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DIU Gastro > Brûlures caustiques de l'oesophage > Flashcards

Brûlures caustiques de l'oesophage Flashcards

1
Q

Incidence

A
  • Incidence des œsophagites caustiques : 110/100 000 personnes/an
  • France : 15 000 cas/an
  • Amélioration de la réglementation, campagnes de sensibilisation
  • Augmente dans les pays défavorisés, pays méditerranéens
  • Fréquence variable selon les pays
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Q

Prévalence

A

Concerne 30% des enfants

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3
Q

Age de survenue et sexe ratio

A
  • 85% des enfants entre 1 et 3 ans (pic 19M)

- G > F (1,2-1,5)

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4
Q

Circonstances

A
  • Accidentelles +++ : petites quantités (< 5 mL)
  • Ingestion à but suicidaire exceptionnelle (≠ adulte > 25 mL)
  • Ingestion volontaire = facteur de gravité
  • Attention aux rangements inadaptés : cuisine, garage
  • Contenant alimentaire non sécurisé
  • Déconditionnement (cuisine 50% des cas)
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5
Q

Facteurs favorisants

A
  • Nombre d’enfants > 3
  • Niveau socio-économique bas, origine rurale
  • Conservation de produits caustiques dans des contenants alimentaires
  • Enfant hyper-actif, jeune âge maternel
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6
Q

Facteurs de gravité et de l’étendue des lésions

A
  • pH du produit
  • Consistance du produit : liquide, visqueux, poudre, solide
  • Temps de contact
  • Quantité ingérée (souvent minime, et très souvent mal connue)
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7
Q

Bases fortes

A

pH > 11,5-12

  • Produits
  • Soude caustique (NaOH)
  • Potasse (KOH)
  • Ammoniaque (NH4OH)
  • Lésions les plus sévères
  • Nécrose de liquéfaction de l’épithélium de la sous-muqueuse
  • Pénétration en profondeur : musculeuse
  • Risque de perforation pariétale
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8
Q

Acides forts

A

pH < 2

  • Produits
  • Acide chlorhydrique
  • Acide sulfurique
  • Acide formique
  • Lésions moins sévères
  • Nécrose de coagulation  formation d’une escarre
  • Pénétration en profondeur limitée
  • Lésions gastriques-duodénales > œsophage
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9
Q

Oxydants

A

Ammoniums quaternaires, peroxyde d’hydrogène, eau oxygénée, Javel concentrée

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10
Q

Quel type de produits ?

A
  • Bases fortes
  • Acides forts
  • Oxydants
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11
Q

Présentation clinique/signes de gravité

A

Asymptomatique +++

  • Recherche de signes de gravité
  • Hypersialorrhée
  • Signes respiratoires : dyspnée, inhalation
  • Signes ORL
  • Hématémèse
  • Douleurs
  • Dysphagie
  • Vomissement
  • Lésions labiales/endo-buccales
  • Lésions extra-digestives (oculaires, cutanées)
  • Plus rarement
  • Etat de choc
  • Manifestations respiratoires
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12
Q

Conduite à tenir en urgence

A
  • Contacter le centre anti-poison
  • Laver les yeux et le visage à l’eau
  • Retirer les vêtements imprégnés
  • Eviction de l’évolution de l’atteinte cutanée
  • Mise à jeûn
  • Position demi-assise
  • Antalgiques IV
  • IPP 1 mg/kg/jour IV d’emblée
  • +/- ATB (prévention de la granulation)
  • Transfert en milieu spécialisé pour exploration endoscopique (FOGD +/- ORL +/- bronchique)
  • FOGD entre H12 et H24
  • Chirurgie d’emblée : exceptionnelle chez l’enfant
  • Recueil
  • Echantillon du produit
  • Heure d’ingestion
  • Flacon d’emballage
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13
Q

Conduites à proscrire

A
  • Vomissements provoqués +++
  • Lavage
  • SNG
  • Pas de liquide ou de produits neutralisants
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14
Q

