IV - 42 Troubles de l'équilibre acidobasique.

Question 1

pH des milieux biologiques
Sang artériel
Cellules
Urines

Suc gastrique
Suc pancréatique

Answer 1

pH = - log [H+]
La concentration en H+ double pour chaque diminution de 0,30 unité

Sang artériel : 7,35 < pH < 7,45
(valeurs compatibles avec la vie : 6,80 - 7,80)
→ concentration de H+ dans le secteur intracellulaire de 40 mol/L
Le pH est alcalin bien qu”il y a it production importante d’acide par l’organisme sous forme :
- acidité volatile H2CO3 à partir du CO2
- acidité fixe

Cellules pH = 6,8-7,2
Urines pH = 5,5

Autres liquides
Suc gastrique pH < 2,0
Suc pancréatique pH > 8,0

Il existe de nombreux mécanismes de régulation physiologique permettant de maintenir le pH dans ces valeurs normales
- les systèmes tampons qui sont la première ligne de défense, s’action instantanée
- la compensation physiologique
• compensation respiratoire, d’action rapide
• compensation rénale, d’action lente

Question 2

pression partielle ?
N2
O2
CO2

Answer 2

☞  Loi de Dalton :
Pression partielle (P) d'un gaz
= (Pression atmosphérique = 762 mmHg) x (% du gaz dans le mélange)

Composition de l’air atmosphérique :
N2 : 78%
O2 : 22%
(CO2 : 0,04%)
=> pression partielle en O2 : PO2 = 159 mmHg
=> pression partielle en CO2 : PCO2 = 0,3 mmHg

Question 3

Pressions partielles en O2 et CO2 dans différents milieux
SANG ARTERIEL?
SANG VEINEUX?

Answer 3

SANG ARTERIEL?

• PO2 : 95mmHg
• PCO2 : 40 mmHg

SANG VEINEUX?

• PO2 : 40 mmHg
• PCO2 : 46 mmHg

Question 4

Sang artériel
pH ?
PCO2?
PO2?
SaO2 ?
HCO3-?
CO2 total ?

Answer 4

pH = 7,35 - 7,45
(Variation du pH en fonction de la température (pH ↓ si température ↑))

PCO2 = 35 - 45 mmHg

PO2 = 80 - 100 mmHg

SaO2 = 94-100%

HCO3- = 23 - 27mmol/l
[HCO3-] avec équation d‘Henderson-Hasselbalch

CO2 total = 25 - 30 mmol/l
[CO2 total] = [HCO3-] + [CO2 dissous] (a x pCO2)

Dans le ionogramme plasmatique (veineux) seul le CO2 total est mesuré
(l’expression bicarbonate plasmatique est incorrecte)

Facteurs de correction :
•passage de kPa en mmHg : x 7.5
•passage de mmHg en kPa : x 0.133

Question 5

Equilibre acido-basique : calcul du pH ?

Answer 5

-pH artériel essentiellement déterminé par les concentrations relatives de l’acide carbonique (H2CO3) et de sa base conjuguée (Henderson- Hasselbach)

-objectif : maintenir le pH sanguin entre 7,38 et 7,42
→ pH = 7,40 = 40 mmol/L d’H+

pH = pK + log (HCO3-/H2CO3) = pK + log (HCO3-/ (a* pCO2)
base : HCO3- = facteur métabolique
acide : H2CO3 = fateur respiratoire

soit pH = 6,2 + log (24/ (0,03 *40))
0,03 : coeff de solubilité

pKa = pH pour lequel on a 50% H2CO3 et 50% HCO3-

HCO3- + H+ → H2CO3 → CO2t + H2O

☞ HCO3- non dosé par les automates de Gaz du sang mais :
→ mesure de la pCO2
(HCO3- calculée à partir de l’équation d’Henderson Hasselbalch)
→ ou dosage du CO2Total par acidification du plasma

Question 6

Régulation de l’équilibre acido-basique ?

Answer 6

Objectif : maintien du pH du sang artériel entre 7,38 et 7,42
pH 7,4 = 40 mol/L d’H+

 ✯ Apport de métabolites acides  → acidité "volatile" :  - production d'acides par le métabolisme oxydatif éliminés par voie respiratoire H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ H2O + CO2

→ acidité fixe :
☞ physiologique :
bien moins importante, dépend de l’apport alimentaire (protéines) : 60 - 80 mmol d’H+/24h
-acide sulfurique : oxydation des aa soufrés
-acide phosphoriques : catabolisme des ac nucléiques, phospholipides, phosphoprotéines
-acides organiques ; ac lactiques, corps cétonique

☞ pathologiques :
↪ catabolisme incomplet des glucides : lactate (hypoxie)
↪ catabolisme incomplet des acides gras en absence d’insuline : corps cétonique
↪ apport (intoxication) de métabolites acides : salicylés, méthanol, éthylène glycol

 ✯ Mécanismes efficaces régulent l'homéostasie du CO2 et des H+

1) système tampon extra-cellulaires ou intra-cellulaires
2) régulation ventilatoire
3) régulation rénale

La compensation physiologique :

• compensation respiratoire, d’action rapide
• compensation rénale, d’action lente

Question 7

système tampon : fonctionnement ?

• extracellulaires ?
• intracellulaires ?

acidose et alcalose : conséquences?

Answer 7

1) systèmes tampons
→ couple formé par un acide faible (incomplètement dissocié donc peu de H+ libre) et de sa base conjuguée
→ addition d’ions H+ au système tampon oriente vers
- la consommation des ions bicarbonates
- et la production de H2CO3
H+ + HCO3- <=> H2CO3
NB : on ne retrouve quasiment pas de H2CO3 dans l’organisme : on retrouve du HCO3-, du CO2 et de l’H2O.
Le CO2 sera éliminé par voie pulmonaire, et le HCO3- par voie rénale : on parle donc de système ouvert.

→ un tampon mélangé à un acide fort piège les H+ libres et limite les variations de pH, la quantité totale d’acide ne variant pas. Seule la dissociation varie :
H+Cl- + HCO3- <=> NaCl + H2CO3 <=> CO2 + H2O
=> diminution de H+ avec consommation de HCO3- (régénéré par le rein), augmentation de H2CO3 (élimination de CO2 par les poumons)
↪ système ouvert

⚠ un système tampon est d’autant plus efficace :

• que son pK est poche du pH du milieu
• que sa concentration dans le milieu est importante

TAMPONS EXTRACELLULAIRES = 1ere ligne de défense
1) HCO3-/H2CO3 tampon ouvert le plus important du LEC (33% de la capacité tampon du sang)
-concentration sanguine élevée
-pK proche du pH sanguin
-tampon plasmatique et intracellulaire
- système ouvert :
→ Le POUMON règle l’ELIMINATION du CO2 via la régulation de H2CO3
→ Le REIN règle l’ELIMINATION du HCO3- via la régulation de HCO3-
↪ rapport normal = 20 (60 vol/3vol)

