Ulcères gastro-duodénaux Flashcards
Sécrétion de l’acide gastrique
Cellules pariétales gastriques présents dès 11 semaines de gestation
A la naissance :
- Sécrétion basale d’acidité environ à 0 mais augmentation au cours des 24 1ères heures de vie
- Pendant les 48 premières heures de vie, pas de pic de sécrétion possible
- Se met rapidement en place en cas de stimulation dès M3 de vie
- Sécrétion max > 10 x sécrétion basale
- Quasiment mêmes capacités de sécrétions que l’adulte à l’âge de 2 ans
- Muqueuse œsophagienne = tubulaire
Sécrétion acide par la muqueuse fundique
- Jonction œso-gastrique = cardia = ligne Z
Gastrite
= définitions histologiques
Aspects endoscopiques suggestifs mais histologie nécessaire
- Les lésions de gastrite sont des lésions en patch, non continues
- Donc la multiplication des biopsies, et surtout dans des zones différentes, augmente le rendement
- Nécessité d’avoir plusieurs biopsies, et partout :
- 1-2 de l’antre en pré-pylorique
- Partie antérieure ET postérieure de l’antre
Petite et grande courbure - Bien remonter, ne pas être fainéant et se poser en face
- Angulus
- Se discute parce que les atrophies sont de bas grade, peu importantes en pédiatrie, et plutôt antrales
- 3-4 dans le fundus
Mécanismes en cause dans les gastrites
Balance entre les facteurs protecteurs et les facteurs agressifs
Facteurs protecteurs
- Mucus
- Vascularisation
- Renouvellement cellulaire
- -> Renouvellement très rapide
Facteurs agressifs
- Acide, pepsine, bile, suc pancréatique
- AINS
- Helicobacter Pylori
Classification des gastrites
Depuis longtemps, existence de nombreuses classifications :
- Aiguë/chronique, active, secondaire ou primaire, exogènes/endogènes, superficielle/Atrophique/hypertrophique, A (acide), B (bactérien), C (chimique)
- Les anapaths se sont enfin mis d’accord en 20 ans
- Classification hybride
- Prend en compte l’aspect endoscopique
- Semi-quantitative
Nouvelle classification de Sydney : prend en compte l’étiologie, la topographie, la morphologie, l’histo
Etiologies des gastrites
Gastrite/ulcère primaire
Gastrites infeciteuses
- Helicobacter Pylori ++++++
- Helicobacter heilmanii
- Homme = hôte accidentel (chat, chien qui vomit –> le rechercher)
- Ne pousse pas à la culture
- Bactérie moins grosse, moins spiralée, sécrète moins d’uréase
- Traitement = ATB
- Primo-infection à CMV
- HSV, Influenza A
- Candica Albicans
- Histoplasmose, mucormycose, anisakiase
Hypersécrétion acide –> finalement causes très rares
- Syndrome de Zollinger-Ellison
- Tumeur surrénalienne
- Sécrétion gastrine
- Hyperplasie des cellules G
- Mastocytose systémique
- Mucoviscidose
- Hyperparathyroïdie
- Syndrome du grêle court
- IRC
Stress
- Réanimation, polytraumatisé, neurochirurgie
- IHC
- Cirrhose
Granulomateuse
- CE
- Idiopathique
- Sarcoïdose
- Histioytose X
- Tuberculose
- Maladie de Crohn
Immuno-allergique
- Gastrite allergique/éosinophile/phlegmoneuse
- GVH
- Granulomatose septique
- Purpura rhumatoïde
- Maladie cœliaque
Toxiques
- Aspirine, AINS, alcool
- DXM
- Acide valproïque
- KCl
- Caustiques
Agents physiques
- Gastrite bilieuse
- Exercice physique
- Radiothérapie
Gastrite à CMV
- Gastrite hypertrophique exsudative
- Hypoalbuminémie +++
- Immunodépression –> souvent infection multi-viscérale
- Exceptionnelle chez l’immunocompétent –> évolution favorable
- Primo-infection
- Douleurs abdominales, anorexie, vomissements
- Diagnostic
- Sérologie IgM + IgG
- FOGD : Gastrite hypertrophique à gros plis, infiltrat inflammatoire
Effet non prouvé du traitement anti-viral
Reflux duodéno-gastrique
- Discuté (pas de valeur de la bile pendant une FOGD, normal d’en voir)
- Hyperplasie des cryptes, œdèmes
- Traitement : Sucralfate ? Chélateurs ? Pas d’IPP
Gastrite de stress
- Brûlés, polytraumatisés, sepsis, CTC
- Asymptomatiques dans 75% des cas
- Gastrite érosive/ulcérée/hémorragique
- Traitement : Sucralfate ? Anti-acides ? Pas de traitement préventif conseillé.