Examens complémentaires

A

Radiographie thoracique étendue aux coupoles

- Le degré de sévérité et la localisation des lésions digestives initiales conditionne la prise en charge

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15
Q

FOGD

A
  • Transfert en milieu spécialisé pour exploration endoscopique (FOGD +/- ORL +/- bronchique)
  • FOGD entre H12 et H24 (IOT recommandée)
  • INDISPENSABLE, même si patient asymptomatique
  • Pas avant H12 car les lésions continuent d’évoluer et l’on pourrait sous-estimer les lésions
  • Pas après 24 car le risque de perforation devient trop important
  • Pourrait ne pas être faite si l’enfant est asymptomatique et peut être suivi, mais discutable
  • Prudente, faible insufflation, sous contrôle de la vue
    VVP, antalgiques IV, IPP IV, ABP IV (Céphalosporine, Gentamicine ? : Diminue le risque de sténose)
  • Objectif : confirmer l’ingestion, définir un traitement, évaluer le pronostic
  • Contre-indiquée si suspicion de perforation
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16
Q

Chirurgie ?

A
  • Chirurgie d’emblée : exceptionnelle chez l’enfant
  • En cas de lésions de nécrose diffuse (Stade 3b)
    = Résection œsophagienne voire gastrique en urgence

Pour éviter l’extension de la brûlure aux organes de voisinage ou la perforation digestive (principale cause de décès)

17
Q

Classification endoscopique des oesophagites caustiques : Cl° de Zargar

A

Stade 0 : Normal
Stade 1 : Erythème, œdème, pétéchies
Stade 2a : Ulcérations superficielles, fausses membranes, hémorragies muqueuses
Stade 2b : Ulcérations creusantes et confluentes
Stade 3a : Nécrose focale non circonférentielle
Stade 3b : Nécrose diffuse circonférentielle
Stade 4 : Perforation (classification modifiée)

18
Q

Prise en charge thérapeutique : traitement post-endoscopique selon le stade endoscopique et évolution : stade 0

A
  • Retour à domicile
  • Réalimentation d’emblée
  • +/- Pansements digestifs
  • Pas de contrôle endoscopique nécessaire
  • Evolution favorable
  • Pas de risque de sténose secondaire
19
Q

Prise en charge thérapeutique : traitement post-endoscopique selon le stade endoscopique et évolution : stade 1

A
  • Retour à domicile
  • Réalimentation d’emblée
  • +/- Pansements digestifs
  • Pas de contrôle endoscopique nécessaire
  • Evolution favorable
  • Pas de risque de sténose secondaire
20
Q

Prise en charge thérapeutique : traitement post-endoscopique selon le stade endoscopique et évolution : stade 2a

A
  • Idem stade 0 et 1 + IPP 1 mg/kg/jour PO pendant 6S
  • Retour à domicile
  • Réalimentation d’emblée
  • Pansements digestifs
  • Pas de contrôle endoscopique
  • IPP pour éviter lésions secondaires à un RGO
21
Q

Prise en charge thérapeutique : traitement post-endoscopique selon le stade endoscopiqueet évolution : stade 2b

A
  • Hospitalisation en réanimation ou USC
  • Mise à jeûn
  • IPP 1 mg/kg/jour IV puis PO pendant 6-8 semaines
  • CTC
  • Contrôle endoscopique précoce à J3-J5
  • Risque de perforation important +++
22
Q

Prise en charge thérapeutique : traitement post-endoscopique selon le stade endoscopique et évolution : stade 3a

A
  • Hospitalisation en réanimation ou USC
  • Mise à jeûn
  • IPP 1 mg/kg/jour IV puis PO pendant 6-8 semaines
  • CTC
  • Contrôle endoscopique précoce à J3-J5
  • Risque de perforation important +++
23
Q

Prise en charge thérapeutique : traitement post-endoscopique selon le stade endoscopique et évolution : stade 3b

A
  • Hospitalisation en réanimation ou USC
  • Mise à jeûn
  • IPP 1 mg/kg/jour IV puis PO pendant 6-8 semaines
  • CTC
  • Contrôle endoscopique précoce à J3-J5
  • Risque de perforation important +++
24
Q