2) protéines/protéinates (pK trop éloignés du pH plasmatique)
3) HPO4-/H2PO42- (tampon phosphate dans l’urine)

TAMPONS INTRACELLULAIRES = 2e ligne de défense (mise en oeuvre plus lente)

☞ 1) hémoglobine/hémoglobinate
→ pouvoir tampon des imidazoles des histidines
⚠ oxygénation de Hb diminue sa capacité tampon libérant ainsi des ions H+ qui vont de combiner aux HCO3- → CO2 + H2O
2) protéines/protéinates
3) tampon phosphate
4) matrice protéique de l’os (phosphate et bicarbonate de Ca)

☞ En cas d’acidose, H+ pénètre dans la cellule en échange de K+
↪ HYËRKALIEMIE
☞ En cas d’alcalose, la cellule libère des H+ et K+ pénètre dans la cellule
↪ HYPOKELIEMIE = maintien de la neutralité membranaire

Question 8

Régulation pulmonaire : mise en jeu du poumon immédiate : HYPERVENTILATION ?

Answer 8

HYPERVENTILATION
Anomalie primitive : repose pulmonaire à une acidose métabolique

H+ + HCO3- → H2CO3 → CO2 + H2O
consommation d’un ion bicarbonate (régénéré par le rein) et élimination d’un proton par hyperventilation pulmonaire

Biologie : ↓ PaCO2 et légère ↑ PaO2
(meilleure oxygénation pulmonaire)

⚠ EFFET BOHR :
Si acidose métabolique : ↓ affinité de Hb pour O2 (favorise le transfert de l’oxygène vers les tissus)

Remarque : PaO2 normale chez un patient qui hyperventile
=> pathologie respiratoire associée au trouble acido-basique

✯ Tampon bicarbonate/acide carbonique (HCO3-/H2CO3)
Si [H+] ↑ de 2 mmol/L

      •   Système fermé : 
HCO3- + H+ → CO2 + H20
↪ [HCO3-] = 24-2 (consommation de 2 mmol) = 22
et  [CO2] = 1,2 + 2 =3,2
↪ pH = 6,1 + log (22/3,2) = 6,93

 •  Système ouvert CO2 éliminé par les poumons MAIS RESTE à 1,2 mmol/L ↪ pH = 6,1 + log (22/1,2) = 7,36

Question 9

Régulation pulmonaire : HYPOVENTILATION ?

Answer 9

Anomalie primitive : réponse pulmonaire à une alcalose métabolique ↑↑ de HCO3-

☞ Réponse immédiate des poumons : hypoventilation
↑ CO2 + H2O → H2CO3 → ↑ H+ + HCO3-

-biologie : ↑ PaCO2, ↓ PaO2 modérée
(organisme privilégie le maintien de la PaO2 au détriment de la correction du désordre acido-basique)

↪ production de H+ compenser l’alcalose mais quel devenir pour les HCO3- (car H2CO3 = H+ + HCO3-) ?

Régulation rénale
→ Dans le tube proximal (réabsorption indirecte de 85% des HCO3- filtrés - 10% dans la branche ascendante large de l’anse de Henlé)
- effet net : pour chaque proton excrété, un ion HCO3- revient dans le sang
↪ régénération des réserves en HCO3- jusqu’à environ 28 mmol/L de filtrat. Au delà, HCO3- est éliminé dans les urines, évitant ainsi une alcalose.
☞ dans cette phase, il n’y a pas d’excrétion acide nette.

→ Dans le tube distal
• les cellules intercalaires B
- riches en anhydrase carbonique (AC) : conversion du CO2 en H+ et HCO3-
- H+-ATPase et H+/K+-ATPase dans la membrane basolatérale → transport H+ vers le sang
- échangeur HCO3-/Cl- dans la membrane apicale → transport HCO3- vers la lumière tubulaire → sécrétion des ions HCO3- couplée avec rejet des ions H+ dans le sang = lutte contre l’alcalose

Question 10

Régulation rénale de l’équilibre acido-basique ?

Answer 10

Les reins assurent l’excrétion des acides non volatils et la conservation des tampons.

-lieu : toutes les parties du néphron
☞ mise en jeu non instantanée (6-12h)

Réponse rénale se traduit par

• ↑ ou ↓ élimination des H+
• ↑ élimination des HCO3-

Variation du pH urinaire entre 4 et 8,0

Rôle du rein est double :

• réabsorption des HCO3- filtrés
• excrétion des H+ avec régénération de HCO3-

-grande souplesse du système : pH urinaire peut varier entre 4,5 et 8 soit un facteur de 1 à 200 de variation de [H+]

Le rein contribue au maintien de l’équilibre acido-basique en régulant l’excrétion dions H+ si bien que la bicarbonatemie reste dans les limites appropriées

Le bicarbonate filtré (4500 mmol l/j) est en quasi totalité réabsorbé chez le sujet normale: 85 % dans le TCP et 10% dans les segments les plus distaux du néphron .

Excrétion d’ions H+: la majeur partie des ions H+ fixes formés chaque jour est éliminée liée a des tampons, représentés essentiellement par l’acidité titrable et de NH3+.

REABSORPTION DES BICARBONATES
→ Tube proximal (réabsorption indirecte de 85% des HCO3- filtrés)

• effet net : pour chaque proton sécrété (dans la lumière tubulaire = urine), un HCO3- revient dans le compartiment plasmatique
  (☞ H+ provenant de la cellule - issu de H2CO3 → HCO3- + H+ - sécrété vers la lumière via Na+/H+ mais PAS excrété ! )
  → dans la lumière tubulaire : H+ + HCO3- → H2CO3 par l’AC → H2O + CO2
  → CO2 diffuse pour redonner dans la cellule - grâce à l’anhydrase carbonique- H2CO3
  → H2CO3 redonnera H+ et HCO3- qui sera réabsorbé dans l’insterstitium (liquide extracellulaire)

↪ régénération des réserves en HCO3- jusqu’à environ 28 mmol/L de filtrat. Au delà, HCO3- est éliminé dans les urines, évitant ainsi une alcalose.

