Abuso de drogas Flashcards
Adicción
- Consumo compulsivo de sustancias
- Efecto gratificante
Dependencia psicológica
- Necesidad psicológica de consumo
- Adicción
Dependencia física
- Necesidad orgánica de consumir
- Resulta de la tolerancia (sx abstinencia)
Tolerancia
- Disminución del efecto de una droga
- Luego de consumirla repetidamente
Tolerancia farmacocinética
- Cambios en metabolismo y eliminación de la droga
Tolerancia farmacodinámica
- Disminuye el efecto por disminución de receptores o aumento/disminución de ligando endógeno
Desensibilización
- Tolerancia aguda
- Receptor ya no responde a fármaco
Aldol
- Antipsicótico
- Predispone a crisis convulsivas
Síntoma que da al dejar la morfina
Diarrea
El SNC se divide en 2 sistemas
- Sistema jerárquico (vías)
- Sedantes estimulan n. internunciales gabaérgicas
- Sistema difuso (neuronas y núcleos)
- 4 componentes: seratoninérgico, colinérgico, dopaminérgico y adrenérgico
- No son vías específicas (trayecto)
- Modulan al jerárquico
Activación del sistema dopaminérgico, sistema difuso
- Inhibiendo neuronas internunciales gabaérgicas
- Estimulando receptores ionotrópicos
- Bloqueando recaptación o estimulantes de emisión de dopamina o adrenalina
Característica que comparten todas las drogas, sustancias adictivas
Liberación de dopamina en SNC (entre más la liberen, más adictiva)
Clasificación de los fármacos
- Se unen a transportadores de aminas biógenas
- Se unen a receptores ionotropos y conductos iónicos
- Activan receptores acoplados a proteína G
Ejemplos de los fármacos que se unen a transportadoras de aminas biógenas
- Cocaína
- Anfetaminas
Ej de fármaco que se unen a receptores ionotropos y conductos iónicos
- Nictoina (receptor nicotínico –> entra Ca)
- Alcohol
- Benzodiacepinas (receptor gabaérgico –> entra Cl)
Ej fármacos que activan receptores acoplados a proteína G
- Opioides
- Canabinoides
Al descubrirse que estimulaba el SNC en 1920 las anfetaminas se usaron en clínica como
“Bensedrine Dexedrine”
Vías de administración anfetaminas
- IV
- Oral
- Nasal
Mecanismo de acción de las anfetaminas
- Entran a neurona
- Estimulan liberación de catecolaminas (adrenalina / dopamina) –> excitadoras del SNC
- Efecto directo en membrana postsináptica
Inhiben la entrada de anfetaminas a la neurona
- Desipramina
- Maprotilina
Efectos psicológicos de anfetaminas
- Aumenta alerta
- Disminuye fatiga
- Aumenta confianza
- Iniciativa
- Euforia
- Psicosis delirio
Efectos fisiológicos de anfetaminas
- taquicardia
- arritmia
- hiper/hipo tensión
- midriasis
- boca seca
- convulsiones
- coma
Tx adicionales usados para consumo de anfetaminas
- Carbón activado
- Benzodiacepínicos
- Antihipertensivos
- Nitrato/ASA/morfínicos –> tx angina/infarto
Para excretar por la orina las anfetaminas
- Son bases débiles
- Acidificar orina con pH ácido (agarra H –> protonada)
- Ác ascórbico 0.5-1 vía IV
Usos terapéuticos de las anfetaminas
- Narcolepsia
- TDA
- Obesidad mórbida (antes, afectaba hormona tiroidea)
- Descongestinante
Dosis anfetaminas
- Baja 10mg
- Media 50mg
- Alta 100mg
Abstinencia por anfetaminas
- Depresión
- Fatiga
- Somnolencia
- Bradicardia
Compuesto de la cocaína y de donde viene
- Metilecgonina
- Planta de la coca
Uso clínico en 1860 de la cocaína
- Anestésico de ojo / nariz (vasoconstrictor)
Enzima que metaboliza la cocaína
Pseudocolinesterasa (rompe enlace éster)
Colinesterasa plasmática
Administración de cocaína
- Nasal
- Oral
- IV
- Inhalatoria
Mecanismo de acción de la cocaína
- Se concentran en espacio sináptico de neuronas dopaminérgicas, noradrenérgicas, seratoninérgica
- Inhibe recaptura: Dopa, Adre, Nora
- Bloquea canales Na (neuronas)
- Formas de acabar efecto
- Enzimas: MAO o CAO
- Reciclaje
Droga más adictiva
Cocaína (estimula directamente dopamina –> mucha producción)
Fármacos que impiden el reciclaje de la cocaína
- Fluoxentina
- Trazodona
Efectos psicológicos
- Aumenta alerta
- Iniciativa
- Disminuye fatiga
- Aumenta confianza
- Euforia
- Anorexia
Efectos fisiológicos
- Hipo/hipertensión
- Midriasis
- Taquicardia
- Arritmias
- Boca seca
- Convulsiones
- Coma
- EDEMA DE PULMÓN
- ISQUEMIA
Orden de adminitración con efecto más rápido
- Fumada
- IV
- Nasal
- Oral
