Brûlures caustiques de l'oesophage Flashcards
Incidence
- Incidence des œsophagites caustiques : 110/100 000 personnes/an
- France : 15 000 cas/an
- Amélioration de la réglementation, campagnes de sensibilisation
- Augmente dans les pays défavorisés, pays méditerranéens
- Fréquence variable selon les pays
Prévalence
Concerne 30% des enfants
Age de survenue et sexe ratio
- 85% des enfants entre 1 et 3 ans (pic 19M)
- G > F (1,2-1,5)
Circonstances
- Accidentelles +++ : petites quantités (< 5 mL)
- Ingestion à but suicidaire exceptionnelle (≠ adulte > 25 mL)
- Ingestion volontaire = facteur de gravité
- Attention aux rangements inadaptés : cuisine, garage
- Contenant alimentaire non sécurisé
- Déconditionnement (cuisine 50% des cas)
Facteurs favorisants
- Nombre d’enfants > 3
- Niveau socio-économique bas, origine rurale
- Conservation de produits caustiques dans des contenants alimentaires
- Enfant hyper-actif, jeune âge maternel
Facteurs de gravité et de l’étendue des lésions
- pH du produit
- Consistance du produit : liquide, visqueux, poudre, solide
- Temps de contact
- Quantité ingérée (souvent minime, et très souvent mal connue)
Bases fortes
pH > 11,5-12
- Produits
- Soude caustique (NaOH)
- Potasse (KOH)
- Ammoniaque (NH4OH)
- Lésions les plus sévères
- Nécrose de liquéfaction de l’épithélium de la sous-muqueuse
- Pénétration en profondeur : musculeuse
- Risque de perforation pariétale
Acides forts
pH < 2
- Produits
- Acide chlorhydrique
- Acide sulfurique
- Acide formique
- Lésions moins sévères
- Nécrose de coagulation formation d’une escarre
- Pénétration en profondeur limitée
- Lésions gastriques-duodénales > œsophage
Oxydants
Ammoniums quaternaires, peroxyde d’hydrogène, eau oxygénée, Javel concentrée
Quel type de produits ?
- Bases fortes
- Acides forts
- Oxydants
Présentation clinique/signes de gravité
Asymptomatique +++
- Recherche de signes de gravité
- Hypersialorrhée
- Signes respiratoires : dyspnée, inhalation
- Signes ORL
- Hématémèse
- Douleurs
- Dysphagie
- Vomissement
- Lésions labiales/endo-buccales
- Lésions extra-digestives (oculaires, cutanées)
- Plus rarement
- Etat de choc
- Manifestations respiratoires
Conduite à tenir en urgence
- Contacter le centre anti-poison
- Laver les yeux et le visage à l’eau
- Retirer les vêtements imprégnés
- Eviction de l’évolution de l’atteinte cutanée
- Mise à jeûn
- Position demi-assise
- Antalgiques IV
- IPP 1 mg/kg/jour IV d’emblée
- +/- ATB (prévention de la granulation)
- Transfert en milieu spécialisé pour exploration endoscopique (FOGD +/- ORL +/- bronchique)
- FOGD entre H12 et H24
- Chirurgie d’emblée : exceptionnelle chez l’enfant
- Recueil
- Echantillon du produit
- Heure d’ingestion
- Flacon d’emballage
Conduites à proscrire
- Vomissements provoqués +++
- Lavage
- SNG
- Pas de liquide ou de produits neutralisants
Examens complémentaires
Radiographie thoracique étendue aux coupoles
- Le degré de sévérité et la localisation des lésions digestives initiales conditionne la prise en charge
FOGD
- Transfert en milieu spécialisé pour exploration endoscopique (FOGD +/- ORL +/- bronchique)
- FOGD entre H12 et H24 (IOT recommandée)
- INDISPENSABLE, même si patient asymptomatique
- Pas avant H12 car les lésions continuent d’évoluer et l’on pourrait sous-estimer les lésions
- Pas après 24 car le risque de perforation devient trop important
- Pourrait ne pas être faite si l’enfant est asymptomatique et peut être suivi, mais discutable
- Prudente, faible insufflation, sous contrôle de la vue
VVP, antalgiques IV, IPP IV, ABP IV (Céphalosporine, Gentamicine ? : Diminue le risque de sténose) - Objectif : confirmer l’ingestion, définir un traitement, évaluer le pronostic
- Contre-indiquée si suspicion de perforation
Chirurgie ?