→ Dans la branche ascendante large de l’anse de Henlé : réabsorption de HCO3- filtrés

Dans le tube distal et collecteur : synthèse de novo de HCO3- (se dirige vers interstitium) et excrétion rénale des ions H+ (vers lumière tubulaire)
- même génération intracellulaire d’H+ et de HCO3- :
• CO2 de l’interstitium diffuse dans la cellule tubulaire
• CO2 + H2O (grâce à l’AC) → H2CO3 → H+ + HCO3-
• H+ excrété vers la lumière : H+ + HPO4_2- → H2PO4- (acide faible)
- titration des 15% de HCO3- luminal restant (pas de clivage de H2CO3 car pas d’AC)

EXCRETION DES IONS H+
-captation des H+ par d’autres bases (quand quasi tous les HCO3- a été réabsorbé)
• acides titrables: surtout phosphates disodique HPO42- accepte 1/3 des ions H+ (acidité titrable urinaire): à pH urinaire minimal, le phosphate est sous forme H2PO4 : 30 à 40 mmol d’H+ excrétés
• ammoniac NH3 = base forte (désamination de la glutamine) accepte 2/3 des ions H+ → NH4+

Ce tamponnement permet aux cellules de générer du bicarbonate au pro-rata des H+ excrétés

→ Dans le tube distal
• les cellules intercalaires A
- riches en anhydrase carbonique (AC) : conversion du CO2 + H2O en H+ et HCO3-
- H+-ATPase et H+/K+-ATPase dans la membrane apicale
→ transport H+ vers la lumière tubulaire : excrétion de H+
- échangeur HCO3-/Cl- dans la membrane basolatérale
→ transport HCO3- vers le sang
→ sécrétion des ions H+ couplée avec la génération d’ions HCO3- (sang)
= lutte contre l’acidose

          • les cellules intercalaires B - riches en anhydrase carbonique (AC) : conversion du CO2 + H2O en H+ et HCO3- - H+-ATPase et H+/K+-ATPase dans la membrane basolatérale  → transport H+ vers le sang - échangeur HCO3-/Cl- dans la membrane apicale  → transport HCO3- vers la lumière tubulaire  → sécrétion des ions HCO3- couplée avec rejet des ions H+ dans le sang = lutte contre l’alcalose

    → Canal collecteur: site d'acidification et de concentration des urines • 1ère partie du canal collecteur identique au tubule contourné distal puis disparition des cellules B et seules restent les cellules intercalaires A  → sécrétion des ions H+ et ↓ pH urinaire vers 5,5

Question 11

Régulation hormonale de l’excrétion des H+

Answer 11

EXCRETION DES IONS H+ (TCD et Canal collecteur)

-captation des H+ par d’autres bases (quand quasi tous les HCO3- a été réabsorbé)
• acides titrables: surtout phosphates disodique HPO42- accepte 1/3 des ions H+ (acidité titrable urinaire): à pH urinaire minimal, le phosphate est sous forme H2PO4 : 30 à 40 mmol d’H+ excrétés
• ammoniac NH3 = base forte (désamination de la glutamine) accepte 2/3 des ions H+ → NH4+
- H+ libres déterminent le pH de l’urine mais quantitativement négligeables

Ce tamponnement permet aux cellules de générer du bicarbonate au pro-rata des H+ excrétés

Aldostérone - Cortisol - PTH - ADH
=> ↑ élimination urinaire H+

Régulation humorale
L’excrétion nette d’acide est augmentée au cours :
• Contraction des volumes extracellulaires (DEC) / hyperaldosteronisme secondaire
• Hypokaliémie : fuite de H+ (action de l’aldostérone) + alcalose métabolique (échange cellulaire H+/K+)

ALDOSTERONE :
Au niveau des cellules principales P du TCD :
→ stimulation de l’échangeur Na+/H+ qui favorise l’absorption de Na+ au pôle apical des cellules pariétales du néphron
→ élévation de la concentration de sodium intracellulaire active ensuite la pompe Na+/K+– ATPase
→ la réabsorption du sodium.

↪ fuite de H+ → alcalose métabolique
↪ fuite de K+ → Hypokaliémies

Question 12

Interaction entre le pH et la Kaliémie

Answer 12

• Si acidose métabolique aiguë : hyperkaliémie
  Si pH ↓ de 0,1 unité => K+ ↑ (0,5 - 1,0 mmol/L)
• Si acidose métabolique chronique : kaliémie variable
  • kaliémie normale ou ↓ : cas des acidoses associées à
  des pertes potassiques (diarrhées, acidoses tubulaires)
  • kaliémie ↑ : rechercher une autre cause à l’hyperkaliémie
  (Ex : insuffisance rénale)

H+ et K+ se disputent les mêmes places dans nos cellules.

-En cas d’alcalose (↓ de H+ dans les cellules) le potassium rentre dans les cellules musculaires striées
↪ ↓ kaliémie.

-En cas d’acidose le potassium est relâché des cellules vers le sang
↪ ↑ kaliémie s’élève.

-En cas d’hypokaliémie, H+ reste dans les cellules pour occuper la place du K+ absent.
→ Il en résulte un excès de bicarbonate libre dans le sérum
→ alcalose hypokaliémique.

-En cas d’hyperkaliémie, K+ “chasse” H+ des cellules : acidose hyperkaliémique.

☞ kaliémie ↑ de 0,5 mEq/l pour chaque ↓ de pH de 0,1 unité

Au niveau de l’anse de Henle, le rein réabsorbe le potassium en échange de H+. - En cas de hautes concentrations plasmatiques en K+ moins de K+ est repris; et donc moins de H+ peut être excrété.

• De même en cas d’acidose le rein doit retenir plus de K+ pour se débarrasser de l’excès de H+ : ACIDOSE et HYPERKALIEMIE sont donc souvent associées.
• Inversement, en cas d’hypokaliémie, le rein paye d’un H+ chaque K+ retenu avec avidité : le résultat est une ALCALOSE HYPOKALIEMIQUE (avec ACIDURIE).

aldostérone permet :
Au niveau des cellules principales P du TCD :
→ stimulation de l’échangeur Na+/H+ qui favorise l’absorption de Na+ au pôle apical des cellules pariétales du néphron
→ élévation de la concentration de sodium intracellulaire active ensuite la pompe Na+/K+– ATPase
→ la réabsorption du sodium des urines vers le sang
+ ↑ excrétion des K+
→ augmente l’excrétion de H+ via la pompe H ATPase

Question 13

Acidémie/Acidose?
Alcalémie/Alcalose ?

trouble métabolique ? respiratoire ?

Answer 13

→ Acidémie/ Acidose si pH sanguin < 7,35
Alcalose = processus pathologique qui tend à faire ↑ le pH sanguin
↪ Il n’en résulte pas nécessairement une acidémie car des mécanismes compensateurs peuvent être mis en jeu

→ Alcalémie/ Alcalose si pH sanguin > 7,45
Alcalose = processus pathologique qui tend à faire ↑ le pH sanguin

→ Métabolique : si le trouble primaire est dû à l’accumulation des H+ (acides fixes) ou à la perte de bicarbonates

→ Respiratoire : si le poumon est à l’origine du trouble
Le trouble primaire est dû à l’accumulation ou non de CO2

Question 14

Etiologie :

• acidose métabolique ?
• acidose respiratiore ?
• alcalose métabolique ?
• alcalose respiratoire ?

Compensation?