Por qué la cocaína y anfetamina pueden producir hipotensión
Dopamina en el lecho esplécnico es vasodilatador
Abstinencia por cocaína
- Disforia
- Depresión
- Somnolencia
- Fatiga
- Deseo vehemente de droga
- Bradicardia
Por qué la cocaína tiene poco Vd
Es metabolizada por la colinesterasa plasmática desde que entra a la circulación
Receptores nicotínicos
En SNS y SNP (se estimulan ambos)
- SNS domina: CV (presión)
- SNP domina: S digestivo (+ peristalsis)
Neurona preganglionar sns
Colinérgica, hay receptores nicotínicos
Vía de administración del tabaco (nicotina)
Mascado
Nasal
Fumado
Mecanismo de acción de la nicotina
- Estimula receptores nicotínicos (snc y snp)
- Aumenta dopamina en cerebro (estimula su liberación en menor medida)
Efectos psicológicos del tabaco
- Concentración
- Memoria
- Aumenta estado alerta
Efectos fisiológicos del tabaco
- Taquicardia
- Taquipnea
- Hipertensión
- Náusea, vómito, diarrea
- Convulsiones y coma
- Lx bronquial
- CA
Receptores nicotínicos tipos
M muscular
N nodal
Tx para tabaco
- Parches / goma de mascar de nicotina
Abstinencia de tabaco
- Irritabilidad, impaciencia, hostilidad
- Ansiedad
- Humor disfórico o deprimido
- Dificultad para concentrarse
- Inquietud
- Bradicardia
- Incrementa apetito / peso
Alcohol
- A dosis altas: Depresivo (Sedación y sueño)
- A dosis bajas: Estimulación
Neuronas con las que actúa el alcohol
- Gabametérgicas (excitarorias)
- Gabaérgicas (inhibitorias)
Orden del alcohol
Orden cero (metabolismo saturable)
Metabolismo hepático para el alcohol
- ADH y ALDH (97%)
- CYP2E1 (1%)
Tiempo para que se metabolice 1 cerveza
50 min
Causa de muerte por etanol
- Broncoaspiración
- Problemas respiratorios
Metabolismo del alcohol
- Alcohol
- ADH
- Acetaldehído
- ALDH
- Ac acético –> circulación
SOME (Metabolismo del alcohol)
Sistema oxidativo microsomal del etanol
- CYP2E1
- CYP1A2
- CYP3A4
Mecanismo de acción del etanol
- Intensifica acción del GABA
- Inhibe receptores NMDA (glutamato)
Efectos del etanol
- cardiacos
- M liso vascular
- M uterino
- Hígado
- N periféricos
- Lipoproteínas
- depresor M cardíaco
- relajante (acetaldehído)
- relajante
- toxicidad directa (NADH)
- toxicidad directa
- aumenta HDL
Sx abstinencia
Delirium tremens: agitación, alucinaciones, fiebre, midriasis
Droga que provoca que aumenten los receptores NMDA
Etanol (primero se bloquean estos receptores de Ca, luego se crean más)
Sx alcoholismo fetal
- Retardo de crecimiento
- Microcefalia
- Puente nasal aplanado
- Epicanto pleglado
- Fisuras palpebrales
- Labio sup borrado
- Coordinación def
- R. facial media subdesarrollada
- Anormalidad art
Interacción fármacológica con etanol
- CYP450: + metabolismo de acetaminofen –> metabolito tóxico
- Sedantes hipnóticos
- Paracetamol –> hepatitis medicamentosas –> elevación enzimas
Tx intoxicación aguda por etanol
- Manejar depresión respiratoria
- Evitar aspiración pulmonar
- Corregir deshidratación
- Apoyo CV
- Tiamina
- Glucosa al 5%
Tx sx de supresión
- Prevenir convulsiones, delirio y arritmias (diacepam)
- Rehidratación
- Aporte Vitaminas
- Evitar haldol (convulsiones)
Farmacoterapia para alcoholismo
- Disulfiram (inhibe ALDH)
- Naloxona
- Naltrexona
Sedantes hipnóticos
Barbitúricos
Benzodiacepinas
- Cloracepam
- Diacepam
- Loracepam
- Midazolam
- Alprezolam
- Triazolam
Mecanismo de acción de las benzodiacepinas
- Facilitan acción de receptores GABA (Sitio alostérico)
Mecanismo de acción de barbitúricos
- Se unen a receptorea GABA y glicina –> aumentan tiempo de apertura –> Cl
Farmacocinética de sedantes-hipnóticos
- Metabolismo hepático extenso –> metabolitos activos
Farmacodinamia de sedantes hipnóticos
Causan:
- desinhibición
- somnolencia
- miosis
- coma
- depresión respiratoria
- colapso CV
Qué provocan los sedantes hipnóticos
- dependencia física y psicológica
- tolerancia
No deben retirarse bruscamente
los sedantes hipnóticos
Abstinencia de sedantes hipnóticos
- Sensibilidad a luz y ruido
- Calambre
- Mioclono
Tx sedantes hipnóticos
Sedantes de larga duración
Reducir dosis lentamente
No suspender de inmediato
Opioides más frecuentes
- Morfina
- Heroína
- Meperdina
- Nalbufina
- Buprenorfina
- Fentanil (x100 más adictiva)
Uso: CA como analgésicos
