIC
  • Si pertes eau hypotonique : DEC + DIC = déshydratation globale
  • Si gain eau isotonique : HEC pure
  • Si gain eau hypertonique : HEC + DIC
  • Si gain eau hypotonique : HEC + HIC = hyperhydratation globale
17
Q

Physiopathologie des syndromes
✯ de déshydratation
↓ diurèse et ↓ natriurèse ?
↑ ou N diurèse et ↑ natriurèse ?

✯ d’hyperhydratation ?

  • HEC pure
  • HEC et DIC
  • HEC et HIC

-oedèmes

A

✯ syndromes de déshydratation
Intérêt de la natriurèse et de la diurèse dans l’exploration d’une DEC
↓ diurèse et ↓ natriurèse (il y a adaptation)
=> DEC extrarénale

↑ ou N diurèse et ↑ natriurèse
=> DEC rénale

✯ syndrome d’hyperhydratation
→ répartition de l’eau entre les secteurs intra et extracellulaire
☞ importance de la pression osmotique (tonicité) du plasma
• rétention d’eau isotonique : HEC pure
• rétention prépondérante de sodium : HEC et DIC
(gain en eau hypertonique)
• rétention prépondérante d’eau : HEC et HIC
(gain en eau hypotonique)

→ répartition de l’eau au sein du secteur extracellulaire (entre le plasma et les liquides interstitiel)
☞ importance de la pression oncotique du plasma et de la pression hydrostatique sanguine
-rétention hydroSODEE : oedèmes

18
Q

Mécanisme de trouble de l’hydratation : rétention prépondérante de sodium? d’eau ?

A

• rétention de soium

  • tendance à l’hypernatrémie
  • hyperosmolarité => ↑ tonicité => DIC
  • ↑ sécrétion d’ADH
  • ↑ réabsorption d’eau libre => ↑ PH et ↓ PO => HEC => oedèmes
•  rétention d'eau
-↑ PH et ↓ PO => HEC => oedème 
- tendance à l'hyponatrémie 
- hypo-osmolarité : ↓ tonicité => HIC 
↪ hyper hydratation globale car HIC et HEC
- ↓ sécrétion d'ADH
- élimination d'eau libres
19
Q

Causes de rétention HYDROSODEE dans le secteur interstitiel ?

A
  • insuffisance cardiaque : ↑ PH
  • syndrome néphrotique : fuite de protéines
  • cirrhose : diminution de synthèse des protéines
  • ↑ des perméabilité capillaire (choc septique, choc anaphylactique)
20
Q

Oedème et insuffisance cardiaque ?

A

↑ pression veineuse
=> ↑ PH
=> ↑ passage de l’eau vers le milieu interstitiel

↓ débit sanguin rénal (DFG)
=> ↑ activation SRAA
=> rétention Na et eau
=> HEC
=> ↓ albuminémie
=> ↓ pression oncotique
=> ↑ passage de l'eau vers le milieu interstitiel

↪ HEC et passage de l’eau vers milleu interstitiel => OEDEMES

21
Q

Mécanisme de la formation des oedèmes dans le syndrome néphrotique

A

Pertes urinaires d’albumine (aug perméabilité membrane glomérulaire)
→ hypoaluminémie
→ ↓ pression oncotique
→ passage d’eau du plasma vers le secteur interstitiel => ↓ DFG => activation SRAA => rétention Na et eau
↪ oedèmes

22
Q

Mécanisme de la formation de l’ascite dans la cirrhose

A
  • ↓ pression oncotique => ↓ synthèse hépatique albumine
    ↪ hypoalbuminémie => transsudation
    ↪ ascite
- ↑ pression hydrostatique
=> "bloc intrahépatique"
=> ↑ pression portale 
=> transsudation
↪ ascite

=> ↓ volémie efficace
=> ↓ débit sanguin rénal
=> ↑ SRAA (hyperaldostéronisme IIaire)
=> rétention eau + Na

23
Q

Mécanisme de la formation des oedèmes au cours de l’altération de l’endothélium vasculaire