Answer 14

• acidose métabolique
  • Accumulation H+
  • Pertes HCO3-
• acidose respiratiore
  • Hypercapnie (hypoventilation)
• alcalose métabolique
  • Pertes H+
  • Apport alcalin
• alcalose respiratoire
  • Hypocapnie (hyperventilation)

COMPENSATION

• trouble métabolique d’origine rénal : poumon
• si trouble respiratoire : rein
• si trouble métabolique d’origine extrarénal : poumon + rein

Question 15

Paramètres biologiques à prendre en compte pour évaluer l’état acido-basique ?

Answer 15

1) gazométrie
→  PaO2 : hypoxémie ? (N : 80-100 mmHg)
→ SaO2 : hypoxie ? (N : 94-100%)
→ pH, HCO3- (ou CO2t) et PaCO2 : métabolisme acido-basique
pH = 7,35-7,45
HCO3- = 23-27 mmol/L
SgA CO2t = 25-30mmol/L
SgA pCO2 = 35-45 mmol/l

2) ionogramme sanguin et urinaire
3) trou anionique sanguin (N< 16 mmol/L si K+ pris en compte alors N< 20 mmol/L)

Si la fonction rénale (qui régule l’ammoniogenèse, la clairance des sulfates et des phosphates, l’élimination du HCO3-) et la fonction pulmonaire (qui régule la pCO2 et la quantité d’acides volatiles) permettent une compensation suffisante, le pH ne varie pas. On parle alors d’acidose ou d’alcalose compensée.

Formule d’Henderson-Hasselbach
pH = 6,1 + log (HCO3-/ (αpCO2)
Cette équation montre que le pH sanguin est directement lié au rapport (HCO3-/ (αpCO2)

La pCO2 évalue l’origine respiratoire du désordre acido-basique, liée à la fonction pulmonaire.

• si pCO2 < 35 mmHg → hyperventilation alvéolaire
• si pCO2 > 45 mmHg → hypoventilation alvéolaire

La bicarbonatée évalue l’origine métabolique du désordre acido-basique liée à la fonction rénale, mais dépend également de la pCO2.

• L’acidose est compensée quand le pH ne varie pas et décompensée quand le pH < 7,35.
• L’alcalose est compensée lorsque le pH ne varie pas et décompensée quand le pH > 7,45

Technique :

• le sang est prélevé sans air dans une seringue hépariné sur une artère périphérique (radiale)
• le sang est introduit dans une machine d’analyse automatique, le résultat est immédiat

Question 16

Etapes de l’interprétation d’un état acido-basique ?

Answer 16

ETAPES DE L’INTERPRETATION

1) Valider la gazométrie
→ Les bicarbonates calculés, HCO3- ne doivent pas différer de plus de 2 mmol/L des bicarbonates mesurés, CO2T (Automates, plasma).
→ CO2T – HCO3- ≤ +/- 2 mmol/L

2- Evaluer le pH, acidose ou alcalose.

3- Déterminer origine, métabolique ou respiratoire

4- Evaluer la compensation, pulmonaire ou rénale.

5- Evaluer l’oxygénation, hypoxémie.
→ pO2 : Toujours rapporter à FiO2 (Fraction inspirée en Oxygène; air ambiant : 21%)
PaO2/FiO2 < 300 : hypoxie sévère (<200 : SDRA = syndrome de détresse respiratoire)

• Hypoxémie modérée : PaO2 artérielle < 80 mmHg
• Hypoxémie moyenne : < 60 mmHg
• Hypoxémie sévère : < 40 mmHg

↪ origine :
- extra pulmonaire : hypoventilation pulmonaire
• Contrôle ventilatoire
• Pompe ventilatoire
- pulmonaire : trouble de la diffusion, de perfusion, de distribution
• BPCO sévère
• Emphysème pulmonaire sévère
• Réduction parenchymateuse (résection chirurgicale, lésions cicatricielles étendues) • Pneumopathies inflammatoires avec myosite diaphragmatique (lupus, polymyosite)

6- Calculer le trou anionique, normal ou élevé
Si acidose métabolique, calculer le trou anionique : Normal ou élevé

Question 17

Hypoxémie? hypoxie ?

Answer 17

-Hypoxie = défaut en oxygène

-Hypoxémie = ↓ PaO2 (Pa O2 < 80 mmHg ; SaO2 < 94 %)
-Associée ou non à une hypoxie tissulaire
Intérêt de la PaCO2 pour l’enquête étiologique

-origine : pulmonaire (trouble de diffusion, de perfusion/distribution) ou extra pulmonaire (hypoventilation pulmonaire)

Question 18

PaO2 ↓
PaCO2 N ou ↓
ou (PaO2 + PaCO2 < 110 mmHg)

Origine pulmonaire

Answer 18

ORIGINE PULMONAIRE :
→ Trouble diffusion
Ex : fibrose

→ Trouble perfusion / distribution
• Shunt vrai
PaO2 difficilement corrigeable par ventilation en O2 pur
(ex : oedème aigu du poumon (OAP)

• Effet shunt
PaO2 corrigée par ventilation en O2 pur
(ex : embolie pulmonaire, encombrement, etc)

Question 19

PaO2 ↓
avec PaCO2 ↓
ou (PaO2 + PaCO2 > 110 mmHg)

Origine extra-pulmonaire

Answer 19

EXTRA-PULMONAIRE :
Hypoventilation alvéolaire
• Atteinte commande neurologique*
• Obstacle sur voies aériennes supérieures
• Encombrement bronchique et pharyngé
• Fractures de côtes
* Ex : compensation d’une alcalose métabolique

Question 20

± pH < 7,38
CO2 dim. ;
HCO3– dim.

Hyperventilation
Trouble de la conscience

Answer 20

Acidose métabolique

trouble primitif : ↓ HCO3-
réponse compensatrice : pulmonaire : ↓ pCO2 et ↑ pO2 (hyperventilation)

Question 21

Hypoventilation
Signes d’hypercapnie et d’hypoxie

± pH < 7,38
CO2 ↑ . ;
HCO3– ↑ .
Hypoxémie associée

Answer 21

Acidose respiratoire

trouble primitif : ↑ pCO2 et ↓ pO2 (hypercapnie et hypoxie)
réponse compensatrice : rénale : ↑ HCO3-

Question 22

Asymptomatique ++
Crise de tétanie, arythmie, coma (rare)

± pH > 7,42
CO2 ↑
HCO3– ↑

Answer 22

Alcalose métabolique

trouble primitif : ↑ HCO3-
réponse compensatrice : pulmonaire ↑ pCO2 et ↓ pO2

Question 23

Hyperventilation

± pH > 7,42
CO2 ↓
HCO3- ↓
± hypoxémie associée

Answer 23

Alcalose respiratoire

trouble primitif : ↓ pCO2 et ↑ pO2
réponse compensatrice : rénale : ↓ HCO3-

Question 24

Acidose respiratoire :

• étiologies?
• biologie (pH, PaCO2, PaO2, bicarbonates)?
• compensation?
• après compensation ?
• Prise en charge ?

