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Farmacología > Tx parkinson > Flashcards

Tx parkinson Flashcards

1
Q

Enfermedad de parkinson

A

Desorden del sistema motor

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Q

Características de la enfermedad de párkinson

A
  • Temblor en reposo
  • Rigidez
  • Bradicinesia
  • Afección deambulación
  • Afección del habla
  • Otras: inestabilidad postural, cambios personalidad, ansiedad, depresión, confusión
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Q

Fisiopatología del parkinson

A
  • Disminución de la concentración de dopamina en GB
    • estriado: putamen y caudado, globo pálido y lenticular
  • Pérdida de neuronas dopaminérgicas en la SN y núcleo pontomesencefálico
  • Núcleo de meynert pierde colinérgicas
  • Fármacos: antipsicóticos que inhiben el efecto de la dopamina bloqueado D2
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4
Q

Secuencia de neuronas involucradas en parkinsonismo

A
  • Neuronas dopaminérgicas de la SN/Meynert/Pontomesencefálico –> GB (cuerpo estriado, lenticular, globo pálido) –> Inhiben salida GABAergica
  • Cuando se pierden las dopaminérgicas, el efecto excitador de las colinérgicas sobre los GABA predomina y se libera GAB
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5
Q

Clasificación de fármacos para tx parkinson

A
  1. Precursor de Dopa
    • levodopa-carbidopa
  2. Agonistas de R. dopamina
    • bromocriptina
    • pergolida
    • ropinirol
    • pramipexol
    • alcaloides cornezuelo centeno
  3. Inhibidores de MAO B
    • Selegilina
    • Resagilina
  4. Inhibidores de la COMT
    • Tolcapona
    • Entocapona
  5. Bloqueadores de ACh
    • benzotropina
    • biperiden
    • trihexifenidil
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6
Q

Cuáles fármacos siguen funcionando a pesar de la perdida de neuronas dopaminérgicas

A

Agonistas de receptores de dopamina

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7
Q

Mecanismo (farmacocinética) de la levodopa-carbidopa

A
  • Carbidopa: inhibe la dopa-descarboxilasa fuera del SNC (la levodopa no se convierte a dopa)
  • Mientras tanto la levodopa penetra BHE
  • En SNC la levodopa –> dopamina
  • Dopa –> rD
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8
Q

Por qué no se podría dar simplemente la dopamina

A
  • Metabolizada rápidamente
  • No cruza la BHE
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9
Q

Qué ocurre cuando se administra solo levodopa

A
  • Se metaboliza muy rápido (B 41%)
  • Se elimina muy rápido (23ml/mg/min)
  • Vida media más corta (1.4)
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10
Q

Levodopa

A

Esteroisomero levorrotatorio de la dopa
Precursor inmediato

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11
Q

Cuando se obtienen los mejores resultados en el uso de levodopa-carbidopa y por qué

A
  • Los primeros 4 años tx
    Por qué?
    • la dosis diaria debe reducirse con el tiempo
    • pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas
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12
Q

Qué es lo que mejora principalmente el tx con precursor de dopamina

A
  • Rigidez –> mov amplios
  • Acinesia
  • Bradicinesia
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13
Q

Fenómeno encendido apagado

A
  • Se da con el tx de levodopa
  • Fluctuación motora (desgaste y ascinesia marcadas al final de dosis)
  • Disminuye con adición de la carbidopa
  • Se da en px que respondieron bien al inicio del tx
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14
Q

Dosis recomendada para levodopa carbidopa

A

Inicio: 25 C / 100 L
Luego: 25 C/ 250 L
3 veces al día, 1h antes de comer

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15
Q

Efectos adversos del tx con levodopa-carbidopa (precursor de la dopamina)

A
  • Náusea y vómito -> 6m-> tolerancia
  • Arritmias cardiacas
  • Extrasístole ventricular
  • Fibrilación auricular
  • Hipotensión postural
  • Hipertensión
  • Discinesia
    • tx largo (10 años)
    • coreoatetosis de cara y extremidades
    • depende de la dosis
  • Encendido/apagado
  • Conductuales: ansiedad, agitación, confusión, insomnio, somnolencia, euforia, pesadillas, alucinaciones
    • enf intercurrentes / operación
  • Midriasis
  • Glaucoma agudo
  • Anemia hemolítica (coombs +)
    • Ác úrico –> gota
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16
Q

Por qué en el tx de levodopa se dan tmb agonistas de receptores de dopamina

A

Disminuir el efecto apagado encendido

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17
Q

Receptores que pueden tener agonismo / antagonismo de los fármacos antiparkinsonianos

A
  • Dopamina
  • alfa
  • 5HT en SNC / M liso útero
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18
Q

Nombre en el mercado de la bromocriptina

A

Parlodel

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19
Q

Uso clínico de la bromocriptina además de tx parkinson

A

Sx galactorrea-amenorrea
- Al ser agonista de rD –> efectos de la dopamina
- Dopamina inhibe la prolactina

