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DIU Gastro > Ulcères gastro-duodénaux > Flashcards

Ulcères gastro-duodénaux Flashcards

1
Q

Sécrétion de l’acide gastrique

A

Cellules pariétales gastriques présents dès 11 semaines de gestation

A la naissance :

  • Sécrétion basale d’acidité environ à 0 mais augmentation au cours des 24 1ères heures de vie
  • Pendant les 48 premières heures de vie, pas de pic de sécrétion possible
  • Se met rapidement en place en cas de stimulation dès M3 de vie
  • Sécrétion max > 10 x sécrétion basale
  • Quasiment mêmes capacités de sécrétions que l’adulte à l’âge de 2 ans
  • Muqueuse œsophagienne = tubulaire

Sécrétion acide par la muqueuse fundique
- Jonction œso-gastrique = cardia = ligne Z

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2
Q

Gastrite

A

= définitions histologiques
Aspects endoscopiques suggestifs mais histologie nécessaire
- Les lésions de gastrite sont des lésions en patch, non continues
- Donc la multiplication des biopsies, et surtout dans des zones différentes, augmente le rendement

  • Nécessité d’avoir plusieurs biopsies, et partout :
  • 1-2 de l’antre en pré-pylorique
  • Partie antérieure ET postérieure de l’antre
    Petite et grande courbure
  • Bien remonter, ne pas être fainéant et se poser en face
  • Angulus
  • Se discute parce que les atrophies sont de bas grade, peu importantes en pédiatrie, et plutôt antrales
  • 3-4 dans le fundus
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3
Q

Mécanismes en cause dans les gastrites

A

Balance entre les facteurs protecteurs et les facteurs agressifs

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4
Q

Facteurs protecteurs

A
  • Mucus
  • Vascularisation
  • Renouvellement cellulaire
  • -> Renouvellement très rapide
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Q

Facteurs agressifs

A
  • Acide, pepsine, bile, suc pancréatique
  • AINS
  • Helicobacter Pylori
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6
Q

Classification des gastrites

A

Depuis longtemps, existence de nombreuses classifications :
- Aiguë/chronique, active, secondaire ou primaire, exogènes/endogènes, superficielle/Atrophique/hypertrophique, A (acide), B (bactérien), C (chimique)

  • Les anapaths se sont enfin mis d’accord en 20 ans
  • Classification hybride
  • Prend en compte l’aspect endoscopique
  • Semi-quantitative

Nouvelle classification de Sydney : prend en compte l’étiologie, la topographie, la morphologie, l’histo

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7
Q

Etiologies des gastrites

A

Gastrite/ulcère primaire

Gastrites infeciteuses

  • Helicobacter Pylori ++++++
  • Helicobacter heilmanii
  • Homme = hôte accidentel (chat, chien qui vomit –> le rechercher)
  • Ne pousse pas à la culture
  • Bactérie moins grosse, moins spiralée, sécrète moins d’uréase
  • Traitement = ATB
  • Primo-infection à CMV
  • HSV, Influenza A
  • Candica Albicans
  • Histoplasmose, mucormycose, anisakiase

Hypersécrétion acide –> finalement causes très rares

  • Syndrome de Zollinger-Ellison
  • Tumeur surrénalienne
  • Sécrétion gastrine
  • Hyperplasie des cellules G
  • Mastocytose systémique
  • Mucoviscidose
  • Hyperparathyroïdie
  • Syndrome du grêle court
  • IRC

Stress

  • Réanimation, polytraumatisé, neurochirurgie
  • IHC
  • Cirrhose

Granulomateuse

  • CE
  • Idiopathique
  • Sarcoïdose
  • Histioytose X
  • Tuberculose
  • Maladie de Crohn

Immuno-allergique

  • Gastrite allergique/éosinophile/phlegmoneuse
  • GVH
  • Granulomatose septique
  • Purpura rhumatoïde
  • Maladie cœliaque