Answer 24

Augmentation primitive de la pCO2 (hypoventilation alvéolaire) entraînant par compensation rénale une augmentation secondaire des bicarbonates

CLINIQUE
→ Signes cutanés :
- sueurs liées à l’hypercapnie
- cyanose liée à l’hypoxémie

→ Signes neurologiques

• céphalée liée à l’hypercapnie
• troubles de l vigilance, agitation liée à l’hypocémie

→ Trouble respiratoire
- dyspnée, bradypnée, hypoventilation

→ Troubles cardiovasculaires
- hypertension artérielle, tachycardie

ETIOLOGIES
→ causes pulmonaires : broncho-pneumopathies chroniques
Avec obstruction des voies aériennes entraînant une baisse progressive de la sensibilité du corps à l’hypoxie :
- bronchite chronique +++ dans 90% des cas
- emphysème pulmonaire, asthme, BPCO
- mucoviscidose

→ causes non pulmonaires : insuffisance respiratoire aigue

• traumatisme de la paroi thoracique
• AVC
• intoxication aigue médicamenteuse : morphine, barbituriques
• intoxication au monoxyde de carbone : CO
• maladie eneuromusculaire : maladie de Charcot, myopathie, formes graves du syndrome de Guillon-Barré

BIOLOGIE
- pH ↓ si décompensée, normal si compensé
- hypercapnie : PaCO2 > 50 mmHg (jusqu’à 150 mmHg) souvent associée à une hypoxémie (pO2 < 80 mmHg) du fait d’une hypoventilation alvéolaire
↪ hypercapnie toujours secondaire à une hypoventilation alvéolaire (sauf inhalation de gaz riche en CO2)

→ Hypercapnie aigue
-Bicarbonates normaux ou légèrement ↑ ( toujours <30 mmol/L) car compensation rénale tardive
- Si PCO2 ↑ 10 mmHg => ↑ Bicarbonates de 1 mmol/L
↪ développement rapide, pas de compensation rénale
↪ Pb principal : hypoventilation → coma → mort
↪ ex : étouffement, bronchopneumonie, poussée aigue d’asthme

→ Hypercapnie chronique
☞ Bicarbonates ↑ (≥ 30 mmol/L ; jamais > 50 mmol/L)
↪ hypochlorémie corrélée à ↑ HCO3- : compensation afin de maintenir l’électroneutralité plasmatique
↪ +/- hypokaliémie
↪ urines acides : pH < 5, HCO3- absents

=> compensation rénale : ↑ réabsorption des HCO3-, ↑ échange Na+/H+ (natrémie ↑ et sécrétion H+ ↑)
↪ ex :BPCO, bronchite chronique
-Si PCO2 ↑ de 10 mmHg => ↑ Bicarbonates de 3-4 mmol/L

COMPENSATION (seulement formes chroniques)
☞ Compensation rénale (48 à 72h):
↑ élimination NH4+ (acidité titrable peu modifiée)
↑ seuil de réabsorption des bicarbonates (TCP)
☞ Chlorémie ↓ pour maintenir l’électroneutralité (chlorurèse importante)

NB : Une polyglobulie secondaire peut apparaitre lors d’une hypoxémie chronique

PRISE EN CHARGE
→ traitement préventif des maladies respiratoires et des facteurs de décompensation
→ traitement étiologique : bronchodilatateur et anti-inflammatoires lors d’un asthme ou d’une BPCO associée à une oxygénothérapie et des antibiotiques en cas d’asthme aigu grave, antibiothérapie à présence d’une infection bronchique, prise en urgence d’un éventuelle intoxication
→ traitement symptomatique
• de l’hypoventilation alvéolaire :assistance ventilatoire (en position semi-assise)
• possibilité d’utiliser des analeptiques respiratoires comme l’almitrine
• interdiction de toute sédation du fait du risque de dépression respiratoire

Question 25

Alcalose respiratoire

• Etiologie
• biologie
• signes cliniques

Answer 25

Anomalie la plus fréquemment rencontrée dans les services de soins intensifs (50%)

Baisse promote de la pCO2 (hyperventilation alvéolaire) entraînant par compensation rénale une baisse secondaire de bicarbonates.

ETIOLOGIE :
☞ TOUJOURS due à une hyperventilation alvéolaire primitive ou secondaire
• Acidose métabolique +++
• Hypoxie +++
- embolies pulmonaire, oedème aigue du poumon, pneumopathie
- séjour en altitude entraînant une hypoxémie

• Atteintes neurologiques d’origine centrale : hyperventilation non hypoxémique d’origine centrale avec poumon normal :

• atteinte du SNC : hémorragie cérébrale, méningite
• tumeur ou traumatisme du centre respiratoire
• encéphalopathie hépatique
• intoxication aigue aux salicylés (enfants +++)
• hyperventilation psychogène (hystérie, spasmophilie, douleur)
• grossesse au 3e trimestre
• Ventilation mécanique
• Trouble hémodynamique (état de choc), etc.

CLINIQUE
La symptomatologie est fonction de la vitesse et de l’amplitude de la diminution de la pCO2 =
- signes respiratoires : polypnée
- signes neurologiques : irritabilité,paresthésie, crise de tétanie voire convulsions (du fait d’une diminution du calcium ionisé)
- signes cardiovasculaires : hypotension, troubles du rythme

BIOLOGIE

• pH ↑ (> 7,42) si décompensée
• hypocapnie du fait de l’hyperventilation alvéolaire associée à une hyper ou hypoxémie selon l’étiologie : PaCO2 ↓ : 30-25 mmHg (jusqu’à 10 mmHg; jamais nulle)
• PaO2 ↑ (Ex : acidose métabolique) ou PaO2↓ (Ex : hypoxie)
• hypochlorémie moins marquée que l’hypocarbonatrémie
• hypokaliémie modérée de transfert
• Ca2+ diminué (risque tétanie) +++ . Ca total normal
• Dans les alcaloses aiguës
  Bicarbonates ≥ 20 mmol/L
• Dans les alcaloses chroniques
  Bicarbonatémie < 20 mmol/L

☞ Rôles du rein :
↑ élimination des bicarbonates
↓ élimination NH4+ et acidité titrable

SIGNES CLINIQUES

• neurologiques
• hypocapnie peut entraîner une vasoconstriction cérébrale

COMPENSATION

• ↓ variable de la biocarbonatémie (hypocapnie chronique)
• faible d’intensité dans l’hypomanie aiguë (pH 7,60-7,70)

PRISE EN CHARGE

• Traitement essentiellement étiologique
• Traitement symptomatique par oxygénothérapie et/ou ventilation assistée si nécessaire

Question 26

acidose respiratoire compensée ?
acidose respiratoire aigue ?
acidose respiratoire chronique ?