A

Origine allergique (choc septique, anaphylactique)
=> vasodilatation importante
=> passage des protéines plasmatiques vers secteur interstitiel (extravasation des protéines)
=> ↓ pression oncotique
=> oedèmes

24
Q

Méthodes d’exploration

  • de la volémie ?
  • de l’osmolarité et osmolalité ?
A

✯ Volémie
-mesure directe : peu pratiquée
☞ mesure indirecte : protéine, Ht, Hb +++
Si ↓ volume plasmatique : ↑ Ht, Hb et protéines
Si ↑ volume plasmatique : ↓ Ht, Hb, protéines

✯ Osmolarité et osmolalité
☞ concentration osmolaire : nombre total de particules en solution (sans tenir compte de leur nature, ou de leur taille). Utilisation de l’osmole = 6,02*10^23 particules

• osmolaLité mesurée (295-310 mOsm/kg d’eau)

  • n’évalue pas la tonicité
  • mesure l’ensemble des solutés actifs ou inactifs

• osmolaRité calculée globale (285-295 mmol/L plasma)
= 2 Na2+ + glucose + urée
- tient compte des solutés actifs ou inactifs mesurés

• osmolaRité calculée effective (280-290 mmol/L plasma)
= 2Na+ + glucose
-tient compte uniquement des solutés actifs mesurés

☞ La différence entre osmolalité mesurée et osmolarité calculée calculée globale peut donner une indication sur la quantité de toxique présente.

✯ Trou OSMOLAIRE plasmatique (et non anionique ⚠)
= [osmolaLité mesurée] – [osmolaRité calculée globale]
= [2 Na+ + glucose + urée + autres] – [2 Na+ + glucose + urée]

rappel :
• [osmolaLité mesurée] en (mOsm/kg d’eau)
• [osmolaRité calculée globale] en (mmol/L de plasma)

☞ Si présence d’un trou osmolaire > 10 mmol/kg d’eau
→ présence d’un soluté exogène osmotiquement actif
-mannitol
-éthanol (diffusible, inactive sur la tonicité)
-toxique
-“moyennes molécules” (phosphates et sulfates : insuffisance rénale)

NB : urée inactive sur la tonicité
Comme la membrane est perméable à l’urée, les concentrations en urée vont s’équilibrer de part et d’autre de la membrane plasmique. La différence de pression osmotique due à l’urée sera donc nulle.

Tonicité = osmolarité efficace, ne prend en compte que les solutés imperméables (alors que l’osmolarité prend en compte la concentration totale de tous les solutés)

NB : éthanol, glycérol, urée, stéroïdes et benzène peuvent traverser la membrane

25
Q

Savoir s’il y a un trouble intracellulaire ?

A

Comparer osmolalité plasmatique mesurée, osmolarité plasmatique calculée globale et osmolarité plasmatique calculée effective

☞ si concordance entre les différents modes d’expression de l’osmolalité
- tout est N : pas de trouble intracellulaire

  • ↓ des osmolalité, osmolarités: HIC
  • ↑ osmolalité, osmolarités: DIC
    ↪ si trou osmolaire < 10 mmol/kg d’eau : ↑ Na ou ↑ glucose
    ↪ si trou osmolaire > 10 mmol/kg d’eau : ↑ exogènes

☞ si discordance entre les différents modes d’expression
- ↑ osmolalité mesurée, ↑ osmolarité calculée globale mais osmolarité calculée effective normale : pas de trouble intracellulaire car ↑ urée
Comme la membrane est perméable à l’urée, les concentrations en urée vont s’équilibrer de part et d’autre de la membrane plasmique. La différence de pression osmotique due à l’urée sera donc nulle.

