Ulcères gastro-duodénaux Flashcards
Sécrétion de l’acide gastrique
Cellules pariétales gastriques présents dès 11 semaines de gestation
A la naissance :
- Sécrétion basale d’acidité environ à 0 mais augmentation au cours des 24 1ères heures de vie
- Pendant les 48 premières heures de vie, pas de pic de sécrétion possible
- Se met rapidement en place en cas de stimulation dès M3 de vie
- Sécrétion max > 10 x sécrétion basale
- Quasiment mêmes capacités de sécrétions que l’adulte à l’âge de 2 ans
- Muqueuse œsophagienne = tubulaire
Sécrétion acide par la muqueuse fundique
- Jonction œso-gastrique = cardia = ligne Z
Gastrite
= définitions histologiques
Aspects endoscopiques suggestifs mais histologie nécessaire
- Les lésions de gastrite sont des lésions en patch, non continues
- Donc la multiplication des biopsies, et surtout dans des zones différentes, augmente le rendement
- Nécessité d’avoir plusieurs biopsies, et partout :
- 1-2 de l’antre en pré-pylorique
- Partie antérieure ET postérieure de l’antre
Petite et grande courbure - Bien remonter, ne pas être fainéant et se poser en face
- Angulus
- Se discute parce que les atrophies sont de bas grade, peu importantes en pédiatrie, et plutôt antrales
- 3-4 dans le fundus
Mécanismes en cause dans les gastrites
Balance entre les facteurs protecteurs et les facteurs agressifs
Facteurs protecteurs
- Mucus
- Vascularisation
- Renouvellement cellulaire
- -> Renouvellement très rapide
Facteurs agressifs
- Acide, pepsine, bile, suc pancréatique
- AINS
- Helicobacter Pylori
Classification des gastrites
Depuis longtemps, existence de nombreuses classifications :
- Aiguë/chronique, active, secondaire ou primaire, exogènes/endogènes, superficielle/Atrophique/hypertrophique, A (acide), B (bactérien), C (chimique)
- Les anapaths se sont enfin mis d’accord en 20 ans
- Classification hybride
- Prend en compte l’aspect endoscopique
- Semi-quantitative
Nouvelle classification de Sydney : prend en compte l’étiologie, la topographie, la morphologie, l’histo
Etiologies des gastrites
Gastrite/ulcère primaire
Gastrites infeciteuses
- Helicobacter Pylori ++++++
- Helicobacter heilmanii
- Homme = hôte accidentel (chat, chien qui vomit –> le rechercher)
- Ne pousse pas à la culture
- Bactérie moins grosse, moins spiralée, sécrète moins d’uréase
- Traitement = ATB
- Primo-infection à CMV
- HSV, Influenza A
- Candica Albicans
- Histoplasmose, mucormycose, anisakiase
Hypersécrétion acide –> finalement causes très rares
- Syndrome de Zollinger-Ellison
- Tumeur surrénalienne
- Sécrétion gastrine
- Hyperplasie des cellules G
- Mastocytose systémique
- Mucoviscidose
- Hyperparathyroïdie
- Syndrome du grêle court
- IRC
Stress
- Réanimation, polytraumatisé, neurochirurgie
- IHC
- Cirrhose
Granulomateuse
- CE
- Idiopathique
- Sarcoïdose
- Histioytose X
- Tuberculose
- Maladie de Crohn
Immuno-allergique
- Gastrite allergique/éosinophile/phlegmoneuse
- GVH
- Granulomatose septique
- Purpura rhumatoïde
- Maladie cœliaque
Toxiques
- Aspirine, AINS, alcool
- DXM
- Acide valproïque
- KCl
- Caustiques
Agents physiques
- Gastrite bilieuse
- Exercice physique
- Radiothérapie
Gastrite à CMV
- Gastrite hypertrophique exsudative
- Hypoalbuminémie +++
- Immunodépression –> souvent infection multi-viscérale
- Exceptionnelle chez l’immunocompétent –> évolution favorable
- Primo-infection
- Douleurs abdominales, anorexie, vomissements
- Diagnostic
- Sérologie IgM + IgG
- FOGD : Gastrite hypertrophique à gros plis, infiltrat inflammatoire
Effet non prouvé du traitement anti-viral
Reflux duodéno-gastrique
- Discuté (pas de valeur de la bile pendant une FOGD, normal d’en voir)
- Hyperplasie des cryptes, œdèmes
- Traitement : Sucralfate ? Chélateurs ? Pas d’IPP
Gastrite de stress
- Brûlés, polytraumatisés, sepsis, CTC
- Asymptomatiques dans 75% des cas
- Gastrite érosive/ulcérée/hémorragique
- Traitement : Sucralfate ? Anti-acides ? Pas de traitement préventif conseillé.
- Traitement curatif = IPP
Gastrites chimiques
- CTC pas d’arguments
- AINS
- Caustiques : lésions nécrotiques et sténosantes possibles
- ATB, KCl, fer, aspirine, OH…
Oeso-gastro-duodénite néonatale
- NN en parfait état général à la naissance
- Malaises, changement de teint
- Hématémèse +++
FOGD : Gastrite +/- duodénite +/- sigmoïdite impressionnante
- De moins en moins réalisées
Etiologie inconnue (stress naissance ?
- Hypergastrinémie transitoire ?)