Answer 26

acidose respiratoire compensée ?
pH : N
PaCO2 : ↑
HCO3- : ↑

acidose respiratoire aigue ?
pH : ↓ ↓
PaCO2 : ↑
HCO3- : N ou peu ↑ (<30 mmol/L)

acidose respiratoire chronique ?
pH : ↓
PaCO2 : ↑
HCO3- : ↑ (> 30 mmol/L)

Question 27

alcalose respiratoire compensée?
alcalose respiratoire aigue ?
alcalose respiratoire chronique ?

Answer 27

alcalose respiratoire compensée
pH : N
paCO2 ↓
HCO3- ↓

alcalose respiratoire aigue
pH ↑
paCO2 ↓
HCO3- N ou peu ↓ (> 20 mmol/L)

alcalose respiratoire chronique
pH ↑
paCO2 ↓
HCO3- ↓ (< 20 mmol)

Question 28

Acidose métabolique

• clinique ?
• étiologie ?
• gazométrie ?
• Prise en charge ?

Answer 28

Mécanisme :

• baisse primitive de bicarbonates plasmatiques, entraînant par compensation pulmonaire = hyperventilation :
• une baisse secondaire de la pCO2,
• et une augmentation de la pO2.

CLINIQUE
- Acidose modérée ou chronique : forme asymptomatique
- Acidose sévère :
• signes respiratoires : hyperventilation voire polypnée de Küssmaul
• troubles neurologiques : convulsions, coma
• troubles cardiovascualires

ETIOLOGIE
Calcul du trou anionique :
☞ différence entre les cations et les anions classiquement dosés et repose sur le principe de l’électroneutralité → intérêt dans le diagnostic étiologique des acidoses métaboliques

       ✯  TA élevé et normo ou hypochlorémique :  Le TA élevé est dû à une perte de bicarbonates sans augmentation du chlore du fait d'un aport d'acides exogènes ou endogènes avec accumulation d'anions indosés :  ☞ surcharge en acides endogènes  - corps cétoniques = acidocétose : présence d'anions endossés (β hydroxybutyrate et acétoacétate) : 
 •  diabète sucré
 •  jeune prolongé
 •  intoxication alcoolique - acide lactique : acidose lactique : excès de lactate dus à un état de choc, des hypoxies cellulaires, une insuffisance hépatique majeure, des biguanides

☞ surcharge en acide exogène : intoxication (méthanol, éthylène glycol, salicylés)
→ augmentation du TA dû à la présence d’anions endossés: formiates, axalates, salicylates….

☞ insuffisance rénale terminale
→ anions endossés sont les phosphates et les sulfates

☞ rhabdomyolyse

       ✯ TA normal et hyperchlorémique La perte de bicarbonates est compensée par une augmentation proportionnelle de Cl- ☞ perte de bicarbonates d'origine digestive : diarrhée ☞ perte de bicarbonates d'origine rénale : acidose tubulaire (perte de bicarbonate) ou distale (diminution de l'excrétion des protons le plus souvent due à une hyperkaliémie)  -acidose TCP = type 2
        -trouble de réabsorption de HCO3 dans le TCP
         - signes de Fanconi : glycosurie, amino-acidurie, hypophosphorémie, hypouricémie
          - cause : myélome, cystinose -pertes digestives ☞ apport excessif de Chlore : NaCl 9%, KCl...

Ou surcharge de H+
→ acidose TCD = “type 1”
-défaut de sécrétion de H+ par les pompes à proton apicales dans le TCD
- causée par Sjögren, lupus, drépanocytose, plomb
- hyper calciurie : néphrocalcinose, ostéomalacie
→ charges acides
→ hypoaldostéronisme +++ = type 4
- uropathie malformatives, insuffisance surrénalienne, hyporéninisme du diabète, anticalcineurine, cotrimoxazole

GAZOMETRIE / diagnostic biologique principalement

• pH ↓ si décompensée, pH normal si compensation respiratoire efficace
• HCO3- ↓ (consommation) : hypobicarbonatémie = baisse de la réserve alcaline : HCO3- < 23 mM
• PaCO2 ↓ (compensation respiratoire) avec hypocapnie (pCO2 < 35 mmHg) et hyperoxémie (pO2 > 100 mmHg) du fait de l’hypernventilation
• kaliémie souvent augmentée ⚠

KALIEMIE
☞ Si acidose métabolique aiguë : hyperkaliémie
Si pH ↓ de 0,1 unité => K+ ↑ (0,5 - 1,0 mmol/L)

☞ Si acidose métabolique chronique : kaliémie variable
• kaliémie normale ou ↓ : cas des acidoses associées à des pertes potassiques (diarrhées, acidoses tubulaires)
• kaliémie ↑ : rechercher une autre cause à l’hyperkaliémie (Ex : insuffisance rénale)

CALCEMIE
-Compétition H+ et Ca2+ au niveau des protéines plasmatiques
-Si acidose aiguë
=> ions H+ ↑ dans le plasma
=> ions H+ se fixent sur les protéines plasmatiques
=> ions Ca2+ sont libérés dans le plasma
=> ↓ calcium lié aux protéines
=> ↑ calcémie ionisée dans le plasma
=> calcémie totale non modifiée (Ca lié aux protéines + Ca ionisé)

PRISE EN CHARGE
Traitement étiologique : peut être suffisant
- insuline et réhydratation si acidocétose du diabétique
- épuration extrarénale si acidose lactique
- éthanol par voie intraveineuse IV si intoxication par éthylène glycol ou méthanol
- anti-diarrhéiques si diarrhée

Traitement symptomatique
☞ Acidose modérée ou chronique : alcalinisation orale par modification du pH urinaire :
- bicarbonate de sodium : eau de Vichy Célestin
- ALCAPHOR (Trométamol + citrate de sodium et potassium)
- Citrate de potassium
☞ Acidose sévère ; pH < 7,1 et/ou HCO3) < 8 mM
Alcalinisation IV partielle principalement par bicarbonate de sodium isotonique 1,4% en perfusion lente avec mesure régulière du pH
Le bicarbonate hypertonique semi-molaire 3,0-4,2% peut être utilisé lors d’une intoxication aigue aux tricycliques avec élargissement du QRS ou troubles du rythme cardiaque.

EER si nécessaire

Surveillance de la kaliémie et de l’ECG.

Question 29

Acidose métaboliques AVEC TA plasmatique : causes ?

Answer 29

☞ Acidose « normo » ou «hypochlorémique »
→ Acidoses provoquées par un acide dont l’anion n’est pas Cl-

↪ La surcharge acide est le plus souvent endogène +++:
• acide lactique (hypoxie tissulaire, insuffisance respiratoire..)
• corps cétoniques (acidocétoses du diabète, alcool)
• acides organiques (IRC)

↪ Elle est parfois d’origine exogène : intoxications par certains alcools (éthylène-glycol, méthanol), les salicylates, etc.