- Traitement curatif = IPP
Gastrites chimiques
- CTC pas d’arguments
- AINS
- Caustiques : lésions nécrotiques et sténosantes possibles
- ATB, KCl, fer, aspirine, OH…
Oeso-gastro-duodénite néonatale
- NN en parfait état général à la naissance
- Malaises, changement de teint
- Hématémèse +++
FOGD : Gastrite +/- duodénite +/- sigmoïdite impressionnante
- De moins en moins réalisées
Etiologie inconnue (stress naissance ?
- Hypergastrinémie transitoire ?)
- Effet protecteur de l’allaitement maternel
Evolution spontanément favorable
Gastropathie d’hypertension portale
Cirrhose –> gastrite
FOGD : aspect typique en nid d’abeilles
Dilatation des vaisseaux sinusoïdes intra-gastriques
- Pas d’inflammation
- Peut saigner –> anémies chroniques en dehors de vraies ruptures de varices
Traitement = IPP
Gastrites allergiques
- Rarement isolées
- Vomissements
- Parfois hémorragie/anémie
- Erosions/gastrite hémorragique
- PNE/vascularite/complexes immuns
Traitement : éviction de l’allergène
Gastroentéropathie à éosinophiles
- Mécanisme discuté (sensibilisation à des protéines alimentaires, prédominance gastrique)
- Terrain atopique, IgE, pricks-tests
- Atteinte de la muqueuse (entéropathie exsudative) ou de la musculeuse (occlusions) ou de la séreuse (ascite)
- Réponse inconstante à l’éviction
- Efficacité des CTC
Gastrites auto-immunes
- Exceptionnelles
- Respectent l’antre
- Muqueuse pâle, peu plissée
- Assosiées ou non à une entéropathie, à d’autres atteintes d’organes
- Hypo-achlorhydrie
- Histologie : infiltrat mononuclée
- Ac anti-cellules pariétales gastriques
Physiopathologie des ulcères
Sécrétion acide
- Basse dans l’ulcère gastrique
- Elevée dans l’ulcère duodénal
Sécrétion acide = pompe à protons
- Excrétion de H++ CL- dans la lumière de l’estomac –> HCl
Médiateurs de l’inflammation
Facteurs d’agression
- Endogènes : HCl, pepsine, acides biliaires
- Exogènes : caustique, OH, AINS…
Ulcères : Présentation clinique
Douleurs abdominales (8-90%)
- 1-2% de douleurs abdominales récurrentes
- Epigastrique, insomniante
- Vomissements
- Hémorragie digestive : hématémèse, méléna
- Perforation
- 99% de douleurs fonctionnelles (TFI, constipation, angoisse…)
1% de douleurs organiques : ne pas passer à côté
ATTENTION aux signes rouges
- AEG
- Perte de poids involontaire
- Douleur restant localisée exclusivement dans le cadran supérieur de l’abdomen
- Dysphagie
- Vomissements persistants
- Réveils nocturnes
- Anorexie
- Hémorragie digestive
- Douleur épigastrique
- ATCD familiaux de maladie ulcéreuse
Ulcères : diagnostic
Pas d’intérêt de l’ASP ni de l’échographie
FOGD +++
Ulcères : étiologies
- Ulcère primaire (G/F = 3)
- Ulcère secondaire
- IRC
- Maladie pulmonaire
- Coma hépatique
- Médicaments (CTC, AINS)
- Stress
Ulcères : traitement
- Placebos efficaces à 37% !
