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Farmacología > Tx de Dislipidemias > Flashcards

Tx de Dislipidemias Flashcards

1
Q

¿Qué hacen los fármacos usados para el tx de dislipidemias?

A

Ayudan a controlar las concentraciones de LDL, VLDL, HDL y triglicéridos

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2
Q

Importancia del colesterol (4)

A
  • Estructura de membrana celular
  • Precursor de hormonas tiroideas
  • Precursor de ác. biliares
  • Precursor de vit D
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3
Q

¿Cómo se obtiene el colestreol? (2)

A
  1. Síntesis en el hígado
  2. Dieta
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4
Q

Lipoproteínas transportadoras del colesterol (3)

A

+ LDL
+ HDL
+ VLDL

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5
Q

Es el “colesterol malo”

A

LDL

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6
Q

Los macrófagos ingieren este colesterol y forman placas de arteroma en vasos sanguíneos

A

LDL

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7
Q

Es el “colesterol bueno”

A

HDL

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8
Q

Remueve el colesterol de las células y ayuda a revertir las placas de arteroma

A

HDL

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9
Q

Deposita triglicéridos en tejido adiposo

A

VLDL

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10
Q

Es el que transporta mayor colesterol y es el más aterogénico. Puede ser capturado por hepatocitos

A

LDL

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11
Q

Participa en el transporte inverso del colesterol, parece inhibir la agregación plaquetaria y disminuir el estrés oxidativo a nivel endotelial

A

HDL

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12
Q

Niveles de colesterol que predicen un aumento en el riesgo de ateroesclerosis y enfermedad cardiovascular

A

Hipercolesterolemia

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13
Q

¿Cómo se diagnostica la hipercolesterolemia?

A

Midiendo el colesterol sérico

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14
Q

Niveles normales de LDL en px con antecedentes cardiovasculares

A

< 70 mg/dL

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15
Q

Niveles normales de colesterol total

A

< 200 mg/dL

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16
Q

Niveles normales de LDL

A

< 130 mg/dL

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17
Q

Niveles normales de HDL

A

> 60 mg/dL

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18
Q

Niveles normales de triglicéridos

A

< 150 mg/dL

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19
Q

Tipos de hiperlipemias

A

+ Primarias (trastornos genéticos)
+ Secundarias (trastornos multifactoriales)

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20
Q

Hiperlipemias primarias más comunes (5)

A
  1. Hiperlipemia familiar combinada
  2. Hipercolesterolemia familiar
  3. Hiperapo-B-proteinemia
  4. Hipertrigliceridemia familiar
  5. Quilomicronemia familiar
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21
Q

Signos de hiperlipemias primarias (3)

A
  1. Xantelasma
  2. Arco corneal
  3. Xantoma tendinoso
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22
Q

Ejemplos de hiperlipemias secundarias (4)

A

+ Hiperlipoproteinemia
+ Hiperlipemia
+ Hipercolesterolemia
+ Hipertrigliceridemia

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23
Q

Antecedentes asociados a hiperlipemias secundarias (5)

A

+ Obesidad
+ DM2
+ Embarazo
+ Fármacos
+ Endocrinas (hipotiroidismo, Sx de cushing)

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24
Q

Fármacos asociados a hiperlipemias secundarias (6)

A

+ Anticonceptivos
+ Glucocorticoides
+ Tiazidas
+ B-bloqueadores
+ Inhibidores de la proteasa
+ Alcohol

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25
Q

Principales familias de fármacos para tx de hiperlipemias (5)

A
  1. Inhibidores de la HMG-CoA reductasa
  2. Ezetimiba
  3. Resinas
  4. Niacina
  5. Fibratos
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26
Q

Fármacos que bloquean el paso limitante en la biosíntesis del colesterol

A

Inhibidores de la HMG-CoA

Estatinas

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27
Q

Fármaco que inhibe la absorción de colesterol en el intestino

A

Ezetimiba

28
Q

Fármaco que inhibe la reabsorción de ácidos biliares a nivel intestinal

A

Resinas

29
Q

Fármaco que inhiben la secreción de lipoproteínas de muy baja densidad a nivel hepático

A

Niacina

30
Q

Fármaco que estimula la lipoproteín lipasa para aumentar la hidrólisis de triglicéridos, VLDL y el aporte de ácidos grasos hacia tejido adiposo (y otros tejidos)

A

Fibratos

31
Q

Estatinas (5)

A

+ Atorvastatina
+ Rosuvastatina
+ Simvastatina
+ Pravastatina
+ Pitavastatina

32
Q

MoA de las estatinas

A

Inhibe la HMG-CoA reductasa (enzima limitante de la síntesis del colesterol) = disminuye la síntesis de colesterol
Estimula formación de receptores LDL y forma colesterol HDL

Tiene efectos pleiotrópicos

33
Q

Efectos pleiotrópicos de las estatinas

A

+ Efecto inhibitorio en la activación y disfunción endotelial
+ Efecto inhibidor en la agregación plaquetaria
+ Efecto inhibidor en la ruptura de placa
+ Efecto inhibidor en la inflamación y activación inmune

34
Q

Indicaciones para estatinas

A

Tx de dislipidemias, prevención primaria CV

35
Q

Px indicados para estatinas (4)

A
  1. Px con EVC
  2. Px con LDL > 190 mg/dL
  3. Px diabéticos con LDL > 70 mg/dL
  4. Px con SCORE > 7.5% y LDL > 70 mg/dL
36
Q

¿Dónde se metabolizan las estatinas? ¿Cuál es la excepción?