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20
Q

Alcaloides cornezuelo de centeno

A
  • LSD
  • Ergonovina
  • Ergotavina
  • Metisergida
21
Q

Antagonista de los alfa, agonista de los dopamina (+++) y antagonista de los 5HT2 (sin efecto en los de utero)

A

Bromocriptina

22
Q

Agonista de los alfa, agonista de los dopamina (+++) y antagonista de los 5HT2 (sin efecto en los de útero)

A

Pergolida

23
Q

Sin efecto con los alfa, agonista de los dopamina (+++), agonista de los 5HT2 en SNC (++) y agonista de los 5HT en útero (+)

A

LSD

24
Q

Agonista de los alfa, dopa, 5HT2 en SNC (+) y agonista de los 5HT2 en útero (+++)

A

Ergonovina

25
Q

Antagonista de los alfa, sin efecto con los dopaminérgicos, Agonista de los 5HT2 (+) y agonista de los 5HT2 del útero (+++)

A

Ergotavina

26
Q

Agonista parcial de alfa y dopa (+/0), agonista-antagonista de 5HT2 de SNC y gonista de los 5HT2 del utero (++)

A

Metisergida

27
Q

Efectos adversos de los agonista de receptores dopaminérgicos

A
  • Gastrointestinal: anorexia, náusea y vómito, estreñimiento
  • CV: hipotensión postural, arritmias, vasoespasmo digital (pergolida)
  • SNC: discinesia, confusión, alucinaciones
  • Efectos diversos
    • congestión nasal
    • fibrosis pleural y retroperitoneal
    • eritromelalgia
28
Q

Contraindicaciones de los agonistas de receptores de dopamina

A

Psicosis
Cardiopata
Insuficiencia arterial

29
Q

MAO inhibida para el tratamiento de Parkinson

A

MAO-B (Dopamina –> DOPAC)

30
Q

Los inhibidores MAO al igual que los agonistas de rD se usan en terapia coadyuvante con …

A

Levodopa
Evita el efecto encendido apagado

31
Q

Metabolito activo de la selegilina

A

n-desmetilselegina

32
Q

Otros metabolitos que funcionan como inhibidores de MAO

A

Metanfetamina
Anfetamina

33
Q

Rxs adversas de los inhibidores de la MAO

A
  • psicosis
  • hipercinesia y discinesia
  • visión borrosa
  • lo mismo
34
Q

Farmacocinética de los inhibidores de la COMT

A

Inhiben COMT (Levodopa –> 3-metildopa)

35
Q

Rxs adversas de los inhibidores de COMT

A
  • sueños excesivos
  • calambres musculares
  • diarrea
  • vértigo
  • lo mismo
  • HEPATOTÓXICO
36
Q

Por qué los antiparkinsonianos pueden causar hipotensión

A

Dopamina a nivel esplácnico es vasodilatador

37
Q

Qué contraindicación importante tienen los inhibidores de ACh para uso antiparkinson

A

Se debe descartar que el px tenga alzheimer

38
Q

Qué mejoran y que no mejoran los inhibidores de ACh

A

Mejoran:
- temblor
- discinesia
- rigidez
No mejoran:
- bradicinesia

39
Q

Efectos adversos de los inhibidores de ACh (bloquean R muscarínicos)

A
  • boca seca
  • visión borrosa (ciclopejía)
  • retención urinaria
  • estreñimiento
  • nerviosismo
  • naúsea
  • distensión abdominal
  • palpitaciones
40
Q

Fisiología de los movimientos anormales

A

En los husos musculares hay receptores B2 que se activan con catecolaminas (liberación simpática) –> temblor

41
Q

Temblor en reposo

A

Parkinson

42
Q

Temblor de acción postural

A

Fisiológico
Fisiológico acentuado
Escencial
al sostener una extremidad en contra de la gravedad por un tiempo

43
Q

Temblor de acción cinético

A

Cerebeloso
Específico

44
Q

Temblor postural causas

A

Fisiológico
Ansiedad

45
Q

Temblor específico causas

A

Tirotoxicosis
Adrenalina
Isoproterenol (agonista B1 y B2)
Albuterol (agonista B2) - tx bronquial
Clenbuterol (agonista B2 y B1) - Ganado

46
Q

Tratamiento de los movimientos anormales

A

Propanolol (bloqueador B)

47
Q

Tx para el temblor esencial familiar

A
  • Propanolol
  • Alprazolam (antiespasmódico)
  • Primidona
  • Fenobarbital
    los 2 últimos son anticonvulsivos que actúan como benzodiacepinas
48
Q

Corea de Huntington

A
  • Autosómico dominante
  • Cromosoma 4
  • Lx neuronal en C y GB
49
Q

Tratamiento de corea de Huntington

A
  • Antispicóticos (clozapina, haloperidol)
  • Tetrabenazina / reserpina

Farmacología (18 decks)

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