- Pas de régime alimentaire spécifiques
- Régime riche en fibres discuté
- ANTI-ACIDES 1 mL/kg/prise x 4/jour
- Hydroxyde de magnésium = diarrhée
- Hydroxyde d’alumine = constipation
- Protecteurs de la muqueuse gastrique (sucralfate, bismuth)
- Anti-sécrétoires
- Anti-H2
- IPP
- Endoscopie
- Chirurgie
Anti-H2
Spécialités
- Cimétidine, Ranitidine, Famotidine, Nizatidine
IPP
- Spécialités
- Oméprazole (Mopral, Zoltum) : AMM > 1 an œsophagite ulcérée
- Lansoprazole (Ogasto, Lanzor)
- Pantoprazole (Eupanthol, Inipomp) AMM > 12 ans œsophagite, prévention récidive
- Esoméprazole : AMM > 1 an, œsophagite, prévention récidive ; = 2 Oméprazole coupés
- Rabéprazole (Pariet)
- –> Pas de supériorité l’un par rapport à l’autre, ES idem les uns par rapports aux autres
- Pharmacocinétique
- Ingestion d’une gélule inactive, qui passe le tube digestif et l’acidité sous forme inactive
- Et s’active après passage dans le sang et arrive sous forme active au contact de la pompe à protons
- Forme injectable peut se mettre directement en jéjunal
- Mais pas en amont car sera désactivé
- Donc la gélule peut s’ouvrir, mais PAS l’écraser ni la croquer, ni la diluer…
- La forme IV ne doit PAS être utilisée PO
- Les microgranules peuvent boucher les sondes de GPE/jéjunales…
Traitement curatif des ulcères : 4-6 semaines d’IPP
Tolérance
- Excellente dans les études pédiatriques à court terme, pas assez de recul à long terme
- Chez l’adulte
- Diarrhée, douleurs abdominales
- Céphalées
- Réactions allergiques cutanées (rares)
- Syndrome confusionnel (rare)
- Hépatite (quelques cas) fulminante (1 cas)
- Ostéoporose (long cours chez la femme ménopausée)
- Modification de la flore intestinale
- Augmentation des infections respiratoires et intestinales
- Augmentation du taux de tumeurs gastrine carcinoïdes, polypes gastriques
- Atrophie gastrique, Helicobacter pylori
- Troubles de l’absorption du fer
- Provoque une augmentation de la gastrinémie x 2-5
- Hypertrophie des cellules pariétales - gastriques, kystes fundiques, quelques polypes
Etiologies des dyspepsie
- RGO pathologique
- Œsophagite à éosinophiles
- Maladie peptique ulcéreuse
- Gastroparésie
- Pathologies hépato-biliaires (cholécystites)
- Pancréatites
- Maladie cœliaque
- Maladie de Crohn
- Achalasie
- Constipation –> cause la plus fréquente d’une douleur épigastrique
- Médicaments
- Dyspepsie fonctionnelle
Helicobacter Pylori : histoire
Jusqu’en 1983, estomac considéré comme un milieu stérile en raison de son environnement hostile
Helicobacter Pylori : épidémiologie
- Afrique-Asie : 80%
- Amérique du sud-Russie : 70%
- Europe-Amérique du Nord-Australie : 30%
Helicobacter Pylori : facteurs de risques
- Originaire de pays émergents
- Niveau socio-économique bas
- Promiscuité
- Collectivités d’enfants en bas âge
Helicobacter Pylori : physiopathologie
- Infection acquise dans l’enfance
- Pas de ré-acquisition adulte
Microbiote gastrique
- Estomac colonisé par plusieurs centaines d’espèces
- Lorsque Helicobacter Pylori est présent, c’est le composant majoritaire
- Augmentation de la diversité microbienne en l’absence de HP
- Changement de composition en présence d’une SNG/GPE/ATB/IPP/atrophie gastrique…
+ de bactéries avec IPP et atrophie gastrique
- Le streptocoque peut causer des lésions
- Plus forte abondance du Pseudomonas Aeruginosa dans les cancers gastriques
- HP protège contre les atteintes allergiques et les états d’inflammation chronique
- HP diminue l’asthme allergique
- HP protège les souris contre l’asthme
Helicobacter Pylori : diagnostic
/!\ TOUJOURS, et que le test soit invasif ou non-invasif :
- Après arrêt des IPP depuis au moins 2 semaines
Si impossible : relais par anti-H2 pendant 2 semaines, arrêt à J-2 et arrêt IPP
- Et après arrêt des ATB depuis au moins 4 semaines
Car risque de FN (20% si IPP au moment de la FOGD) ; idem plus de FN si hémorragie digestive
FOGD
- But principal de l’investigation clinique est de déterminer la cause des symptômes et non de rechercher uniquement une infection à HP
- Pour connaître les lésions provoquées par HP
- Au moins 6 biopsies pour confirmer la présence d’HP
- 4 en histologie (examen selon Cl° Sydney), 2 en bactériologie pour la culture (ABG)