Toxiques

  • Aspirine, AINS, alcool
  • DXM
  • Acide valproïque
  • KCl
  • Caustiques

Agents physiques

  • Gastrite bilieuse
  • Exercice physique
  • Radiothérapie
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8
Q

Gastrite à CMV

A
  • Gastrite hypertrophique exsudative
  • Hypoalbuminémie +++
  • Immunodépression –> souvent infection multi-viscérale
  • Exceptionnelle chez l’immunocompétent –> évolution favorable
  • Primo-infection
  • Douleurs abdominales, anorexie, vomissements
  • Diagnostic
  • Sérologie IgM + IgG
  • FOGD : Gastrite hypertrophique à gros plis, infiltrat inflammatoire

Effet non prouvé du traitement anti-viral

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9
Q

Reflux duodéno-gastrique

A
  • Discuté (pas de valeur de la bile pendant une FOGD, normal d’en voir)
  • Hyperplasie des cryptes, œdèmes
  • Traitement : Sucralfate ? Chélateurs ? Pas d’IPP
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10
Q

Gastrite de stress

A
  • Brûlés, polytraumatisés, sepsis, CTC
  • Asymptomatiques dans 75% des cas
  • Gastrite érosive/ulcérée/hémorragique
  • Traitement : Sucralfate ? Anti-acides ? Pas de traitement préventif conseillé.
  • Traitement curatif = IPP
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11
Q

Gastrites chimiques

A
  • CTC pas d’arguments
  • AINS
  • Caustiques : lésions nécrotiques et sténosantes possibles
  • ATB, KCl, fer, aspirine, OH…
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12
Q

Oeso-gastro-duodénite néonatale

A
  • NN en parfait état général à la naissance
  • Malaises, changement de teint
  • Hématémèse +++

FOGD : Gastrite +/- duodénite +/- sigmoïdite impressionnante
- De moins en moins réalisées

Etiologie inconnue (stress naissance ?

  • Hypergastrinémie transitoire ?)
  • Effet protecteur de l’allaitement maternel

Evolution spontanément favorable

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13
Q

Gastropathie d’hypertension portale

A

Cirrhose –> gastrite

FOGD : aspect typique en nid d’abeilles
Dilatation des vaisseaux sinusoïdes intra-gastriques
- Pas d’inflammation
- Peut saigner –> anémies chroniques en dehors de vraies ruptures de varices

Traitement = IPP

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14
Q

Gastrites allergiques

A
  • Rarement isolées
  • Vomissements
  • Parfois hémorragie/anémie
  • Erosions/gastrite hémorragique
  • PNE/vascularite/complexes immuns

Traitement : éviction de l’allergène

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15
Q

Gastroentéropathie à éosinophiles

A
  • Mécanisme discuté (sensibilisation à des protéines alimentaires, prédominance gastrique)
  • Terrain atopique, IgE, pricks-tests
  • Atteinte de la muqueuse (entéropathie exsudative) ou de la musculeuse (occlusions) ou de la séreuse (ascite)
  • Réponse inconstante à l’éviction
  • Efficacité des CTC
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16
Q

Gastrites auto-immunes

A
  • Exceptionnelles
  • Respectent l’antre
  • Muqueuse pâle, peu plissée
  • Assosiées ou non à une entéropathie, à d’autres atteintes d’organes
  • Hypo-achlorhydrie
  • Histologie : infiltrat mononuclée
  • Ac anti-cellules pariétales gastriques
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17
Q

Physiopathologie des ulcères

A

Sécrétion acide

  • Basse dans l’ulcère gastrique
  • Elevée dans l’ulcère duodénal

Sécrétion acide = pompe à protons
- Excrétion de H++ CL- dans la lumière de l’estomac –> HCl

Médiateurs de l’inflammation

Facteurs d’agression

  • Endogènes : HCl, pepsine, acides biliaires
  • Exogènes : caustique, OH, AINS…
18
Q