-tout est normal sauf ↓ osmolarité calculée effective : HIC (↑ urée ET ↓ Na)

  • tout est normal sauf ↑ osmolalité mesurée et trou osmolaire > 10
    ↪ soit pas de trouble intracellulaire mais présence d’un exogène inactive sur la tonicité (ex : éthanol : osmotiquement active mais inactive sur la tonicité car diffusible)
    ↪ soit DIC : molécule exogène active sur la tonicité (mannitol)
26
Q
• Persistance du pli cutané
• Hypotonie
globes oculaires (yeux creux)
• Tachycardie
• Hypovolémie
• Hypotension
• Risque de collapsus
cardio-vasculaire
• Soif modérée
• Faible perte de poids
• Dépression de la fontanelle
(nourrisson)
  • ↑ protidémie, ↑ Ht, ↑ Hb
  • oligurie
  • natriurie < 20-30 mmol/L
  • urines concentrées U/Posm > 1
A

-hémoconcentration : ↑ protidémie, ↑ Ht, ↑ Hb

Diagnostic :
→ DEC pure
→ origine extranérale

27
Q
• Persistance du pli cutané
• Hypotonie
•  globes oculaires (yeux creux)
• Tachycardie
• Hypovolémie
• Hypotension
• Risque de collapsus
cardio-vasculaire
• Soif modérée
• Faible perte de poids
• Dépression de la fontanelle
(nourrisson)
  • ↑ protidémie, ↑ Ht, ↑ Hb
    • Absence d’oligurie (parfois polyurie)
    • Natriurie > 20-30 mmol/L
A

DEC d’origine rénale

28
Q

signes clinques d’une DIC pure ? d’une DEC ?

A
DIC
• Soif importante +++
• Sécheresse buccale +++
• Fièvre, polypnée +++
• Perte de poids importante
• Troubles de la conscience
(parfois coma)
DEC
• Persistance du pli cutané +++
• Hypotonie 
• globes oculaires (yeux creux)
• Tachycardie +++
• Hypovolémie +++
• Hypotension
• Risque de collapsus
cardio-vasculaire
• Soif modérée
• Faible perte de poids
• Dépression de la fontanelle
(nourrisson)
29
Q
• Soif importante
• Sécheresse buccale
• Fièvre, polypnée
• Perte de poids importante
• Troubles de la conscience
(parfois coma)

Hyperosmolalité plasmatique

U/P osm > 1
Natriurie variable

A

DIC pure d’origine extra-rénale

30
Q
• Soif importante
• Sécheresse buccale
• Fièvre, polypnée
• Perte de poids importante
• Troubles de la conscience
(parfois coma)

Hyperosmolalité plasmatique

U/P osm < 1
Natriurie variable

A

DIC pure d’origine rénale

31
Q

Déshydratation légère ?
Modérée?
sévère ?

A

légère : 0 à 5%
• Aucun signe
• Soif

Modérée 5-10%
• Muqueuses sèches
• Fontanelle déprimée
• Absence de larmes,
• Yeux cernés,
• Hypotonie des globes
• Salive filante
Sévère 10 à 15%
• Pli cutané persistant +++
• Pré-choc hypovolémique
• Hypoperfusion cérébrale : troubles de la conscience
• Hypoperfusion cutanée : peau froide
• Temps de reperfusion cutanée allongé
• Hypoperfusion rénale : oligurie
• Choc hypovolémique

Mort imminente > 15%

32
Q
• OEdèmes :
- périphériques (gardant le godet)
- généralisés (anasarque)
- viscéraux
• Forte ↑  poids
• HTA parfois

• Hémodilution
(↓ protidémie, ↓ Ht, ↓ Hb)

A

HEC pure

Au cours des HEC, l’hydratation du secteur interstitiel est toujours ↑ alors que la volémie peut ne pas être modifiée

33
Q

• Dégoût de l’eau
• Nausées, vomissements
• Troubles neuropsychiques
(parfois coma)

  • Hypo-osmolalité plasmatique
  • Hyponatrémie
A

HIC pure

34
Q

HYPERNATREMIE

A

☞ Hyperosmolalité obligatoirement => DIC) car baisse de l’urée ou de la glycémie ne suffisent pas (seulement ≈ 5mmol/L)

Deux origines :
+++ • déplétion hydrique : pertes de liquide hypotonique (origine rénale ou extrarénale)