A

En el citocromo P450
Menos Pitavastatina

37
Q

¿Por quién son metabolizadas la Atorvastatina y Simvastatina?

A

Por CYP3A4

38
Q

Efectos adversos de las estatinas (3)

A

+ GI (diarrea, estreñimiento, pirosis)
+ Hepatitis
+ Aumentan riesgo de DM

39
Q

¿Con qué fármaco no se deben combinar las estatinas y por qué?

A

Con fibratos, pueden producir rabdomiólisis

40
Q

¿Se pueden dar estatinas a embarazadas?

A

No, son teratogénicos

41
Q

MoA de la Ezetimiba

A

Inhibe la absorción intestinal de colesterol

Inhibe proteína NPC1L1

42
Q

Indicaciones para Ezetimiba

A

2ª línea en px intolerantes a estatinas o tx en conjunto con estatinas

43
Q

Farmacocinética de la Ezetimiba

A

No tiene absorción sistémica, únicamente circulación enterohepática

44
Q

Efectos adversos de Ezetimiba (4)

A

+ Diarrea
+ Cefalea
+ Mialgia
+ Aumento de enzimas hepáticas

45
Q

Es una resina

A

Colestiramina

46
Q

MoA de la Colestiramina

A

Resina que se une a ácidos biliares impidiendo su reabsorción, lo que aumenta su producción en hígado = se consume más colesterol

47
Q

Indicaciones de la Colestiramina

A

Uso preferido en jóvenes

48
Q

Efectos adversos de la Colestiramina

A

+ GI
+ Disminución de absorción sistémica (se queda en intestino)

49
Q

Son más efectivos para reducir triglicéridos que colesterol

A

Fibratos

50
Q

Fibratos (4)

A

+ Gemfibrozilo
+ Fenofibrato
+ Bezafibrato
+ Ciprofibrato

51
Q

MoA de los fibratos

A

Agonistas del receptor PPAR alfa (regulador del metabolismo de los lípidos)

52
Q

Efectos de los fibratos

A

+ Aumentan la expresión y actividad de LPL
+ Disminuye la expresión de APO C-III
+ Disminuye producción de VLDL

LPL convierte triglicéridos a ácidos grasos;
APO C-III inhibe LPL

53
Q

Indicaciones de fibratos

A

Cualquier px con hipertriglicerilemia y px con niveles altos de triglicéridos (> 1500 mg/dL)

Triglicéridos > 1500 mg /dL tienen riesgo de pancreatitis aguda

54
Q

Nivel de trigléciridos donde el px es candidato para recetar fibratos

A

200 mg/dL

55
Q

Efectos adversos de los fibratos (3)

A

+ GI (incluyendo riesgo de colelitiasis)
+ Disfunción hepática
+ Aumenta riesgo de miopatías (rabdomiólisis)

56
Q

Es una niacina (vit B3)

A

Ácido nicotínico

57
Q

MoA del ácido nicotínico

A

Mecanismo exacto desconocido

58
Q

Efectos del ácido nicotínico (3)

A

+ Disminuye síntesis de VLDL
+ Disminuye lipólisis (inhibe movilización de lípidos desde adipocitos)
+ Aumenta síntesis de HDL

59
Q

Indicaciones de ácido nicotínico

A

Se asocia a una estatina o una resina para aumentar su acción

Demostró disminuir riesgo CV

60
Q

Efectos adversos del ácido nicotínico (2)

A

+ Aumenta glucemia y ácido úrico
+ Rubor cutáneo (no sucede cuando se coadministra con AAS)

61
Q

Px contraindicados para ácido nicotínico (2)

A

Px con diabetes y gota

62
Q

Anticuerpos monoclonales anti PCSK9

A

+ Evolocumab
+ Alirocumab

63
Q

PCSK9

A

Enzima proteasa que favorece la destrucción de receptores LDL

64
Q

Efectos al bloquear la PCSK9

A

+ Aumenta recaptura de LDL plasmático
+ Disminuye LDL

65
Q

Indicaciones de los anticuerpos monoclonales anti PCSK9

A

Tx de hipercolesterolemias primarias en px que no responden a estatinas

66
Q

Administración de anticuerpos monoclonales anti PCSK9

A

Vía subcutánea cada 2 semanas

67
Q

Efectos adversos de anticuerpos monoclonales anti PCSK9 (2)

A

+ Reacciones cutáneas locales
+ Aumento de enzimas hepáticas

Farmacología (39 decks)

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