Ulcères : Présentation clinique

A

Douleurs abdominales (8-90%)

  • 1-2% de douleurs abdominales récurrentes
  • Epigastrique, insomniante
  • Vomissements
  • Hémorragie digestive : hématémèse, méléna
  • Perforation
  • 99% de douleurs fonctionnelles (TFI, constipation, angoisse…)

1% de douleurs organiques : ne pas passer à côté

ATTENTION aux signes rouges

  • AEG
  • Perte de poids involontaire
  • Douleur restant localisée exclusivement dans le cadran supérieur de l’abdomen
  • Dysphagie
  • Vomissements persistants
  • Réveils nocturnes
  • Anorexie
  • Hémorragie digestive
  • Douleur épigastrique
  • ATCD familiaux de maladie ulcéreuse
19
Q

Ulcères : diagnostic

A

Pas d’intérêt de l’ASP ni de l’échographie

FOGD +++

20
Q

Ulcères : étiologies

A
  • Ulcère primaire (G/F = 3)
  • Ulcère secondaire
  • IRC
  • Maladie pulmonaire
  • Coma hépatique
  • Médicaments (CTC, AINS)
  • Stress
21
Q

Ulcères : traitement

A
  • Placebos efficaces à 37% !
  • Pas de régime alimentaire spécifiques
  • Régime riche en fibres discuté
  • ANTI-ACIDES 1 mL/kg/prise x 4/jour
  • Hydroxyde de magnésium = diarrhée
  • Hydroxyde d’alumine = constipation
  • Protecteurs de la muqueuse gastrique (sucralfate, bismuth)
  • Anti-sécrétoires
  • Anti-H2
  • IPP
  • Endoscopie
  • Chirurgie
22
Q

Anti-H2

A

Spécialités

- Cimétidine, Ranitidine, Famotidine, Nizatidine

23
Q

IPP

A
  • Spécialités
  • Oméprazole (Mopral, Zoltum) : AMM > 1 an œsophagite ulcérée
  • Lansoprazole (Ogasto, Lanzor)
  • Pantoprazole (Eupanthol, Inipomp) AMM > 12 ans œsophagite, prévention récidive
  • Esoméprazole : AMM > 1 an, œsophagite, prévention récidive ; = 2 Oméprazole coupés
  • Rabéprazole (Pariet)
  • –> Pas de supériorité l’un par rapport à l’autre, ES idem les uns par rapports aux autres
  • Pharmacocinétique
  • Ingestion d’une gélule inactive, qui passe le tube digestif et l’acidité sous forme inactive
  • Et s’active après passage dans le sang et arrive sous forme active au contact de la pompe à protons
  • Forme injectable peut se mettre directement en jéjunal
  • Mais pas en amont car sera désactivé
  • Donc la gélule peut s’ouvrir, mais PAS l’écraser ni la croquer, ni la diluer…
  • La forme IV ne doit PAS être utilisée PO
  • Les microgranules peuvent boucher les sondes de GPE/jéjunales…

Traitement curatif des ulcères : 4-6 semaines d’IPP

Tolérance

  • Excellente dans les études pédiatriques à court terme, pas assez de recul à long terme
  • Chez l’adulte
  • Diarrhée, douleurs abdominales
  • Céphalées
  • Réactions allergiques cutanées (rares)
  • Syndrome confusionnel (rare)
  • Hépatite (quelques cas) fulminante (1 cas)
  • Ostéoporose (long cours chez la femme ménopausée)
  • Modification de la flore intestinale
  • Augmentation des infections respiratoires et intestinales
  • Augmentation du taux de tumeurs gastrine carcinoïdes, polypes gastriques
  • Atrophie gastrique, Helicobacter pylori
  • Troubles de l’absorption du fer
  • Provoque une augmentation de la gastrinémie x 2-5
  • Hypertrophie des cellules pariétales - gastriques, kystes fundiques, quelques polypes
24
Q