- Effet protecteur de l’allaitement maternel
Evolution spontanément favorable
Gastropathie d’hypertension portale
Cirrhose –> gastrite
FOGD : aspect typique en nid d’abeilles
Dilatation des vaisseaux sinusoïdes intra-gastriques
- Pas d’inflammation
- Peut saigner –> anémies chroniques en dehors de vraies ruptures de varices
Traitement = IPP
Gastrites allergiques
- Rarement isolées
- Vomissements
- Parfois hémorragie/anémie
- Erosions/gastrite hémorragique
- PNE/vascularite/complexes immuns
Traitement : éviction de l’allergène
Gastroentéropathie à éosinophiles
- Mécanisme discuté (sensibilisation à des protéines alimentaires, prédominance gastrique)
- Terrain atopique, IgE, pricks-tests
- Atteinte de la muqueuse (entéropathie exsudative) ou de la musculeuse (occlusions) ou de la séreuse (ascite)
- Réponse inconstante à l’éviction
- Efficacité des CTC
Gastrites auto-immunes
- Exceptionnelles
- Respectent l’antre
- Muqueuse pâle, peu plissée
- Assosiées ou non à une entéropathie, à d’autres atteintes d’organes
- Hypo-achlorhydrie
- Histologie : infiltrat mononuclée
- Ac anti-cellules pariétales gastriques
Physiopathologie des ulcères
Sécrétion acide
- Basse dans l’ulcère gastrique
- Elevée dans l’ulcère duodénal
Sécrétion acide = pompe à protons
- Excrétion de H++ CL- dans la lumière de l’estomac –> HCl
Médiateurs de l’inflammation
Facteurs d’agression
- Endogènes : HCl, pepsine, acides biliaires
- Exogènes : caustique, OH, AINS…
Ulcères : Présentation clinique
Douleurs abdominales (8-90%)
- 1-2% de douleurs abdominales récurrentes
- Epigastrique, insomniante
- Vomissements
- Hémorragie digestive : hématémèse, méléna
- Perforation
- 99% de douleurs fonctionnelles (TFI, constipation, angoisse…)
1% de douleurs organiques : ne pas passer à côté
ATTENTION aux signes rouges
- AEG
- Perte de poids involontaire
- Douleur restant localisée exclusivement dans le cadran supérieur de l’abdomen
- Dysphagie
- Vomissements persistants
- Réveils nocturnes
- Anorexie
- Hémorragie digestive
- Douleur épigastrique
- ATCD familiaux de maladie ulcéreuse
Ulcères : diagnostic
Pas d’intérêt de l’ASP ni de l’échographie
FOGD +++
Ulcères : étiologies
- Ulcère primaire (G/F = 3)
- Ulcère secondaire
- IRC
- Maladie pulmonaire
- Coma hépatique
- Médicaments (CTC, AINS)
- Stress
Ulcères : traitement
- Placebos efficaces à 37% !
- Pas de régime alimentaire spécifiques
- Régime riche en fibres discuté
- ANTI-ACIDES 1 mL/kg/prise x 4/jour
- Hydroxyde de magnésium = diarrhée
- Hydroxyde d’alumine = constipation
- Protecteurs de la muqueuse gastrique (sucralfate, bismuth)
- Anti-sécrétoires
- Anti-H2
- IPP
- Endoscopie
- Chirurgie
Anti-H2
Spécialités
- Cimétidine, Ranitidine, Famotidine, Nizatidine
IPP
- Spécialités
- Oméprazole (Mopral, Zoltum) : AMM > 1 an œsophagite ulcérée
- Lansoprazole (Ogasto, Lanzor)
- Pantoprazole (Eupanthol, Inipomp) AMM > 12 ans œsophagite, prévention récidive
- Esoméprazole : AMM > 1 an, œsophagite, prévention récidive ; = 2 Oméprazole coupés
- Rabéprazole (Pariet)
- –> Pas de supériorité l’un par rapport à l’autre, ES idem les uns par rapports aux autres
- Pharmacocinétique
- Ingestion d’une gélule inactive, qui passe le tube digestif et l’acidité sous forme inactive
- Et s’active après passage dans le sang et arrive sous forme active au contact de la pompe à protons
- Forme injectable peut se mettre directement en jéjunal
- Mais pas en amont car sera désactivé
- Donc la gélule peut s’ouvrir, mais PAS l’écraser ni la croquer, ni la diluer…
- La forme IV ne doit PAS être utilisée PO
- Les microgranules peuvent boucher les sondes de GPE/jéjunales…
Traitement curatif des ulcères : 4-6 semaines d’IPP
Tolérance
- Excellente dans les études pédiatriques à court terme, pas assez de recul à long terme
- Chez l’adulte
- Diarrhée, douleurs abdominales
- Céphalées
- Réactions allergiques cutanées (rares)
- Syndrome confusionnel (rare)
- Hépatite (quelques cas) fulminante (1 cas)
- Ostéoporose (long cours chez la femme ménopausée)
- Modification de la flore intestinale
- Augmentation des infections respiratoires et intestinales
- Augmentation du taux de tumeurs gastrine carcinoïdes, polypes gastriques
- Atrophie gastrique, Helicobacter pylori
- Troubles de l’absorption du fer
- Provoque une augmentation de la gastrinémie x 2-5
- Hypertrophie des cellules pariétales - gastriques, kystes fundiques, quelques polypes
Etiologies des dyspepsie
- RGO pathologique
- Œsophagite à éosinophiles
- Maladie peptique ulcéreuse
- Gastroparésie
- Pathologies hépato-biliaires (cholécystites)
- Pancréatites
- Maladie cœliaque
- Maladie de Crohn
- Achalasie
- Constipation –> cause la plus fréquente d’une douleur épigastrique
- Médicaments
- Dyspepsie fonctionnelle