- A rechercher en cas d’ulcère gastrique et/ou duodénal
- Mais pas d’indication à la réalisation de biopsies additionnelle pour la réalisation d’un test à l’uréase rapide et de la culture bactérienne, sauf si traitement envisagé
Diagnostic positif
- Culture positive ou histologie positive ET un autre test positif parmi
- Test à l’uréase rapide
- Méthode moléculaire (PCR ou FISH)
PAS d’indication à la réalisation de test non invasifs à visée diagnostique
- Sauf pour investiguer les PTI chroniques
Si positifs –> discussion du traitement d’éradication
Pas d’indication à la réalisation des dosages d’Ac (IgA-IgE anti-HP)
Sérologie inutile avant 10 ans (réponse
humorale trop faible)
Helicobacter Pylori : évolution
En l’absence de maladie ulcéreuse, traitement inutile, d’autant qu’il est très peu probable que l’éradication d’HP puisse permettre de faire disparaître les plaintes fonctionnelles du patient
Helicobacter Pylori : traitement
- Indication
- Ulcère
- Découverte fortuite de HP à l’endoscopie : à discuter
- Bénéfices : prévention du cancer gastrique, des ulcères gastriques
Mais probablement pas un bénéfice direct car pas la cause des symptômes - Inconvénients : effets secondaires des traitements, modification du microbiome
- Anémie ferriprive réfractaire –> à envisager, en complément d’une supplémentation martiale
- PTI chronique –> à envisager
Helicobacter Pylori : traitement
- Indication
- Anémie ferriprive
- Douleurs abdominales
- Test & treat (= douleurs abdominales –> FOGD –> HP+ –> Traitement)
- Petite taille
Helicobacter Pylori : traitement
- Modalités de traitement
- Puis poursuite du traitement par 2-4 semaines d’IPP PO après traitement d’éradication
- A adapté à l’ABG (réalisé selon méthode E-test/Agar dilution/PCR/FISH)
- Taux de résistance bactérienne (surtout à la Clarithromycine) varie ++ selon les pays
- Contre-indication à la Clarithromycine si sensibilité incertaine
- Résistance à la Clarithromycine = facteur d’échec du traitement
- Echec de l’éradication bactérienne augmente le risque de développer une résistance secondaire
Succès d’éradication dépend beaucoup de l’observance
- Elevé si 90% du traitement pris
Helicobacter Pylori : traitement
- Traitement de 1ère intention : Sensibilité HP inconnue
Raisonner comme si CLA-R + MET-R
- Forte dose IPP + AMO + MET 14 jours
- Ou quadrithérapie au Bismuth 14 jours
- Ou traitement concomitant IPP + AMO + MET + CLA 14 jours
Helicobacter Pylori : traitement
- Traitement de 1ère intention : Selon l’ABG
CLA-S + MET-S
- IPP + AMO + CLA 14 jours avec une dose standard
- Ou traitement séquentiel pendant 10 jours
Helicobacter Pylori : traitement
- Traitement de 1ère intention : Selon l’ABG
CLA-R + MET-S
- IPP + AMO + MET 14 jours
- Ou quadrithérapie au Bismuth 14 jours
Helicobacter Pylori : traitement
- Traitement de 1ère intention : Selon l’ABG
CLA-S + MET-R
- IPP + AMO + CLA 14 jours avec une dose standard
- Ou quadrithérapie au Bismuth 14 jours
Helicobacter Pylori : traitement
- Traitement de 1ère intention : Selon l’ABG
CLA-R + MET-R
- Forte dose IPP + AMO + MET 14 jours (car Rce CLA > MET)
- Ou quadrithérapie au Bismuth 14 jours
- Ou traitement concomitant IPP + AMO + MET + CLA 14 jours
Helicobacter Pylori : traitement
- Traitement de 1ère intention : si allergie à la pénicilline
- CLA-S + MET-S : triple thérapie IPP + MET + CLA
- CLA-R + MET-S : quadrithérapie au Bismuth avec Tétracycline chez le > 8 ans
- Chez les adolescents : ok Lévofloxacine et Tétracycline
Contrôle du succès du traitement d’éradication obligatoire par un test non invasif
- Au moins 4-8 semaines après l’arrêt du traitement d’éradication
- Et au moins 2 semaines après l’arrêt du traitement par IPP
- Disparition des symptômes : mauvais indicateur de la réussite du traitement
Modalités du contrôle
- Test respiratoire à l’urée marque au carbone 13C (13C-TRU)
- Moins adapté aux enfants de moins de 6 ans
- Peut donner des FP
- Volume bas de distribution et de taux de production différent de CO2
- Difficultés techniques chez les jeunes enfants (difficultés à avaler)
- Organismes producteurs d’uréase orale
- Test d’antigène monoclonal dans les selles type 2 étapes