• inflation sodée : gain de liquide hypertonique

☞ vérifier

  • hydratation extracellulaire
  • natriurèse et diurèse
Hypernatrémie = DIC
1) Absence de trouble extracellulaire
→ insuffisance apport en eau?
→ insuffisance ADH (perte eau libre) ?
↪ natriurèse > 20-30 mmol/24h
2) DEC (perte eau hypotonique)
=> déplétion eau d'origine rénale
→ diurétiques
→ polyurie osmotique (glucose, mannitol)
↪ natriurèse > 20-30 mmol/24h
=> déplétion eau origine extrarénale
-hyperventilation
-sueur
-fièvre
-déficit apport eau
↪ natriurèse < 20-30 mmol/24h

3) HEC (rétention eau hypertonique)
-hyperaldoIstéronisme primaire
-hyperréninisme`
-Cushing
↪ natriurèse < 20-30 mmol/24h

35
Q

HYPONATREMIE

A

☞ Plus fréquente que l’hypernatrémie

⚠ Conséquences neurologiques si natrémie < 130 mmol/L
⚠ Coma si < 110 mmol/L

☞ Hypo-osmolalité non obligatoire :
• si présence en forte concentration d’une substance osmotiquement active (glucose)
• « fausses hyponatrémies » rencontrées au cours des hyperprotidémies et des hyperlipidémies

✯,FAUSSES ou VRAIES HYPONATREMIES: mesurer l’osmolarité plasmatique !

1) hyponatrémie isotonique (285 +/- 5 mmol/kg) : secteur intracellulaire normal
= pseudohyponatrémie
↪ Dans les conditions normales :
volume plasmatique occupé par macromolécules = 7 %

↪ Dans les conditions pathologiques
Pour un volume de 10% occupé par les macromolécules (hyperlipidémie, hyperprotidémie, gélatines, dextrans)

2) hyponatrémie hypertonique (> 290 mOsm/kg): DIC car hyperosmolarité
↪ présence d’une molécule osmotiquement active dont l’augmentation de la concentration SUPERIEURE à la baisse de la natrémie
→ hyperglycémie
→ administration de substance hypertonique (mannitol, glycérol, sorbitol, maltose)

3) hypotonique (< 275 mOsm/kg) : HIC car hypo-osmolarité
↪ HIC car hypo-osmolarité

Il faut regarder le secteur extracellulaire
Trois possibilités :
→ Hyponatrémie associée à une HEC
(« hyponatrémie de dilution » ) : hypervolémique: gain H2O > gain Na+

→ Hyponatrémie associée à une DEC
(« hyponatrémie de déplétion ») : hypovolémique : perte Na > perte H2O

→ Hyponatrémie avec secteur extracellulaire cliniquement normal : euvolémique: gain H2O, Na normal

36
Q

FIèvre et perturbations biologiques

A

-hypernatrémie et déshydratation globale (si température ↑ de 1°C, perte de 500 mL d’eau/24h)

  • protéines : hyper catabolisme : élévation urée (sang et urine)
  • hyperglycémie : glycogénolyse musculaire et hépatique (action des catécholamines et glucagon)
  • lipides : bilan négatif : tendance à l’hypolipidémie
  • hyper leucocytose et modifications qualitatives des polynucléaires
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Q

Intérets de la natriurèse pour l’exploration d’une hyponatrémie

A

• Si natriurèse < 20-30 mmol/24h : natriurèse adaptée
→ origine extrarénale
1) Hyponatrémie de dilution : HEC
-insuffisance cardiaque
-cirrhose
-syndrome néphrotique
↪ restriction hydrique + régime hyposodée

2) Hyponatrémie de déplétion : DEC
- pertes digestives
-pertes cutanées
↪ administration NaCl

•  Si natriurèse > 20-30 mmol/24h :
natriuèrse inadaptée 
→ origine rénale
  1) HEC
-insuffisance cardiaque traitée par diurétiques

2) Secteur extracellulaire cliniquement normal
-Sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH) (U/Posm > 1)
-potomanie (U/Posm < 1)
↪ restriction hydrique

  3) DEC
=> Créatinine N
-diurétique
-hypoaldostéronisme 
↪ administration de NaCl

=> Créatinine ↑
-affection rénale “néphropathie avec perte de sel”
↪ administration de NaCl