- Chirurgie d’emblée : exceptionnelle chez l’enfant
- En cas de lésions de nécrose diffuse (Stade 3b)
= Résection œsophagienne voire gastrique en urgence
Pour éviter l’extension de la brûlure aux organes de voisinage ou la perforation digestive (principale cause de décès)
Classification endoscopique des oesophagites caustiques : Cl° de Zargar
Stade 0 : Normal
Stade 1 : Erythème, œdème, pétéchies
Stade 2a : Ulcérations superficielles, fausses membranes, hémorragies muqueuses
Stade 2b : Ulcérations creusantes et confluentes
Stade 3a : Nécrose focale non circonférentielle
Stade 3b : Nécrose diffuse circonférentielle
Stade 4 : Perforation (classification modifiée)
Prise en charge thérapeutique : traitement post-endoscopique selon le stade endoscopique et évolution : stade 0
- Retour à domicile
- Réalimentation d’emblée
- +/- Pansements digestifs
- Pas de contrôle endoscopique nécessaire
- Evolution favorable
- Pas de risque de sténose secondaire
Prise en charge thérapeutique : traitement post-endoscopique selon le stade endoscopique et évolution : stade 1
- Retour à domicile
- Réalimentation d’emblée
- +/- Pansements digestifs
- Pas de contrôle endoscopique nécessaire
- Evolution favorable
- Pas de risque de sténose secondaire
Prise en charge thérapeutique : traitement post-endoscopique selon le stade endoscopique et évolution : stade 2a
- Idem stade 0 et 1 + IPP 1 mg/kg/jour PO pendant 6S
- Retour à domicile
- Réalimentation d’emblée
- Pansements digestifs
- Pas de contrôle endoscopique
- IPP pour éviter lésions secondaires à un RGO
Prise en charge thérapeutique : traitement post-endoscopique selon le stade endoscopiqueet évolution : stade 2b
- Hospitalisation en réanimation ou USC
- Mise à jeûn
- IPP 1 mg/kg/jour IV puis PO pendant 6-8 semaines
- CTC
- Contrôle endoscopique précoce à J3-J5
- Risque de perforation important +++
Prise en charge thérapeutique : traitement post-endoscopique selon le stade endoscopique et évolution : stade 3a
- Hospitalisation en réanimation ou USC
- Mise à jeûn
- IPP 1 mg/kg/jour IV puis PO pendant 6-8 semaines
- CTC
- Contrôle endoscopique précoce à J3-J5
- Risque de perforation important +++
Prise en charge thérapeutique : traitement post-endoscopique selon le stade endoscopique et évolution : stade 3b
- Hospitalisation en réanimation ou USC
- Mise à jeûn
- IPP 1 mg/kg/jour IV puis PO pendant 6-8 semaines
- CTC
- Contrôle endoscopique précoce à J3-J5
- Risque de perforation important +++
Corticothérapie
- DEXAMETHASONE à forte dose 1 g/1,73m² IV pendant 3 jours dans les stades 2b
- Diminution de la fréquence des sténoses (stade 2b mais pas les stades 3)
- Donc pas de CTC dans les stades 3 : risque de perforation
FOGD de contrôle
- à J3-J5
- A partir du stade 2b
Objectif
- Guider la suite de la prise en charge
- Mise en place d’une gastrostomie ?
Prise en charge nutritionnelle
- Débutée le plus précocement possible, si pas de douleur quelle que soit le stade
- Modalité selon la localisation et l’extension des lésions
- Stade 0-1-2a : Réalimentation d’emblée, sauf si douleurs importantes
- Stade 2b-3 : Evaluation au cas par cas, selon douleurs, gravité des lésions…
Comment ?
- Alimentation orale
- Nutrition entérale
- SNG possible
- Pas de prévention des sténoses œsophagiennes (pas d’effet tuteur)
- Ne provoque pas de lésions supplémentaires
- Gastrostomie d’emblée discutable si lésions très sévères
- Par voir endoscopique Technique « Push »
- -> Lors de la 1ère FOGD, ou lors de la FOGD de contrôle à J3-J5
- Par voie chirurgicale
- Jéjunostomie
- Nutrition parentérale
- Uniquement si voie orale et entérale impossible
Prise en charge psychologique
Evaluation de l’enfant, des parents, de la fratrie
Chirurgie à distance
- Indications
- Sténose étendue
- Sténose récidivante
- Techniques
- Œsophagoplastie colique (6 mois)
- Tube gastrique
Complications précoces
- Respiratoires
- Infectieuse
- Toxique
- Inhalation
- Métaboliques 6%
- Liées à la nature et au volume du produit ingéré (hépatiques, rénales)
- Hypocalcémie (détartrants, anti-rouille)
- Atteinte proportionnelle au stade de gravité des lésions digestives
- Digestives
- Hémorragies digestives 5%
- Perforations digestives 2% (stade 3b > 50%)
Complications à moyen terme
Sténose œsophagienne +++
- Souvent longue, tortueuse, multiples, très serrées
- Délai : assez précoce, dès S3
Stade 2 et 3 (jamais les stades 1)
- Traitement
* Dilatations endoscopiques à S3-S6 (pas de supériorité de la technique : bougies/ballonnet…)
* Moins de récidive si dilatations avant S6
* Si sténose longue, possibilité de faire plusieurs dilatations à plusieurs endroits de la sténose, mais dans ce cas il vaut mieux utiliser une bougie
Complications à long terme
Carcinome épidermoïde
- RR x 1000 de la population générale
- ATCD d’ingestion de caustique dans 1-4% des cas
- Incidence : 2,3-6,2% post-sténose caustique
- Pas de corrélation avec sévérité des lésions initiales
- Latence : entre 25 et 50 ans – moyenne 40 ans
Evolution
- Mortalité faible
- Stade 1 : pas de séquelle
- Stade 2 et 3
- Sténose, dysphagie séquellaire
- Dysplasie œsophagienne
RGO : Dysmotricité - Risque accru de cancer épidermoïde
Surveillance
- Rythme des contrôles endoscopiques : 1-3 ans
- Surveillance endoscopique 15-20 ans après exposition au caustique
- Carnet de santé, courrier
Conclusion
- Ingestion de caustique toujours un gros problème
- FOGD 1er examen pour évaluation de la sévérité des lésions + prise en charge + pronostic
- Sténose œsophagienne = complication principale suite à l’ingestion de caustique
- Cancer à long terme