Etiologies des dyspepsie

A
  • RGO pathologique
  • Œsophagite à éosinophiles
  • Maladie peptique ulcéreuse
  • Gastroparésie
  • Pathologies hépato-biliaires (cholécystites)
  • Pancréatites
  • Maladie cœliaque
  • Maladie de Crohn
  • Achalasie
  • Constipation –> cause la plus fréquente d’une douleur épigastrique
  • Médicaments
  • Dyspepsie fonctionnelle
25
Q

Helicobacter Pylori : histoire

A

Jusqu’en 1983, estomac considéré comme un milieu stérile en raison de son environnement hostile

26
Q

Helicobacter Pylori : épidémiologie

A
  • Afrique-Asie : 80%
  • Amérique du sud-Russie : 70%
  • Europe-Amérique du Nord-Australie : 30%
27
Q

Helicobacter Pylori : facteurs de risques

A
  • Originaire de pays émergents
  • Niveau socio-économique bas
  • Promiscuité
  • Collectivités d’enfants en bas âge
28
Q

Helicobacter Pylori : physiopathologie

A
  • Infection acquise dans l’enfance
  • Pas de ré-acquisition adulte

Microbiote gastrique
- Estomac colonisé par plusieurs centaines d’espèces
- Lorsque Helicobacter Pylori est présent, c’est le composant majoritaire
- Augmentation de la diversité microbienne en l’absence de HP
- Changement de composition en présence d’une SNG/GPE/ATB/IPP/atrophie gastrique…
+ de bactéries avec IPP et atrophie gastrique
- Le streptocoque peut causer des lésions
- Plus forte abondance du Pseudomonas Aeruginosa dans les cancers gastriques

  • HP protège contre les atteintes allergiques et les états d’inflammation chronique
  • HP diminue l’asthme allergique
  • HP protège les souris contre l’asthme
29
Q

Helicobacter Pylori : diagnostic

A

/!\ TOUJOURS, et que le test soit invasif ou non-invasif :
- Après arrêt des IPP depuis au moins 2 semaines
Si impossible : relais par anti-H2 pendant 2 semaines, arrêt à J-2 et arrêt IPP
- Et après arrêt des ATB depuis au moins 4 semaines
Car risque de FN (20% si IPP au moment de la FOGD) ; idem plus de FN si hémorragie digestive

FOGD

  • But principal de l’investigation clinique est de déterminer la cause des symptômes et non de rechercher uniquement une infection à HP
  • Pour connaître les lésions provoquées par HP
  • Au moins 6 biopsies pour confirmer la présence d’HP
  • 4 en histologie (examen selon Cl° Sydney), 2 en bactériologie pour la culture (ABG)
  • A rechercher en cas d’ulcère gastrique et/ou duodénal
  • Mais pas d’indication à la réalisation de biopsies additionnelle pour la réalisation d’un test à l’uréase rapide et de la culture bactérienne, sauf si traitement envisagé

Diagnostic positif

  • Culture positive ou histologie positive ET un autre test positif parmi
  • Test à l’uréase rapide
  • Méthode moléculaire (PCR ou FISH)

PAS d’indication à la réalisation de test non invasifs à visée diagnostique
- Sauf pour investiguer les PTI chroniques
Si positifs –> discussion du traitement d’éradication

Pas d’indication à la réalisation des dosages d’Ac (IgA-IgE anti-HP)

Sérologie inutile avant 10 ans (réponse
humorale trop faible)

30
Q

Helicobacter Pylori : évolution

A

En l’absence de maladie ulcéreuse, traitement inutile, d’autant qu’il est très peu probable que l’éradication d’HP puisse permettre de faire disparaître les plaintes fonctionnelles du patient

