IV - 42 Troubles de l'équilibre acidobasique. Flashcards

Question

Alcalose respiratoire - Etiologie - biologie - signes cliniques

Answer 1

Anomalie la plus fréquemment rencontrée dans les services de soins intensifs (50%) Baisse promote de la pCO2 (hyperventilation alvéolaire) entraînant par compensation rénale une baisse secondaire de bicarbonates. ETIOLOGIE : ☞ TOUJOURS due à une hyperventilation alvéolaire primitive ou secondaire • Acidose métabolique +++ • Hypoxie +++ - embolies pulmonaire, oedème aigue du poumon, pneumopathie - séjour en altitude entraînant une hypoxémie • Atteintes neurologiques d'origine centrale : hyperventilation non hypoxémique d'origine centrale avec poumon normal : - atteinte du SNC : hémorragie cérébrale, méningite - tumeur ou traumatisme du centre respiratoire - encéphalopathie hépatique - intoxication aigue aux salicylés (enfants +++) - hyperventilation psychogène (hystérie, spasmophilie, douleur) - grossesse au 3e trimestre - Ventilation mécanique - Trouble hémodynamique (état de choc), etc. CLINIQUE La symptomatologie est fonction de la vitesse et de l'amplitude de la diminution de la pCO2 = - signes respiratoires : polypnée - signes neurologiques : irritabilité,paresthésie, crise de tétanie voire convulsions (du fait d'une diminution du calcium ionisé) - signes cardiovasculaires : hypotension, troubles du rythme BIOLOGIE - pH ↑ (> 7,42) si décompensée - hypocapnie du fait de l'hyperventilation alvéolaire associée à une hyper ou hypoxémie selon l'étiologie : PaCO2 ↓ : 30-25 mmHg (jusqu'à 10 mmHg; jamais nulle) - PaO2 ↑ (Ex : acidose métabolique) ou PaO2↓ (Ex : hypoxie) - hypochlorémie moins marquée que l'hypocarbonatrémie - hypokaliémie modérée de transfert - Ca2+ diminué (risque tétanie) +++ . Ca total normal - Dans les alcaloses aiguës Bicarbonates ≥ 20 mmol/L - Dans les alcaloses chroniques Bicarbonatémie < 20 mmol/L ☞ Rôles du rein : ↑ élimination des bicarbonates ↓ élimination NH4+ et acidité titrable SIGNES CLINIQUES - neurologiques - hypocapnie peut entraîner une vasoconstriction cérébrale COMPENSATION - ↓ variable de la biocarbonatémie (hypocapnie chronique) - faible d'intensité dans l'hypomanie aiguë (pH 7,60-7,70) PRISE EN CHARGE - Traitement essentiellement étiologique - Traitement symptomatique par oxygénothérapie et/ou ventilation assistée si nécessaire

Answer 2

acidose respiratoire compensée ? pH : N PaCO2 : ↑ HCO3- : ↑ acidose respiratoire aigue ? pH : ↓ ↓ PaCO2 : ↑ HCO3- : N ou peu ↑ (<30 mmol/L) acidose respiratoire chronique ? pH : ↓ PaCO2 : ↑ HCO3- : ↑ (> 30 mmol/L)

Answer 3

alcalose respiratoire compensée pH : N paCO2 ↓ HCO3- ↓ alcalose respiratoire aigue pH ↑ paCO2 ↓ HCO3- N ou peu ↓ (> 20 mmol/L) alcalose respiratoire chronique pH ↑ paCO2 ↓ HCO3- ↓ (< 20 mmol)