Question 30

Acidoses lactiques

• étiologie ?
• valeur seuil ?
• classification Acidocétoses

Answer 30

Acidose métaboliques AVEC TA plasmatique par surcharge d’acide lactique

✯ Métabolisme du glucose en acide lactique
Glucose → pyruvate
↪ aérobie : mitochondire, cycle de Krebs
↪ anaérobies : / LDH → lactate → → néoglucogenèse (20%) ou oxydation en bicarbonates (80%) dans le foie

✯ Etiologie des acidoses lactiques
Résultent d’un déséquilibre entre la production (1 mmol/kg/h) et le catabolisme de l’acide lactique
⚠ Présence d’une acidose si lactacidémie > 5 mmol/L (valeurs usuelles : 0,5 – 2,0 mmol/L)

✯ Classification
→ Type A : avec hypoxie tissulaire
• Efforts musculaires (lactacidémie < 4,0 mmol/L)
• Convulsions
• Hypoxémies importantes +++
• Insuffisance cardiaque
• Anémies majeures +++
• Méthémoglobine, intoxication CO, intoxication cyanures +++ 
• Etats de choc, Hypothermie
• Ecrasement, etc

→ Type B : sans hypoxie tissulaire
• Atteintes hépatiques : insuffisance hépatocellulaire, intoxication alcoolique aiguë +++ , glycogénose de type I (déficience en glucose-6-phosphatase)
• Médicaments. Ex : biguanides (metformine) +++, antirétroviraux

Rappels :
=> métabolisme de l’éthanol
• Ethanol → acétaldéhyde ( en même temps : NaD+ → NADH, H+)
• NaDH, H+ → NAD+ (en même temps que pyruvate → lactate)

=> Glycogénose de type I (déficience en G6P)
- impossible : Glucose-6-P → glucose
↪ hypoglycémie
- glucose 6-P → fructose 6-P → acide lactique (ia glycolyse)
↪ acidose

=> Metformine
chez les insuffisants rénaux et/ou hépatiques
- si insuffisance rénale 
↑ biguanide dans le plasma
↓ néoglucogenèse hépatique
↑ lactate 

-si insuffisance rénale hépatique
↪ défaut de conversion du lactate

Question 31

Acidocétoses : étiologie ?

Answer 31

1 - Jeûne prolongé (1 à 2 semaines)
-Même si le jeûne est prolongé, l'acidose reste modérée
(bicarbonates > 18 mmol/L)
-Mécanisme de la cétose :
Si ↑  glycémie => ↓  insulinémie
=> ↑ mobilisation des graisses
=> ↑ acides gras
=> ↑ acétyl CoA

2 - Acidocétose diabétique ++++
Cause la plus fréquente d'acidocétose
Carence en insuline (diabète type 1)
=> ↑  production des corps cétoniques
-Clinique :
• patient souvent conscient, calme
• polypnée de Küssmaul
• odeur acétonique de l'haleine
-Biologie de l'acidocétose diabétique :
• déshydratation globale (diurèse, polypnée, vomissement)
• acidose métabolique avec ↑ TA plasmatique
• ↓ pool potassique (moins d'entrée de K+ car pas d'insuline stimulant le contre-transporteur sodium-H+)

3 - Acidocétose alcoolique
• Exceptionnelle
• Apparaît après
ingestion massive d'alcool
chez un éthylique chronique (non diabétique)
en état de jeûne depuis plusieurs jours
• Glycémie normale
• Physiopathologie inconnue

4 - Intoxication à l’isopropanol
Détachant, vernis à ongle
Catabolisme : isopropanol => corps cétoniques

Question 32

Insuffisance rénale chronique et acidose métabolique ?

Answer 32

La réduction néphronique est à l’origine de:
• Acidose métabolique : baisse de production NH4+
• ↑ TA plasmatique : ↓ élimination anions minéraux (phosphates, sulfates) et organiques => ↑ anions indosés dans plasma

Question 33

Surcharge en acides exogènes et acidose métabolique

Answer 33

Trou anionique et intérêt du trou osmolaire

Devant un trou osmolaire > 10 => deux possibilités :
(différence entre l’osmolalité mesurée et l’osmolarité calculée globale)

Présence d'une substance étrangère 
- présentant un pouvoir osmotique
- active ou non sur la tonicité
• Ethylène-glycol
• Méthanol
• Formol, Mannitol….

Toxicité due aux métabolites

Question 34

Acidose métabolique SANS trou anionique plasmatique

Answer 34

TA= [Na+ + K+] – [Cl- + CO2t] (10-20 mmol/L)

Acidose « hyperchlorémique »
↓ CO2t et ↑ Chlorure
↓ pH
↓ PaCO2 (hyperventilation compensatoire)
souvent associé à un trouble de la kaliémie

ETIOLOGIE : perte bicarbonates ou défaut d’élimination H+

Intérêt de la kaliémie pour la recherche étiologique

• Le plus souvent : Pertes digestives de bicarbonates
• En pathologie : fistules pancréatiques et biliaires, diarrhées chroniques+++

→ La perte de bicarbonates par voie digestive ou rénale > 4 L/jour est à l’origine d’acidose hyperchlorémique sans trou anionique plasmatique.
↪ perte de HCO3- : un H+ entre dans la cellule pour compenser et un K+ sort de la cellule => HYPERKALIEMIE

⚠ Diarrhées chroniques = pertes eau, Na+, K+ => troubles hydroélectrolytiques (DEC)
☞ priorité au rétablissement de la volémie
↪ hyperaldostéronisme II = ↑↑ aldostérone
Au niveau des cellules principales P du TCD :
→ stimulation de l’échangeur Na+/H+ qui favorise l’absorption de Na+ au pôle apical des cellules pariétales du néphron
→ élévation de la concentration de sodium intracellulaire active ensuite la pompe Na+/K+– ATPase
→ ↑ réabsorption du Na+ et ↑ sécrétion de K+ (hypokaliémie)

☞ Kaliémie ↑, N ou ↓ (dépend des pertes digestives et del’hyperaldostéronisme II)

Question 35

Alcalose métabolique

• clinique
• étiologie
• physiopathologie
• gaz du sang
• électrolytes dans le plasma ?
• électrolytes dans les urines ?

Answer 35

Augmentation primitive des bicarbonates plasmatiques entraînant par compensation pulmonaire une augmentation secondaire de la pCO2. (hypoventilation)

CLINIQUE
Souvent asymptomatique : dans le cas contraire
- signes respiratoires : respiration lente, superficielle
- signes neuro musculaires faiblesse musculaire, tétanie musculaire, convulsions (associées à l’hypokaliémie et à la baisse du calcium ionisé)
- signes cardiaques : troubles de l’excitabilité cardiaque

PHYSIOPATHOLOGIE
→ induction de l’alcalose par augmentation des bicarbonates plasmatiques
- perte digestive ou rénale de protons H+
- gain alcalin soit par apport excessif de bicarbonates lors du traitement d’une acidose soit par réduction du volume de distribution du HCO3) (alcalose de contraction ou contraction volémique qui est la perte d’un liquide ne contenant pas de bicarbonates)
→ Entretien de l’alcalose : défaut d’élimination rénale de ces bicarbonates
- diminution du DFG par insuffisance rénale → diminution de l’élimination des bicarbonates
- augmentation de la réabsorption tubulaire par déshydratation, déficit en potassium ou en chlore (un déficit en Na+ et Cl- entraine une diminution de l’élimination de l’excès de bicarbonates, on parle d’alcalose chlorosensible ou sensible au NaCl.