Corticothérapie

A
  • DEXAMETHASONE à forte dose 1 g/1,73m² IV pendant 3 jours dans les stades 2b
  • Diminution de la fréquence des sténoses (stade 2b mais pas les stades 3)
  • Donc pas de CTC dans les stades 3 : risque de perforation
25
Q

FOGD de contrôle

A
  • à J3-J5
  • A partir du stade 2b

Objectif

  • Guider la suite de la prise en charge
  • Mise en place d’une gastrostomie ?
26
Q

Prise en charge nutritionnelle

A
  • Débutée le plus précocement possible, si pas de douleur quelle que soit le stade
  • Modalité selon la localisation et l’extension des lésions
  • Stade 0-1-2a : Réalimentation d’emblée, sauf si douleurs importantes
  • Stade 2b-3 : Evaluation au cas par cas, selon douleurs, gravité des lésions…

Comment ?
- Alimentation orale

  • Nutrition entérale
  • SNG possible
  • Pas de prévention des sténoses œsophagiennes (pas d’effet tuteur)
  • Ne provoque pas de lésions supplémentaires
  • Gastrostomie d’emblée discutable si lésions très sévères
  • Par voir endoscopique  Technique « Push »
  • -> Lors de la 1ère FOGD, ou lors de la FOGD de contrôle à J3-J5
  • Par voie chirurgicale
  • Jéjunostomie
  • Nutrition parentérale
  • Uniquement si voie orale et entérale impossible
27
Q

Prise en charge psychologique

A

Evaluation de l’enfant, des parents, de la fratrie

28
Q

Chirurgie à distance

A
  • Indications
  • Sténose étendue
  • Sténose récidivante
  • Techniques
  • Œsophagoplastie colique (6 mois)
  • Tube gastrique
29
Q

Complications précoces

A
  • Respiratoires
  • Infectieuse
  • Toxique
  • Inhalation
  • Métaboliques 6%
  • Liées à la nature et au volume du produit ingéré (hépatiques, rénales)
  • Hypocalcémie (détartrants, anti-rouille)
  • Atteinte proportionnelle au stade de gravité des lésions digestives
  • Digestives
  • Hémorragies digestives 5%
  • Perforations digestives 2% (stade 3b > 50%)
30
Q

Complications à moyen terme

A

Sténose œsophagienne +++
- Souvent longue, tortueuse, multiples, très serrées
- Délai : assez précoce, dès S3
Stade 2 et 3 (jamais les stades 1)
- Traitement
* Dilatations endoscopiques à S3-S6 (pas de supériorité de la technique : bougies/ballonnet…)
* Moins de récidive si dilatations avant S6
* Si sténose longue, possibilité de faire plusieurs dilatations à plusieurs endroits de la sténose, mais dans ce cas il vaut mieux utiliser une bougie

31
Q

Complications à long terme

A

Carcinome épidermoïde

  • RR x 1000 de la population générale
  • ATCD d’ingestion de caustique dans 1-4% des cas
  • Incidence : 2,3-6,2% post-sténose caustique
  • Pas de corrélation avec sévérité des lésions initiales
  • Latence : entre 25 et 50 ans – moyenne 40 ans
32
Q

Evolution

A
  • Mortalité faible
  • Stade 1 : pas de séquelle
  • Stade 2 et 3
  • Sténose, dysphagie séquellaire
  • Dysplasie œsophagienne
    RGO : Dysmotricité
  • Risque accru de cancer épidermoïde
33
Q

Surveillance

A
  • Rythme des contrôles endoscopiques : 1-3 ans
  • Surveillance endoscopique 15-20 ans après exposition au caustique
  • Carnet de santé, courrier
34
Q

Conclusion

A
  • Ingestion de caustique toujours un gros problème
  • FOGD 1er examen pour évaluation de la sévérité des lésions + prise en charge + pronostic
  • Sténose œsophagienne = complication principale suite à l’ingestion de caustique
  • Cancer à long terme

DIU Gastro (24 decks)

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