Answer 4

Mécanisme : - baisse primitive de bicarbonates plasmatiques, entraînant par compensation pulmonaire = hyperventilation : - une baisse secondaire de la pCO2, - et une augmentation de la pO2. CLINIQUE - Acidose modérée ou chronique : forme asymptomatique - Acidose sévère : • signes respiratoires : hyperventilation voire polypnée de Küssmaul • troubles neurologiques : convulsions, coma • troubles cardiovascualires ETIOLOGIE Calcul du trou anionique : ☞ différence entre les cations et les anions classiquement dosés et repose sur le principe de l'électroneutralité → intérêt dans le diagnostic étiologique des acidoses métaboliques ✯ TA élevé et normo ou hypochlorémique : Le TA élevé est dû à une perte de bicarbonates sans augmentation du chlore du fait d'un aport d'acides exogènes ou endogènes avec accumulation d'anions indosés : ☞ surcharge en acides endogènes - corps cétoniques = acidocétose : présence d'anions endossés (β hydroxybutyrate et acétoacétate) : • diabète sucré • jeune prolongé • intoxication alcoolique - acide lactique : acidose lactique : excès de lactate dus à un état de choc, des hypoxies cellulaires, une insuffisance hépatique majeure, des biguanides ☞ surcharge en acide exogène : intoxication (méthanol, éthylène glycol, salicylés) → augmentation du TA dû à la présence d'anions endossés: formiates, axalates, salicylates.... ☞ insuffisance rénale terminale → anions endossés sont les phosphates et les sulfates ☞ rhabdomyolyse ✯ TA normal et hyperchlorémique La perte de bicarbonates est compensée par une augmentation proportionnelle de Cl- ☞ perte de bicarbonates d'origine digestive : diarrhée ☞ perte de bicarbonates d'origine rénale : acidose tubulaire (perte de bicarbonate) ou distale (diminution de l'excrétion des protons le plus souvent due à une hyperkaliémie) -acidose TCP = type 2 -trouble de réabsorption de HCO3 dans le TCP - signes de Fanconi : glycosurie, amino-acidurie, hypophosphorémie, hypouricémie - cause : myélome, cystinose -pertes digestives ☞ apport excessif de Chlore : NaCl 9%, KCl... Ou surcharge de H+ → acidose TCD = "type 1" -défaut de sécrétion de H+ par les pompes à proton apicales dans le TCD - causée par Sjögren, lupus, drépanocytose, plomb - hyper calciurie : néphrocalcinose, ostéomalacie → charges acides → hypoaldostéronisme +++ = type 4 - uropathie malformatives, insuffisance surrénalienne, hyporéninisme du diabète, anticalcineurine, cotrimoxazole GAZOMETRIE / diagnostic biologique principalement - pH ↓ si décompensée, pH normal si compensation respiratoire efficace - HCO3- ↓ (consommation) : hypobicarbonatémie = baisse de la réserve alcaline : HCO3- < 23 mM - PaCO2 ↓ (compensation respiratoire) avec hypocapnie (pCO2 < 35 mmHg) et hyperoxémie (pO2 > 100 mmHg) du fait de l'hypernventilation - kaliémie souvent augmentée ⚠ KALIEMIE ☞ Si acidose métabolique aiguë : hyperkaliémie Si pH ↓ de 0,1 unité => K+ ↑ (0,5 - 1,0 mmol/L) ☞ Si acidose métabolique chronique : kaliémie variable • kaliémie normale ou ↓ : cas des acidoses associées à des pertes potassiques (diarrhées, acidoses tubulaires) • kaliémie ↑ : rechercher une autre cause à l'hyperkaliémie (Ex : insuffisance rénale) CALCEMIE -Compétition H+ et Ca2+ au niveau des protéines plasmatiques -Si acidose aiguë => ions H+ ↑ dans le plasma => ions H+ se fixent sur les protéines plasmatiques => ions Ca2+ sont libérés dans le plasma => ↓ calcium lié aux protéines => ↑ calcémie ionisée dans le plasma => calcémie totale non modifiée (Ca lié aux protéines + Ca ionisé) PRISE EN CHARGE Traitement étiologique : peut être suffisant - insuline et réhydratation si acidocétose du diabétique - épuration extrarénale si acidose lactique - éthanol par voie intraveineuse IV si intoxication par éthylène glycol ou méthanol - anti-diarrhéiques si diarrhée Traitement symptomatique ☞ Acidose modérée ou chronique : alcalinisation orale par modification du pH urinaire : - bicarbonate de sodium : eau de Vichy Célestin - ALCAPHOR (Trométamol + citrate de sodium et potassium) - Citrate de potassium ☞ Acidose sévère ; pH < 7,1 et/ou HCO3) < 8 mM Alcalinisation IV partielle principalement par bicarbonate de sodium isotonique 1,4% en perfusion lente avec mesure régulière du pH Le bicarbonate hypertonique semi-molaire 3,0-4,2% peut être utilisé lors d'une intoxication aigue aux tricycliques avec élargissement du QRS ou troubles du rythme cardiaque. EER si nécessaire Surveillance de la kaliémie et de l'ECG.