ETIOLOGIES
1) Surcharge en HCO3-
→ administration de bicarbonates
-grande possibilité d’excrétion chez le sujet normal
- apparition d’une alcalose métabolique si
• IRC → HEC, oedèmes; hypervolémie
• charge en bicarbonate brutale et massive
→ administration d’anions métabolisables en bicarbonates
• lactate (oxydation en bicarbonates)
• citrate (transfusion massive)
• acétate
• THAM (Tri Hydroxyméthym Amino Méthane)
→ libération de carbonates dans les cancers avec résorption osseuse
→ hypocalcémie => hypercalciurie => poliurie => DEC => alcalose

2) perte d’ions H+ ou d’électrolytes par voie rénale ou digestive (vomissement, aspiration gastrique intempestive…)
↪ perte de H+, Na+, Cl- et d’eau
↪ déshydratation cellulaire (DEC)
↪ ↑ réabsorption de Na+ qui dépend des anions disponibles
☞ ↓ Cl- souvent associé
=> ↑ réabsorption HCO3-
=> ↑ excrétion de H+ et de K+ (hypokaliémie)

ALCALOSE “SENSIBLE” AU NaCL (perte digestive ou urinaire de chlore) : elle se corrige généralement par une administration IV de NaCl
• PERTE PAR VOIE HAUTE
- si vomissement ou aspiration gastrique
=> perte HCl, Na+, K+, H2O
=> dans le suc gastrique [H+] = 100mmol/L

 •   PERTE RENALE - Diurétique : thiazidiques, furosémide  (sauf épargnant potassiques : spironolactone anti-aldostérone, triamtérène et amiloride anti-angiotensine II) - Perte rénale de sel par hypercalcémie ou hypomagnésémie

ALCALOSE “INSENSIBLE” AU NaCl

• excès de minéralocorticoïdes : hyperaldostéronisme : I, II
• excès de glucocorticoïdes : syndrome de Cushing
• hypokaliémie : transfert intracellulaire d’ions H+
• insuffisance rénale
• tubulopathie héréditaire

GAZ DU SANG

• pH ↑ (si pH > 7,50 => torpeur, confusion et coma)
• hyperbicarbonatémie (ou ↑CO2t si ionogramme)
• hypercapnie secondaire : PaCO2 légèrement ↑ (hypoventilation compensatoire) +++
• PaO2 normale ou ↓ (hypoventilation)

ELECTROLYTES
- Plasma :
→  Hypochlorémie
Pour compenser ↑ HCO3-
TA plasmatique normal

→ Hypokaliémie
Origine : perte digestive, perte urinaire, transfert cellulaire

→ Hémoconcentration (DEC)

• Présente dans les 2 origines les plus communes d’alcalose métabolique (pertes gastriques et diurétiques)
• DEC entretient l’alcalose (↑ le seuil de réabsorption des bicarbonates)
• Urines : La chlorurie est un outil de diagnostic étiologique
  • si chlorurie < 15 mM: perte digestive (gastrique par vomissement) de chlore associées à une augmentation de lanatriurèse ou lors d’une contraction volémique associée à une diminution de la natriurèse• si chlorurie > 15 mM : origine gastrique à éliminer, prise d’un diurétique à envisager (inhibiteur de Na/K/2Cl = furosémide qui empêche la réabsorption de Cl et donc ↑ la chlorurie) ou perte rénale de sel

PRISE EN CHARGE
→ Traitement étiologique +++
- arrêt de la prise de bicarbonates (arrêt de consommation d’alcalins)
- traitemnet des vomissemnets
- diminution de la posologie des diurétiques

→ Traitement symptomatique
- correction des déficits en sodium, chlore et potassium pour permettre une reprise de l’élimination des bicarbonates par le rein :
• NaCl + KCl (VO ou IV)
• surveillance urinaire : bicrabonaturie + pH urinaire augmenté
- NaCl 9% en cas d’alcalose par contraction volémique lors d’une DEC
- Si alcalose sévère (HCO3- > 55 mM iupH > 7,55) on peut mettre en place :
• un traitement par acétazolamide (inhibiteur de l’anhydres carbonique)
• une acidification par perfusion de HCl en IVL
• traitement de l’hypokaliémie par KCl
• hémodialyse si insuffisance rénale associée
- en cas d’hyperaldostéonisme on traitera par spironolactone.

Question 36

Recherche étiologque des alcaloses métaboliques en tenant compte de l’état d’hydratation du patient

Answer 36

→ DEC
- Chlorure < 10 mmol/L
• vomissement
• aspiration gastrique

• chlorurie > 30 mmol/L
  • diurétique
  • hypocalcémie

→ normale
• apport d’alcalins
• hypokaliémie

→ HEC
• hyperaldostéronisme Iaire
• hyperréninisme
• Cushing

Question 37

Rôle des poumons / équilibre acido-basique ?

Answer 37

Le poumon élimine le CO2 (composante acide) et permet une régulation rapide est sensible.
Ce système est très limité, il n’agit que sur la composante acide du système acide carbonique/bicarbonate et la quantité de CO2 éliminante est limitée.
De plus, lors de l’alcalose, la réduction de la ventilation est incompatible avec une oxygénation suffisante.

Question 38

Rôle du rein / équilibre acido-basique ?

Answer 38

• agit plus lentement que les deux système précédents mais son action est plus durable
• système très souple : le pH urinaire peut varier de 4,5 à 8.

Son rôle est double
- réabsorber les HCO3- filtrés principalement au niveau du tube proximal
- régénérer les bicarbonates (canal collecteur) et excréter la charge acide sous forme de
• NH4+
• acidité titrable

REABSORPTION DES BICARBONATES
Les HCO3- sont filtrés par le glomérule rénal avant d’être complètement réabsorbés principalement dans le tube proximal. Ils ont un seuil de réabsorption au-delà duquel ils ne sont plus absorbés qui est de 28 mmol/L (facteur de protection contre l’alcalose).
La réabsorption proximate de HCO3- a deux composantes : liée au Na+ et liée au H+.

EXCRETION DE L’ACIDITE TITRABLE
L’acidité titrable représente les H+ tamponnés par des sels d’acides faibles urinaires autres que le bicarbonate, le principal tampon est le phosphate inorganique distique.

FORMATION DE NH4+
Pour éliminer la charge acide, le H+ se combine à un ion ammonium, le NH3 passe de manière passive la membrane cellulaire. On élimine un ammonium et on prend un sodium.