31
Q

Helicobacter Pylori : traitement

- Indication

A
  • Ulcère
  • Découverte fortuite de HP à l’endoscopie : à discuter
  • Bénéfices : prévention du cancer gastrique, des ulcères gastriques
    Mais probablement pas un bénéfice direct car pas la cause des symptômes
  • Inconvénients : effets secondaires des traitements, modification du microbiome
  • Anémie ferriprive réfractaire –> à envisager, en complément d’une supplémentation martiale
  • PTI chronique –> à envisager
32
Q

Helicobacter Pylori : traitement

- Indication

A
  • Anémie ferriprive
  • Douleurs abdominales
  • Test & treat (= douleurs abdominales –> FOGD –> HP+ –> Traitement)
  • Petite taille
33
Q

Helicobacter Pylori : traitement

- Modalités de traitement

A
  • Puis poursuite du traitement par 2-4 semaines d’IPP PO après traitement d’éradication
  • A adapté à l’ABG (réalisé selon méthode E-test/Agar dilution/PCR/FISH)
  • Taux de résistance bactérienne (surtout à la Clarithromycine) varie ++ selon les pays
  • Contre-indication à la Clarithromycine si sensibilité incertaine
  • Résistance à la Clarithromycine = facteur d’échec du traitement
  • Echec de l’éradication bactérienne augmente le risque de développer une résistance secondaire

Succès d’éradication dépend beaucoup de l’observance
- Elevé si 90% du traitement pris

34
Q

Helicobacter Pylori : traitement

- Traitement de 1ère intention : Sensibilité HP inconnue

A

Raisonner comme si CLA-R + MET-R

  • Forte dose IPP + AMO + MET 14 jours
  • Ou quadrithérapie au Bismuth 14 jours
  • Ou traitement concomitant IPP + AMO + MET + CLA 14 jours
35
Q

Helicobacter Pylori : traitement
- Traitement de 1ère intention : Selon l’ABG
CLA-S + MET-S

A
  • IPP + AMO + CLA 14 jours avec une dose standard

- Ou traitement séquentiel pendant 10 jours

36
Q

Helicobacter Pylori : traitement
- Traitement de 1ère intention : Selon l’ABG
CLA-R + MET-S

A
  • IPP + AMO + MET 14 jours

- Ou quadrithérapie au Bismuth 14 jours

37
Q

Helicobacter Pylori : traitement
- Traitement de 1ère intention : Selon l’ABG
CLA-S + MET-R

A
  • IPP + AMO + CLA 14 jours avec une dose standard

- Ou quadrithérapie au Bismuth 14 jours

38
Q

Helicobacter Pylori : traitement
- Traitement de 1ère intention : Selon l’ABG
CLA-R + MET-R

A
  • Forte dose IPP + AMO + MET 14 jours (car Rce CLA > MET)
  • Ou quadrithérapie au Bismuth 14 jours
  • Ou traitement concomitant IPP + AMO + MET + CLA 14 jours
39
Q

Helicobacter Pylori : traitement

- Traitement de 1ère intention : si allergie à la pénicilline

A
  • CLA-S + MET-S : triple thérapie IPP + MET + CLA
  • CLA-R + MET-S : quadrithérapie au Bismuth avec Tétracycline chez le > 8 ans
  • Chez les adolescents : ok Lévofloxacine et Tétracycline
40
Q

Contrôle du succès du traitement d’éradication obligatoire par un test non invasif

A
  • Au moins 4-8 semaines après l’arrêt du traitement d’éradication
  • Et au moins 2 semaines après l’arrêt du traitement par IPP
  • Disparition des symptômes : mauvais indicateur de la réussite du traitement

Modalités du contrôle

  • Test respiratoire à l’urée marque au carbone 13C (13C-TRU)
  • Moins adapté aux enfants de moins de 6 ans
  • Peut donner des FP
  • Volume bas de distribution et de taux de production différent de CO2
  • Difficultés techniques chez les jeunes enfants (difficultés à avaler)
  • Organismes producteurs d’uréase orale
  • Test d’antigène monoclonal dans les selles type 2 étapes

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