Answer 5

☞ Acidose « normo » ou «hypochlorémique » → Acidoses provoquées par un acide dont l'anion n'est pas Cl- ↪ La surcharge acide est le plus souvent endogène +++: • acide lactique (hypoxie tissulaire, insuffisance respiratoire..) • corps cétoniques (acidocétoses du diabète, alcool) • acides organiques (IRC) ↪ Elle est parfois d'origine exogène : intoxications par certains alcools (éthylène-glycol, méthanol), les salicylates, etc.

Answer 6

Acidose métaboliques AVEC TA plasmatique par surcharge d'acide lactique ✯ Métabolisme du glucose en acide lactique Glucose → pyruvate ↪ aérobie : mitochondire, cycle de Krebs ↪ anaérobies : / LDH → lactate → → néoglucogenèse (20%) ou oxydation en bicarbonates (80%) dans le foie ✯ Etiologie des acidoses lactiques Résultent d'un déséquilibre entre la production (1 mmol/kg/h) et le catabolisme de l'acide lactique ⚠ Présence d'une acidose si lactacidémie > 5 mmol/L (valeurs usuelles : 0,5 – 2,0 mmol/L) ``` ✯ Classification → Type A : avec hypoxie tissulaire • Efforts musculaires (lactacidémie < 4,0 mmol/L) • Convulsions • Hypoxémies importantes +++ • Insuffisance cardiaque • Anémies majeures +++ • Méthémoglobine, intoxication CO, intoxication cyanures +++ • Etats de choc, Hypothermie • Ecrasement, etc ``` → Type B : sans hypoxie tissulaire • Atteintes hépatiques : insuffisance hépatocellulaire, intoxication alcoolique aiguë +++ , glycogénose de type I (déficience en glucose-6-phosphatase) • Médicaments. Ex : biguanides (metformine) +++, antirétroviraux Rappels : => métabolisme de l'éthanol • Ethanol → acétaldéhyde ( en même temps : NaD+ → NADH, H+) • NaDH, H+ → NAD+ (en même temps que pyruvate → lactate) => Glycogénose de type I (déficience en G6P) - impossible : Glucose-6-P → glucose ↪ hypoglycémie - glucose 6-P → fructose 6-P → acide lactique (ia glycolyse) ↪ acidose ``` => Metformine chez les insuffisants rénaux et/ou hépatiques - si insuffisance rénale ↑ biguanide dans le plasma ↓ néoglucogenèse hépatique ↑ lactate ``` -si insuffisance rénale hépatique ↪ défaut de conversion du lactate

