Troubles de l'hémostase Flashcards
Atteinte de l’hémostase primaire
Hémorragies cutanéomuqueuses Purpura pétéchial et/ou ecchymotique
Saignements spontanés et/ou provoqués
Saignement précoce
Atteinte de la coagulation
Hémorragies touchant les tissus profonds (articulation, muscle, etc.)
Saignement provoqué par un traumatisme minime Saignement retardé
TCA
Temps de coagulation après recalcification d’un plasma citraté appauvri en plaquettes et activation de la phase contact de la coagulation( céphaline + activateur du systeme contact)
Explore facteurs 8,9, 11, 12,pk,khpm,fibrinogene, 2, 5, 10
TCAmal/TCAtemoin : 0.8-1.2
TCA allongé isolé
Un déficit en facteur antihémophilique : FVIII (facteur antihémophilique A), FIX (facteur antihémophilique B), ou un déficit en FXI ;
Un déficit en FXII, non hémorragique
TCA et TQ allongés
un déficit en FX, FV, FII et/ou
fibrinogène.
TCA allongé
une anomalie à risque hémorragique (déficit en FVIII, FIX ou FXI) ;
une anomalie à risque thrombotique (type anticoagulant circulant lupique) ;
un déficit asymptomatique, ne prédisposant pas à l’hémorragie (déficit en FXII).
TQ
voie directe (dite « extrinsèque ») de la coagulation (FII, F VII, FX ) , F II et fibrinogene temps de coagulation d’un plasma citraté pauvre en plaquettes, après recalcification et activation par une thromboplastine
TQ allongé
s’il est isolé, un déficit en FVII, très exceptionnel, ou un début d’hypovitaminose K ; le FVII, ayant la demi-vie la plus courte (6 à 8 heures), est le premier abaissé ;
s’il est associé à un allongement du TCA : un déficit isolé en FII, FV, FX ou un déficit combiné affectant ces trois facteurs mais aussi le FVII, et parfois le fibrinogène.
TS
Hémostase primaire
Allongé si thrombopénie, déficit en vWF et thrombopathie constitutionnelle/acquise (médicament)
Anémie ou déficit en fibrinogène
PFA 100
Temps d’obturation de membrane (remplace TS)
Thrombopathies
TCA et TQ normaux
Acquises médicamenteuses : aspirine AINS, thiénopyridines (clopidogrel)
Hémopathies : GMUS, SMP/SMD
Constitutionelles
Maladie de Willebrand
Plaquettes normales TCA allongé (selon F8) TS et PFA 100 allongés Dosage vWF (vWF:RCo) Taux antigénique Dosage F8
Insuffisance hépatocellulaire
Allongement TQ (diminution FVII, FX, FII et FV + fibrinogène)
allongement TCA
Raccourcissement temps de lyse des euglobuliines
Thrombopénie (hypersplénisme)
CIVD (Bio)
Thrombopénie Hypofibrinogénie Allongement TQ et TCA Diminution FV + F2, F7 F10 Hyperfibrinolyse (augmentation PDF, D dimères, raccourcissement du temps de lyse des euglobines)
CIVD (clinique)
Saignements cutanéomuqueux spontanés (purpura ecchymoses) suite geste (trauma chirurgie accouchement)
Microthromboses
Atteinte cutanée extensive et nécrotique dans infections (BGN et méningocoque)
Hypovitaminose K (cause)
Diminution des FII, FVII, FIX, FX, PC, PS Antivitamines K Carence d'apport Déficit d'absorption Destruction de la flore intestinale
Hypovitaminose K (bio)
TQ et TCA allongés avec FV et fibrinogène normaux
Plaquettes normales
Hémophilie
Allongement isolé TCA sans anticoagulant circulant avec TQ et TS normaux
Déficit en FVIII ou FIX
MTEV
Allongement isolé TCA non corrigé (anticoagulant de type lupique)
IgM ou IgG anticariolipide / anti B2GPI (ELISA)
Facteurs de coagulation K dependants ?
2,7,9,10
Recepteur du facteur de willebrand ? Recepteur du collagene ? Recepteur fibrinogene et facteur willebrand ?
- Glycoproteine Ib-IX
- Glycoproteine Ia-IIa
- Glycoproteine IIb-IIIa
Qui active le facteur 12 ? Et le facteur XII active quoi ?
Prékallicreine et Kininogene HPM
Le facteur XII active le facteur XI
Complexe ténase ? Elements necessaires à l’activation ?
Facteur 9 et 8 qui active le facteur 10
Facteur 11 active le facteur 9 et la thrombine active le facteur 8
Complexe prothrombinase - composition, fonction et facteurs d’activation ?
Activation de la prothrombine en thrombine, composé du facteur 10(stuart) et facteur 5 (proaccelerine)
Facteur X activé par complexe ténase et facteur V par la thrombine