Answer 7

``` 1 - Jeûne prolongé (1 à 2 semaines) -Même si le jeûne est prolongé, l'acidose reste modérée (bicarbonates > 18 mmol/L) -Mécanisme de la cétose : Si ↑ glycémie => ↓ insulinémie => ↑ mobilisation des graisses => ↑ acides gras => ↑ acétyl CoA ``` ``` 2 - Acidocétose diabétique ++++ Cause la plus fréquente d'acidocétose Carence en insuline (diabète type 1) => ↑ production des corps cétoniques -Clinique : • patient souvent conscient, calme • polypnée de Küssmaul • odeur acétonique de l'haleine -Biologie de l'acidocétose diabétique : • déshydratation globale (diurèse, polypnée, vomissement) • acidose métabolique avec ↑ TA plasmatique • ↓ pool potassique (moins d'entrée de K+ car pas d'insuline stimulant le contre-transporteur sodium-H+) ``` ``` 3 - Acidocétose alcoolique • Exceptionnelle • Apparaît après ingestion massive d'alcool chez un éthylique chronique (non diabétique) en état de jeûne depuis plusieurs jours • Glycémie normale • Physiopathologie inconnue ``` 4 - Intoxication à l'isopropanol Détachant, vernis à ongle Catabolisme : isopropanol => corps cétoniques

Answer 8

La réduction néphronique est à l'origine de: • Acidose métabolique : baisse de production NH4+ • ↑ TA plasmatique : ↓ élimination anions minéraux (phosphates, sulfates) et organiques => ↑ anions indosés dans plasma

Answer 9

Trou anionique et intérêt du trou osmolaire Devant un trou osmolaire > 10 => deux possibilités : (différence entre l’osmolalité mesurée et l’osmolarité calculée globale) ``` Présence d'une substance étrangère - présentant un pouvoir osmotique - active ou non sur la tonicité • Ethylène-glycol • Méthanol • Formol, Mannitol…. ``` Toxicité due aux métabolites

Answer 10

TA= [Na+ + K+] – [Cl- + CO2t] (10-20 mmol/L) ``` Acidose « hyperchlorémique » ↓ CO2t et ↑ Chlorure ↓ pH ↓ PaCO2 (hyperventilation compensatoire) souvent associé à un trouble de la kaliémie ``` ETIOLOGIE : perte bicarbonates ou défaut d'élimination H+ Intérêt de la kaliémie pour la recherche étiologique - Le plus souvent : Pertes digestives de bicarbonates - En pathologie : fistules pancréatiques et biliaires, diarrhées chroniques+++ → La perte de bicarbonates par voie digestive ou rénale > 4 L/jour est à l’origine d’acidose hyperchlorémique sans trou anionique plasmatique. ↪ perte de HCO3- : un H+ entre dans la cellule pour compenser et un K+ sort de la cellule => HYPERKALIEMIE ⚠ Diarrhées chroniques = pertes eau, Na+, K+ => troubles hydroélectrolytiques (DEC) ☞ priorité au rétablissement de la volémie ↪ hyperaldostéronisme II = ↑↑ aldostérone Au niveau des cellules principales P du TCD : → stimulation de l’échangeur Na+/H+ qui favorise l’absorption de Na+ au pôle apical des cellules pariétales du néphron → élévation de la concentration de sodium intracellulaire active ensuite la pompe Na+/K+– ATPase → ↑ réabsorption du Na+ et ↑ sécrétion de K+ (hypokaliémie) ☞ Kaliémie ↑, N ou ↓ (dépend des pertes digestives et del'hyperaldostéronisme II)

Answer 11

Augmentation primitive des bicarbonates plasmatiques entraînant par compensation pulmonaire une augmentation secondaire de la pCO2. (hypoventilation) CLINIQUE Souvent asymptomatique : dans le cas contraire - signes respiratoires : respiration lente, superficielle - signes neuro musculaires faiblesse musculaire, tétanie musculaire, convulsions (associées à l'hypokaliémie et à la baisse du calcium ionisé) - signes cardiaques : troubles de l'excitabilité cardiaque PHYSIOPATHOLOGIE → induction de l'alcalose par augmentation des bicarbonates plasmatiques - perte digestive ou rénale de protons H+ - gain alcalin soit par apport excessif de bicarbonates lors du traitement d'une acidose soit par réduction du volume de distribution du HCO3) (alcalose de contraction ou contraction volémique qui est la perte d'un liquide ne contenant pas de bicarbonates) → Entretien de l'alcalose : défaut d'élimination rénale de ces bicarbonates - diminution du DFG par insuffisance rénale → diminution de l'élimination des bicarbonates - augmentation de la réabsorption tubulaire par déshydratation, déficit en potassium ou en chlore (un déficit en Na+ et Cl- entraine une diminution de l'élimination de l'excès de bicarbonates, on parle d'alcalose chlorosensible ou sensible au NaCl. ETIOLOGIES 1) Surcharge en HCO3- → administration de bicarbonates -grande possibilité d'excrétion chez le sujet normal - apparition d'une alcalose métabolique si • IRC → HEC, oedèmes; hypervolémie • charge en bicarbonate brutale et massive → administration d'anions métabolisables en bicarbonates • lactate (oxydation en bicarbonates) • citrate (transfusion massive) • acétate • THAM (Tri Hydroxyméthym Amino Méthane) → libération de carbonates dans les cancers avec résorption osseuse → hypocalcémie => hypercalciurie => poliurie => DEC => alcalose 2) perte d'ions H+ ou d'électrolytes par voie rénale ou digestive (vomissement, aspiration gastrique intempestive...) ↪ perte de H+, Na+, Cl- et d'eau ↪ déshydratation cellulaire (DEC) ↪ ↑ réabsorption de Na+ qui dépend des anions disponibles ☞ ↓ Cl- souvent associé => ↑ réabsorption HCO3- => ↑ excrétion de H+ et de K+ (hypokaliémie) ALCALOSE "SENSIBLE" AU NaCL (perte digestive ou urinaire de chlore) : elle se corrige généralement par une administration IV de NaCl • PERTE PAR VOIE HAUTE - si vomissement ou aspiration gastrique => perte HCl, Na+, K+, H2O => dans le suc gastrique [H+] = 100mmol/L • PERTE RENALE - Diurétique : thiazidiques, furosémide (sauf épargnant potassiques : spironolactone anti-aldostérone, triamtérène et amiloride anti-angiotensine II) - Perte rénale de sel par hypercalcémie ou hypomagnésémie ALCALOSE "INSENSIBLE" AU NaCl - excès de minéralocorticoïdes : hyperaldostéronisme : I, II - excès de glucocorticoïdes : syndrome de Cushing - hypokaliémie : transfert intracellulaire d'ions H+ - insuffisance rénale - tubulopathie héréditaire GAZ DU SANG - pH ↑ (si pH > 7,50 => torpeur, confusion et coma) - hyperbicarbonatémie (ou ↑CO2t si ionogramme) - hypercapnie secondaire : PaCO2 légèrement ↑ (hypoventilation compensatoire) +++ - PaO2 normale ou ↓ (hypoventilation) ``` ELECTROLYTES - Plasma : → Hypochlorémie Pour compenser ↑ HCO3- TA plasmatique normal ``` → Hypokaliémie Origine : perte digestive, perte urinaire, transfert cellulaire → Hémoconcentration (DEC) - Présente dans les 2 origines les plus communes d'alcalose métabolique (pertes gastriques et diurétiques) - DEC entretient l'alcalose (↑ le seuil de réabsorption des bicarbonates) - Urines : La chlorurie est un outil de diagnostic étiologique • si chlorurie < 15 mM: perte digestive (gastrique par vomissement) de chlore associées à une augmentation de lanatriurèse ou lors d'une contraction volémique associée à une diminution de la natriurèse • si chlorurie > 15 mM : origine gastrique à éliminer, prise d'un diurétique à envisager (inhibiteur de Na/K/2Cl = furosémide qui empêche la réabsorption de Cl et donc ↑ la chlorurie) ou perte rénale de sel PRISE EN CHARGE → Traitement étiologique +++ - arrêt de la prise de bicarbonates (arrêt de consommation d'alcalins) - traitemnet des vomissemnets - diminution de la posologie des diurétiques → Traitement symptomatique - correction des déficits en sodium, chlore et potassium pour permettre une reprise de l'élimination des bicarbonates par le rein : • NaCl + KCl (VO ou IV) • surveillance urinaire : bicrabonaturie + pH urinaire augmenté - NaCl 9% en cas d'alcalose par contraction volémique lors d'une DEC - Si alcalose sévère (HCO3- > 55 mM iupH > 7,55) on peut mettre en place : • un traitement par acétazolamide (inhibiteur de l'anhydres carbonique) • une acidification par perfusion de HCl en IVL • traitement de l'hypokaliémie par KCl • hémodialyse si insuffisance rénale associée - en cas d'hyperaldostéonisme on traitera par spironolactone.

Answer 12

→ DEC - Chlorure < 10 mmol/L • vomissement • aspiration gastrique - chlorurie > 30 mmol/L • diurétique • hypocalcémie → normale • apport d'alcalins • hypokaliémie → HEC • hyperaldostéronisme Iaire • hyperréninisme • Cushing

Answer 13

Le poumon élimine le CO2 (composante acide) et permet une régulation rapide est sensible. Ce système est très limité, il n'agit que sur la composante acide du système acide carbonique/bicarbonate et la quantité de CO2 éliminante est limitée. De plus, lors de l'alcalose, la réduction de la ventilation est incompatible avec une oxygénation suffisante.

Answer 14

- agit plus lentement que les deux système précédents mais son action est plus durable - système très souple : le pH urinaire peut varier de 4,5 à 8. Son rôle est double - réabsorber les HCO3- filtrés principalement au niveau du tube proximal - régénérer les bicarbonates (canal collecteur) et excréter la charge acide sous forme de • NH4+ • acidité titrable REABSORPTION DES BICARBONATES Les HCO3- sont filtrés par le glomérule rénal avant d'être complètement réabsorbés principalement dans le tube proximal. Ils ont un seuil de réabsorption au-delà duquel ils ne sont plus absorbés qui est de 28 mmol/L (facteur de protection contre l'alcalose). La réabsorption proximate de HCO3- a deux composantes : liée au Na+ et liée au H+. EXCRETION DE L'ACIDITE TITRABLE L'acidité titrable représente les H+ tamponnés par des sels d'acides faibles urinaires autres que le bicarbonate, le principal tampon est le phosphate inorganique distique. FORMATION DE NH4+ Pour éliminer la charge acide, le H+ se combine à un ion ammonium, le NH3 passe de manière passive la membrane cellulaire. On élimine un ammonium et on prend un sodium.